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1.
目的探讨外周血Th17的细胞因子IL-17在不同临床分型慢乙肝患者中的水平及临床意义。方法选取慢乙肝患者轻度30例、中度34例、重度29例、乙肝肝硬化38例、慢加急性肝衰竭21例,另外选取30例同期健康体检者为对照。检测各组外周血IL-17水平,同时检测肝功能及HBV DNA载量(对照组除外),并对各检测结果进行统计学分析。结果 1外周血IL-17水平在健康对照组及慢乙肝轻度、中度、重度和慢加急性肝衰竭组分别为(8.103±2.061)ng/mL、(25.551±7.078)ng/mL、(45.442±18.358)ng/mL、(75.378±19.05)ng/mL、(97.16±17.066)ng/mL,5组间及每两两比较差异有统计学意义(P<0.01);2健康对照组、乙肝肝硬化代偿组、乙肝肝硬化失代偿组外周血IL-17水平分别为(8.103±2.061)ng/mL、(34.517±8.905)ng/mL、(45.615±15.623)ng/mL,3组间及每两两比较差异均有统计学意义(P<0.01),且失代偿期组较代偿期组有所增高;3152例试验对象的外周血IL-17水平与ALT、AST、TBIL、HBV-DNA正相关;与血清PTA、ALB负相关;421例慢加急性肝衰竭患者e抗原阳性组与阴性组中外周血IL-17水平比较差异无统计学意义(P=0.654);5慢加急性肝衰竭患者外周血IL-17水平与MELD评分呈正相关(r=0.533,P=0.013)。结论慢性乙型肝炎患者外周血IL-17水平随炎症加重而升高,且可能对肝硬化、慢加急性肝衰竭的疾病进展有促进作用。  相似文献   
2.
目的探讨重型乙型病毒性肝炎发生的相关影响因素。方法选择2008年1月至2010年7月我院收治的重型乙型肝炎患者138例,收集病历资料,统计分析其临床特征。结果在138例重型乙肝患者中,男性111例,占80.43%;26~45岁71例,占51.45%;慢性重型者132例,占95.65%,有肝硬化者97例,占70.29%;未曾进行过抗病毒治疗者103例,占74.64%,仅16例曾进行过规律的抗病毒治疗,占11.59%;HBV-DNA阳性(大于1×103 IU/mL)患者115例,占83.33%。结论积极规律的抗病毒治疗,有效地控制病毒,减少和避免乙型病毒性肝炎慢性化及肝硬化的发生是减少重型乙肝发生的关键。  相似文献   
3.
2004年对3305名大连铁路辖区从业人员进行预防性健康体检,发现HBsAg携带率为2.69%,低于9.8%的全国平均水平。公共场所服务行业从业人员携带率高于食品行业,男性高于女性,大于31岁及5a以上工龄者高于30岁以下及工龄小于5a者。共检出5种HBsAg携带模式:大三阳、小三阳、双阳、单阳及单-HBc阳性,检出率分别为0.15%、0.85%、1.66%、0.03%、0.03%。  相似文献   
4.
目的探讨经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)治疗肝硬化门脉高压症对机体液递物质的影响及其临床疗效评价。方法肝硬化门脉高压症患者40例,分为TIPS组和内科组,每组20例。另选健康成人20例,作为正常对照组。应用放免法及生化分析法测定各组各时段血清一氧化氮(NO)、白细胞介素-6(IL-6)及血浆丙二醛(MDA)的水平,观察临床表现及肝功能的变化。结果TIPS术后所有患者出血停止,一般状况改善明显,TIPS术后1 d血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)较术前升高,且差异有显著性(P<0.01),术后7 d有所降低,与术前相比无显著性差异。两治疗组40例患者血清NOI、L-6及血浆MDA水平治疗前后均高于健康正常人(P<0.01)。TIPS组术后NO水平与内科组治疗一周后相比明显升高(P<0.01)。TIPS组术后NO水平较术前明显升高(P<0.01)。结论TIPS治疗肝硬化门静脉高压症近期疗效显著,术后肝功能无明显损害;术后血清NO水平升高,其机制可能与TIPS引起门脉及全身血流动力学变化有关;MDA无明显变化,表明肝脏总的血流灌注减少不明显。  相似文献   
5.
提要本文观察了12例肝炎后肝硬化门脉高压症患者脾切除前后免疫功能的变化。发现IgM 术后10天明显下降(P<0.01),术后60天有回升趋势(0.050.05);E 玫瑰花结形成试验和淋巴细胞转化试验手术前后无明显变化(P>0.05),但均低于正常值(P<0.001)。结果表明肝炎后肝硬化患者的免疫功能已有改变,脾切除使这些改变更为明显。  相似文献   
6.
