乳腺癌c-erbB-2的表达及其与临床病理指标的关系

目的 分析乳腺癌c-erbB-2的表达及其与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、腋窝淋巴结、肿瘤大小、病理类型等临床病理指标的关系.方法 收集术前未予任何治疗的临床病理资料齐全的原发性乳腺癌病例912例,采用免疫组化法检测c-erbB-2的表达,比较c-erbB-2表达与年龄、肿瘤大小、临床分期、肿瘤部位、绝经状况、腋窝淋巴结、ER、PR、病理类型之间的关系,并结合随访资料分析c-erbB-2的表达是否和预后相关.结果 c-erbB-2的阳性率为23%.不同年龄组间c-erbB-2的阳性率差异有统计学意义(P=0.009),特别是<35岁组c-erbB-2过表达率高于>55岁组(P=0.006);肿块直径<2cm、2～5cm和>5cm组间c-erbB-2阳性率差异有统计学意义(P<0.01),随肿瘤直径的增加c-erbB-2阳性率增高;腋窝淋巴结无转移、转移1～3个、转移>3个组间c-erbB-2阳性率差异有统计学意义 (P<0.01),淋巴结转移>3个组c-erbB-2的阳性率高于其他两组;ER、PR阴性组c-erbB-2的阳性率高于ER、PR阳性组,差异有统计学意义(P<0.01);TMN分期中Ⅲ期c-erbB-2的阳性率高于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05);在绝经状况、肿瘤部位、病理类型指标中各组c-erbB-2的阳性率无统计学差异.c-erbB-2阳性的乳腺癌患者生存时间明显短于阴性者(P<0.01).结论 c-erbB-2过表达与肿瘤大小、腋窝淋巴结转移、临床分期呈正相关,与年龄、ER PR呈负相关,与绝经状况、肿瘤部位、病理类型不相关.c-erbB-2是判断乳腺癌预后的良好指标.     

姜黄素通过NF-κB-Snail信号通路抑制LPS诱导的乳腺癌细胞上皮间质化

目的探讨上皮间质转化(EMT)是否参与姜黄素抑制乳腺癌细胞的侵袭转移过程及其可能的机制。方法利用不同浓度姜黄素干预脂多糖(LPS)诱导的乳腺癌细胞MDA-MB-231,MTT法检测细胞增殖能力,普通光镜及透射电镜观察细胞形态变化,RT-PCR和Western blotting方法分别检测Vimentin、E-cadherin、转录因子NF-κB、Snail表达变化。结果姜黄素可抑制NF-κB-Snail信号轴活化来抑制LPS诱导的乳腺癌细胞MDA-MB-231EMT的发生,降低LPS诱导的EMT标志物Vimentin蛋白的表达,增强E-cadherin的表达,最终导致乳腺癌细胞运动及侵袭能力的降低。结论本研究为姜黄素的抗肿瘤侵袭能力提供了新视角,提示其抑制侵袭转移能力可能是通过抑制EMT程序来发挥作用的。     

ICI118551联合吉西他滨对胰腺癌细胞BxPC-3增殖和凋亡的影响及其机制

目的探讨β2肾上腺素能受体阻滞剂ICI 118551与吉西他滨联合应用对胰腺癌细胞BxPC-3增殖和凋亡的影响及可能的机制。方法利用ICI 118551、吉西他滨及ICI 118551+吉西他滨干预胰腺癌细胞BxPC-3,MTT法检测细胞增殖能力,Annexin V-FITC/PI和TUNEL检测细胞凋亡情况,RT-PCR检测Bax、Bcl-2表达,Western blot检测NF-κB亚基P65、Bax、Bcl-2表达变化。结果 ICI 118551明显增强吉西他滨的抗增殖和促凋亡效应,成功阻断由吉西他滨诱导的NF-κB的活化,并且提升了Bax/Bcl-2mRNA和蛋白的表达。结论 ICI 118551能增强吉西他滨对胰腺癌细胞的抑制作用,提示吉西他滨联合β2肾上腺素能受体阻滞剂可作为胰腺癌治疗的一种有效方法。     

