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1.
目的 观察肌梭传入活动是否对呼吸运动具有反射性调节作用。方法 实验用63只麻醉、制动、切断双侧颈迷走神经、肌松、人工呼吸的家兔,以膈神经放电作为呼吸观测指标,观察股动脉注射琥珀胆碱(Succinylcholine,Sch)诱发肌梭传入活动对呼吸的影响。结果 ①产生易化作用的有40例(63..49%),其中23例(36..51%)呈吸气延长效应;17例(26..98%)呈抑呼增频效应。产生抑制效应的有11例(17..46%),呈双相反应的4例(6..35%),8例(12..70%)无明显作用。②吸气延长效应主要表现为吸气时程(Ti)延长,呼吸时程(Te)有缩短趋势,但差异无显著性,Ti/Te比值增加,呼吸频率(RF)变化不明显;抑呼增频效应主要表现为Te缩短,Ti变化不明显,Ti/Te比值增加,RF加快。③肌注布比卡因破坏肌梭后,同剂量的Sch使上述呼吸易化效应明显减弱。结论 股动脉注射Sch诱发的肌梭传入活动对呼吸运动具有明显的增强作用。  相似文献   
2.
目的 分析PAG在肌梭传入镇痛中的作用及有关的神经递质。方法 以大鼠脊髓背角广动力型(WDR)神经元伤害性诱发反应(C-反应)为痛指标,采用细胞外记录单位放电、核团损毁及核团内微量注射药物的方法,观察静脉注射琥珀胆碱(SCH)所诱发的肌梭传入对WDR神经元C-反应的影响。结果 静脉注射SCH可兴奋大多数PAG神经元的自发放电活动,而对WDR神经元C-反应呈明显的抑制作用;损毁双侧PAG腹外侧区后,静脉注射SCH对WDR神经元C-反应呈明显的抑制作用;损毁双侧PAG腹外侧区后,静脉注射SCH对WDR神经元C-反应的抑制分别呈现减弱、减弱、增强作用。结论 PAG在肌梭传入镇痛中起着重要作用;阿片肽类物质及γ-氨基丁酸能神经元参与了PAG在肌梭传入镇痛中的作用。  相似文献   
3.
目的 观察中缝大核在肌梭传入镇痛中的作用。方法 用微电极细胞外记录技术 ,以大鼠脊髓背角 WDR神经元伤害性诱发反应为痛反应指标 ,观察了损毁中缝大核 (NRM)前后静脉注射琥珀胆碱 (SCH)诱发的肌梭传入活动对脊髓背角 WDR神经元伤害性诱发反应的影响。结果 在 34个 WDR神经元中 ,有 2 7个单位的晚串放电被静注 SCH诱发的肌梭传入所抑制 (占76.67% ) ,5个单位表现为兴奋 ,2个单位无反应 ,对有抑制作用的 1 9个单位进一步观察发现 ,损毁中缝大核后 ,静注 SCH诱发的肌梭传入对 WDR神经元伤害性诱发反应的抑制作用明显减弱 ,抑制率由损毁前的 31 .92 %降至 2 3.44%。结论 提示中缝大核在肌梭传入的镇痛中起着一定的作用  相似文献   
4.
以大鼠为对象,在胫神经上分离神经细束,记录腓肠肌内肌梭的传入放电活动,然后静脉注入不同剂量的SCh,观察肌梭传入放电的变化。实验结果表明:一定剂量的SCh可以引起肌梭传入放电增加,而且在一定的范围内肌梭传入放电增加的程度与SCh的剂量呈正相关,并由此得出了二者之间的量效关系曲线。  相似文献   
5.
目的 分析顶盖前区前核 (APtN)在肌梭传入镇痛中的作用。方法 采用微电极细胞外记录技术 ,以大鼠脊髓背角广动力型 (WDR)神经元伤害性诱发反应 (C 反应 )为痛反应指标 ,观察了损毁APtN前后静脉注射琥珀胆碱 (SCh)诱发的肌梭传入活动对脊髓背角WDR神经元C 反应的影响。结果 静脉注射SCh可兴奋大多数APtN神经元 ,而对WDR神经元C 反应呈明显的抑制作用 ;损毁双侧APtN后 ,静脉注射SCh对WDR神经元C 反应的抑制作用明显减弱 ,抑制率由损毁前的 41 .2 6%降至 1 9.99%。结论 APtN在肌梭传入镇痛中起重要作用  相似文献   
6.
《汽车杂志》2010,(4):269-269
AM林总您好!据我了解琥珀光学发展至今,已经经历了10年的岁月。那请问您能否简单地说一下琥珀光学隔热膜的发展历程呢? 林总琥珀光学诞生于2000年,确切地说从1994年起德国弗劳恩霍夫研究所等4家研究机构就开始着手寻找一种全新的材料:不含染料、不含金属、完全颠覆原有技术,但却拥有卓越隔热性能的隔热膜。  相似文献   
7.