目的 观察肝硬化患者上消化道大出血前后血中谷胱甘肽 (GSH)水平和谷胱甘肽过氧化物酶 (Se GSH Px)活性与过氧化脂质 (LPO)比值的动态变化及还原型谷胱甘肽治疗的影响。方法  57例患者随机分为常规治疗和还原型谷胱甘肽防治两组 ,前者给常规止血、保肝治疗 ,后者在常规治疗基础上加用还原型谷胱甘肽静滴 (1.2g·d- 1,连用3~ 4周 )。定时空腹采血 ,测定血中GSH水平、Se GSH Px活性和LPO含量 ,并观察记录两组患者发生腹水或腹水增多、黄疸或黄疸加深、肝性脑病和病死 4个病情恶化指标的累计频次数。结果 上消化道出血后常规治疗组患者血中GSH水平、Se GSH Px/LPO比值均明显下降 ,72h达最低点 ,2周后开始回升。还原型谷胱甘肽防治组上述损伤改变较小 ,回升快 ,2周后显著恢复 ,4周后即可达到出血前水平。还原型谷胱甘肽防治组患者 4个病情恶化指标的累计频次数明显低于常规治疗组 (2 4/ 2 7;41/ 3 0 ,P <0 .0 1) ,且与Child Pugh分级有关 ,B级优于C级 (6/ 12 ;17/ 7,P <0 .0 1)。结论 肝硬化患者上消化道大出血后体内抗氧化能力降低 ,致患者的病情恶化。抗氧化治疗有积极意义  相似文献   
7.
目的检测不同疾病状态慢性HBV感染者的血清25(OH)D水平,并探讨其临床意义。方法收集慢性HBV感染者246例(慢性乙型肝炎患者90例,乙肝肝硬化代偿期患者70例,乙肝肝硬化失代偿期患者86例),80例健康体检者为对照,检测所有患者的血清25(OH)D水平、肝功、凝血及乙肝病毒学标志物并对肝硬化患者进行Child-Pugh分级、计算肝脏纤维化FIB-4评分等。结果①慢性HBV感染者血清25(OH)D平均水平为(14.37±7.18)ng/mL,低于正常对照组[(23.60±6.20) ng/mL,P<0.05],其中乙肝肝硬化失代偿期患者血清25(OH)D水平[(11.20±5.99)ng/mL]低于慢性乙型肝炎患者[(15.22±6.84)ng/mL,P<0.001]和乙肝肝硬化代偿期患者[(17.16±7.55)ng/mL,P<0.001],差异均有统计学意义;②血清25(OH)D与ALB水平均呈正相关,与PT水平呈负相关,肝硬化患者的血清25(OH)D水平与FIB-4评分呈负相关;③在肝硬化Child-Pugh C级的患者中血清25(OH)D缺乏者占91.9%,Child-Pugh B级的患者中血清25(OH)D缺乏者占81.6%,Child-Pugh A级的患者中血清25(OH)D缺乏者占67.1%;④单因素及多因素Logistic回归分析结果提示,FIB-4评分≥1.45的慢性乙型肝炎患者,发生肝硬化代偿的可能性大;血清25(OH)D水平<20 ng/mL的肝硬化代偿期患者,发生肝硬化失代偿的可能性大,肝脏病变程度重。结论维生素D缺乏在慢性HBV感染者中普遍存在,肝硬化失代偿患者尤为显著;血清维生素D水平可作为评估慢性HBV感染者疾病严重程度的指标之一。  相似文献   
8.
HBV母婴传播常导致HBV慢性携带状态、慢性肝炎、肝硬化、肝癌及母婴传播循环的继续.而宫内感染是母婴传播的重要途径及新生儿HBVac接种免疫失败的主要原因。因此,研究阻断宫内感染的有效方法是控制乙肝流行及预防HBV相关疾病的关键。我们曾对HBsAg阳性孕妇多次注射乙肝免疫球蛋白.使HBV宫内感染率大幅度降低后,又对  相似文献   
9.
目的探讨慢性乙肝肝硬化血小板减少与血清血小板生成素(thrombopoietin,TPO)浓度及HBV-DNA载量之间的关系。方法测定26例血小板减少的慢性乙肝肝硬化肝功能代偿期患者、73例血小板减少的慢性乙肝肝硬化肝功能失代偿期患者、26例血小板正常的慢性乙肝肝硬化患者及25例健康对照的血小板参数;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TPO浓度;荧光定量PCR法测定99例血小板减少的慢性乙肝肝硬化患者的HBV-DNA水平。结果与健康对照组相比,血小板减少的慢性乙肝肝硬化肝功能代偿期组及慢性乙肝肝硬化肝功能失代偿期组的血小板显著降低(P<0.01),血小板减少的慢性乙肝肝硬化肝功能失代偿期组的血清TPO浓度显著升高(P<0.05),而血小板减少的慢性乙肝肝硬化肝功能代偿期组与血小板正常的慢性乙肝肝硬化组及健康对照组的血清TPO浓度相比均无统计学差异(P>0.05)。血小板减少的慢性乙肝肝硬化肝功能代偿期组、失代偿期组的血清TPO浓度与外周血小板计数之间均无相关性(P>0.05)。与HBV-DNA水平小于103IU/mL的血小板减少的慢性乙肝肝硬化患者组比较,HBV-DNA水平在103~106IU/mL及HBV-DNA水平大于106IU/mL的血小板均显著降低(P<0.05)。结论血小板减少可以作为评价慢性乙肝肝硬化的指标,但不能区别肝硬化肝功能处于代偿期还是失代偿期。慢性乙肝肝硬化血小板减少是多因素影响的,血清TPO水平在慢性乙肝肝硬化中增高,其对血小板减少的影响不大,而乙肝病毒载量高低对血小板减少的影响较大。  相似文献   
10.
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