荧光原位杂交法与免疫组织化学法检测乳腺癌c-erbB-2表达的比较

目的 比较免疫组织化学法(IHC)和荧光原位杂交法(FISH)检测乳腺癌c-erbB-2状态的一致性.方法 选取乳腺癌石蜡标本共50例,其中以IHC法检测c-erbB-2蛋白表达(+)10例、(++)20例、(+++)20例.以FISH法检测上述乳腺癌细胞c-erbB-2基因扩增情况,分析比较两种方法差异性与相关性.结果 在IHC检测乳腺癌c-erbB-2(+)和(+++)时,FISH检测结果与其具有较好的一致性,总符合率为89.2%.在IHC检测c-erbB-2(++)时,FISH结果与其一致性较差,符合率仅为35.3%.结论 IHC可以作为初步筛查c-erbB-2表达的首选方法;IHC检测乳腺癌c-erbB-2(+)和(+++)时与FISH有良好的一致性.因IHC检测c-erbB-2表达(++)时与FISH结果的一致性较差,这类患者在应用赫赛汀治疗时应做FISH确诊.     

基于条码技术和蓝牙技术的备件库管理系统

基于条码技术与无线蓝牙技术构建备件库管理系统,实现对备件库存产品的精确、动态、高效和低成本管理.系统充分利用蓝牙技术的自动组网功能,通过蓝牙的微微网增加出入库操作和盘存操作的并行性,能够满足装备的管理需要.蓝牙技术的应用也解决了有线条码扫描仪对形体庞大备件出入库进行扫描操作时所面临的移动性困难问题.系统还以B/S架构共享备件库存信息.     

乳腺癌VEGF-C的表达与淋巴管生成的相关性

目的探讨乳腺癌血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)的表达与乳腺癌肿瘤淋巴管生成及淋巴结转移的关系。方法用免疫组化SP法对60例乳腺浸润性导管癌进行VEGF-C染色,并用D2-40标记肿瘤淋巴管。取15例乳腺纤维腺瘤标本做对照。结果乳腺癌组VEGF-C阳性表达率明显高于对照组(P<0.01)。VEGF-C表达与乳腺癌淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)和腋淋巴结转移相关;VEGF-C表达阳性组肿瘤淋巴管密度大(P<0.05),腋淋巴结转移组VEGF-C表达水平高。乳腺癌组所有病例均有不同程度的淋巴管染色,以肿瘤间质组织中淋巴管生成为主。淋巴管密度与乳腺癌腋淋巴结转移呈正相关,腋淋巴结转移组的肿瘤淋巴管密度比无淋巴结转移组高(P<0.05)。结论乳腺癌中存在淋巴管生成,且主要发生在肿瘤间质组织中;VEGF-C表达与肿瘤淋巴管生成及腋淋巴结转移相关。     

乳腺癌VEGF-C mRNA的表达与淋巴结转移的关系

目的 探讨乳腺癌血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达与乳腺癌淋巴结转移等临床病理指标之间的关系.方法 用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测60例乳腺浸润性导管癌VEGF-C mRNA的表达情况,取15例乳腺纤维腺瘤标本作为对照.结果 乳腺癌组VEGF-C mRNA的阳性表达率及表达程度明显高于对照组(P均<0.01);乳腺癌淋巴结转移组VEGF-C mRNA的表达率及表达程度高于淋巴结非转移组(P均<0.05);VEGF-C mRNA的表达与乳腺癌淋巴结转移呈正相关(r=0.638,P<0.01).结论 乳腺癌中VEGF-C mRNA的表达水平增高;VEGF-C mRNA的表达促进乳腺癌淋巴结转移.     

乳腺癌VEGF-C和VEGFR-3表达与淋巴结转移关系的研究

目的 探讨乳腺癌血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)的表达及其与淋巴结转移的关系.方法 用免疫组化SP法检测60例乳腺浸润性导管癌VEGF-C、VEGFR-3的表达,并取15例乳腺纤维腺瘤标本作对照.结果 乳腺癌组VEGF-C、VEGFR-3阳性表达率及表达程度均明显高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05).乳腺癌淋巴结转移阳性组VEGF-C、VEGFR-3表达率及表达程度高于淋巴结转移阴性组(P均<0.05),VEGF-C、VEGFR-3的表达与乳腺癌腋淋巴结转移呈正相关(P均<0.05).乳腺癌VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关(P<0.05).按肿块大小等临床病理指标的分组中,VEGF-C、VEGFR-3表达无显著性差异(P均>0.05).结论 乳腺癌组织中VEGF-C、VEGFR-3表达水平增高,VEGF-C、VEGFR-3表达促进乳腺癌淋巴结的转移.