目的 探讨延髓头端腹内侧区 (rostralventromedialmedulla ,RVM)甩尾相关细胞在肌梭传入镇痛中的作用。方法 采用辐射热照射大鼠尾部引起甩尾反射 ,同步记录RVM细胞放电和甩尾反射的方法 ,观察琥珀胆碱 (succinyl choline,SCh)诱发的肌梭传入活动对甩尾相关细胞放电和甩尾反射的影响。结果 ①RVM内的细胞依据其放电活动与甩尾反射的关系可区分为三类 ,即 :在甩尾动作发生前 4 0 0ms左右放电骤停的off cell,在甩尾动作发生前 2 0 0~6 0 0ms放电骤增的on cell,以及与甩尾反射没有关系的N cell。②股动脉注射SCh引起的肌梭传入活动可使绝大多数的off cell发生兴奋 ,表现为放电频率增加 ,“撤”反应延迟出现或不出现 ;可使绝大多数on cell发生抑制 ,表现为放电频率减小 ,“给”反应延迟出现 ;同时使甩尾的潜伏期明显延长。③肌肉注射布比卡因破坏肌梭后 ,股动脉注射相同剂量的SCh ,对off cell的兴奋作用较未注射组明显降低 (P <0 .0 1)。结论 SCh诱发的肌梭传入可使RVM内off cell兴奋 ,on cell抑制 ,提示RVM在肌梭传入镇痛中起着重要作用  相似文献   
8.
目的 观察加兰他敏对痴呆模型大鼠学习记忆功能及皮层、海马胆碱能神经元的影响 ,进而探讨胆碱酯酶抑制剂改善阿尔茨海默病 (AD)患者认知功能的作用机制。方法 将 β 淀粉样蛋白 (Aβ)注入Meynert核制作大鼠痴呆模型 ,并用加兰他敏进行干预。行为学方法测定各组大鼠学习记忆功能 ,免疫组织化学方法测定各组大鼠脑组织胆碱乙酰转移酶 (ChAT)的变化。结果 加兰他敏可明显提高痴呆模型大鼠在行为学测试中的成绩 ,使皮层、海马ChAT免疫阳性神经元数目增多。结论 加兰他敏可明显改善痴呆大鼠学习记忆能力 ,提高大鼠脑内胆碱能神经元存活能力可能是其重要的作用机制之一  相似文献   
9.
黄芪对蟾蜍离体单一肌梭传入放电的影响   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的 探讨黄芪、丹参对肌梭传入放电的影响。方法 用空气隔绝法记录蟾蜍离体单一肌梭的传入放电 ,观察黄芪和丹参注射液对肌梭传入电活动的影响 ,并与琥珀胆碱 (SCh)的作用进行比较。结果 应用 5 0mg·L-1SCh后 ,肌梭的自发放电频率由 (0 .79± 0 .12 )Hz增加至 (12 .2 6± 2 .38)Hz。应用 10 0、2 0 0、30 0mg·L-1黄芪后 ,肌梭的传入放电分别由 (0 .80± 0 .34)Hz、(0 .77± 0 .2 9)Hz、(0 .70± 0 .4 2 )Hz增加至 (13.18± 2 .4 3)Hz、(2 4 .0 3± 4 .0 7)Hz、(36 .17± 5 .83)Hz。丹参注射液对肌梭的传入放电没有作用。结论 黄芪可以使肌梭的传入放电频率显著增加 ,且呈剂量依赖现象  相似文献   
10.
目的 研究筒箭毒碱 (TC)对琥珀胆碱 (SCh)引起肌梭传入放电的影响。方法 以大鼠为对象 ,在支配腓肠肌的神经上分离神经细束 ,引导肌梭的传入放电。以放电频率峰值 (DPF)、放电频率最大增值 (MIF)和峰频率 (PF)出现的时间为指标 ,观察TC对SCh引起肌梭传入放电的影响。结果 ①注射TC 0 .0 0 1mmol·kg- 1 5min后再注射SCh0 .0 0 5mmol·kg- 1 ,DPF和MIF分别降低到对照值的 4 2 .2 %和 2 4 .0 % ,PF出现时间后移 71.9s;SCh的剂量不变 ,当TC的剂量增加到 0 .0 0 3mmol·kg- 1 时 ,DPF和MIF分别降低到 10 .4 %和 8.7% ,PF出现时间后移 96 .3s ;当TC的剂量增加到 0 .0 0 5mmol·kg- 1 时 ,则可完全抑制SCh引起的肌梭传入放电。②分别在注射TC 0 .0 0 1mmol·kg- 1 后35min和 70min再注射SCh 0 .0 0 5mmol·kg- 1 ,则DPF降低到对照值的 5 7.4 %和 6 9.3% ,MIF降低到 4 6 .8%和6 5 .8% ,PF出现时间后移 4 5 .9s和 2 8.7s。结论 TC对SCh引起的肌梭传入放电有明显的抑制作用 ,且呈一定的剂量依从性  相似文献   
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