髓样细胞白血病-1基因在多发性骨髓瘤发病中的分子机制

目的通过检测骨髓瘤细胞中依赖IL-6与否的髓样细胞白血病-1(mcl-1)基因的表达,阐明mcl-1基因在多发性骨髓瘤发病中的信号转导通路。方法应用JAK特异性抑制剂AG490、蛋白激酶抑制剂LY294002、ERK1/2信号通路的特异性阻断剂PD98059,分别研究了JAK/STAT通路、ras/MAPK通路及PI3K/Akt三大信号途径与mcl-1基因在多发性骨髓瘤中的关系。结果在骨髓瘤细胞8226和U266中,抑制ERK1/2活性不能改变mcl-1的表达;高浓度的AG490不能抑制STAT3的酪氨酸磷酸化;LY294002可抑制8226细胞和ANBL-6细胞的增殖,但不抑制mcl-1的表达。结论 Ras/MAPK通路以及PI3K通路在mcl-1基因的调节中无作用,但STAT的作用仍然需要进一步探讨。     

Flavopiridol诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡的分子机制

目的探讨flavopiridol诱导多发性骨髓瘤(MM)细胞凋亡的分子机制。方法以TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot测定Mcl-1、CyclinD2、Bcl-XL、Bag-1和XIAP等。结果在临床剂量的flavopiridol浓度下,MM细胞系在加药后3 h内出现快速凋亡。不同剂量的flavopiridol均可快速诱导Mcl-1表达下调和CTD磷酸化的抑制,flavopiridol抑制CTD磷酸化的剂量与其抑制Mcl-1表达的剂量密切相关。该剂量也是其诱导MM细胞凋亡的剂量。转录抑制因子放线菌素D及flavopiridol均能抑制Mcl-1表达,并可诱导原代MM细胞凋亡。结论转录抑制因子放线菌素D和CDK抑制剂flavopiridol诱导MM细胞凋亡可能与其抑制CTD磷酸化,从而抑制Mcl-1的mRNA以及蛋白质水平有关。     

集装箱码头道路交通仿真模型研究

基于离散事件动态系统理论,建立了实现集装箱码头装船、卸船、集运集装箱、疏运集装箱等物流功能的逻辑模型;通过对码头路网结构的分析,建立了以路段为基本单元的码头路网模型和交叉路口安全模型;最后,运用计算机仿真技术将流程模型与道路模型结合起来,建立了集装箱码头道路交通仿真分析复合模型。模型经过实际检验,具有重要的工程应用价值。     

汽车维修技术现状与改善措施

在汽车的实际使用过程中,往往会出现一些问题和故障,为了确保汽车行驶的安全性,定期进行有效的维护和检修显得至关重要。从我国的汽车维修现状出发,阐述汽车维修的技术特征,介绍目前汽车维修的常用方法,并对不同的汽车维修问题进行分析,针对汽车维修技术提出了改善措施。