海人酸致痫大鼠血浆及海马结构内生长抑素含量变化与癫痫发作的关系

在海人酸（KA）诱导的复杂部分性癫痫大鼠中，应用放免法测定了血浆和海马结构内生长抑素（SS）在癫痫发作过程中的变化。结果发现：海马结构内SS含量在注入KA0．5h后，较对照组下降5．05％；1h下降到最低点为22．63％；3h虽有所回升，仍下降20.72％，与对照组比较P＜0.05，呈显著性差异，24h减少了19.61％。血浆内SS含量变化相对较小，注入KA0．5h，血浆内SS含量上升了6．5％，此后呈下降趋势，但与对照组比较无显著性差异。     

奥卡西平混悬液治疗儿童癫痫的疗效和安全性的临床观察

目的观察奥卡西平(OXC)混悬液治疗不同类型儿童癫痫的疗效和安全性。方法收集自2011年6月~2014年6月就诊于西安交通大学第一附属医院儿科及西安市儿童医院神经专科门诊服用OXC混悬液单药或添加治疗的83例癫痫患儿为研究对象,采用开放性自身对照研究方法。OXC混悬液起始剂量8~10mg/(kg·d),每7d加药10mg/(kg·d),直至最小有效量,一般维持剂量为20~40mg/(kg·d)。随访时间6~24个月。观察治疗前后发作频率变化,以发作频率减少的百分率作为疗效判定标准,记录不良反应以评价安全性。结果入选83例患儿,5例退出。患儿服药后每3个月评价1次服药的疗效:第一阶段(服药第1、2、3月)完全控制率为41%,总体有效率为71.8%;第二阶段(服药第4、5、6月)完全控制率为46.2%,总体有效率为76.9%;第三阶段(服药第7、8、9月)完全控制率为59%,总体有效率为79.5%。各阶段药物疗效差异无统计学意义(P>0.05)。54例部分性发作完全控制率为59.3%,总有效率为79.6%,24例全面性发作控制率为45.8%,总有效率为62.5%,两组疗效差异无统计学意义(P>0.05)。43例单药治疗的发作控制率58.1%,总有效率79%,35例添加治疗的发作完全控制率40%,总有效率57.1%。<2岁24例发作完全控制率为41.7%,总有效率为62.5%;2~6岁54例发作控制率为59.3%,总有效率为83.3%。14例(17.95%)出现不良反应,表现为嗜睡、反应慢、情绪激动、皮疹、纳差、情绪激动、头晕、视物模糊,多数不良反应症状轻微且持续时间短。结论 OXC混悬液对儿童部分性及全面强直-阵挛癫痫具有较好疗效及安全性,不良反应小,依从性好。     

大鼠反复癫痫发作后心脏交感神经-β肾上腺素受体的表达变化

目的 观察大鼠反复癫痫发作后心室肌β受体mRNA表达水平的动态变化.方法 将20只健康SD大鼠随机分为4组,对照组、1周组、2周组和4周组.对照组大鼠只在头部植入电极,不给电刺激,其余各组用电休克诱发癫痫发作.在相应时间点处死大鼠,取左心室组织,用RT-PCR方法测定β1、β2受体mRNA的表达水平.结果 大鼠反复癫痫发作后β1受体mRNA的表达水平明显下降(P<0.05),β2受体mRNA的表达水平无明显变化.β2受体在β受体中所占比例由对照组的15%上升到癫痫反复诱发4周后的40%.结论 大鼠反复癫痫发作后心脏β2受体在β受体中所占比例逐渐升高.     

运动对急性癫痫大鼠海马神经发生的影响

目的探讨中等负荷运动对急性癫痫大鼠海马神经发生的影响。方法应用免疫荧光单标记和激光共聚焦显微镜观察癫痫大鼠在中等负荷运动后海马齿状回新生神经元的5-溴脱氧尿核苷(BrdU)表达情况;应用RT-PCR半定量分析癫痫大鼠在中等负荷运动后海马神经生长因子(neurotrophic growth factor,NGF)的表达情况。结果运动组癫痫大鼠海马齿状回BrdU的表达比未运动组癫痫大鼠表达减少,差异有统计学意义(P<0.01);运动组癫痫大鼠海马NGF基因表达比未运动组癫痫大鼠也下调,差异有统计学意义(P<0.01),且海马NGF基因表达与齿状回BrdU的表达变化相一致。结论中等负荷的运动可减少急性癫痫大鼠海马新生神经元BrdU的表达,而NGF对急性癫痫大鼠神经发生可能有一定的促进作用。     

弓形虫感染与海马功能障碍性疾病的关系

海马是人脑内发生神经可塑性改变的重要部位,参与大脑不同的高级功能。弓形虫在全球人群感染率估计在30%以上。本文综述了弓形虫感染与海马功能障碍性疾病(如癫痫、精神分裂综合征、认知障碍、抑郁症等)之间的关系及其作用机制,并对目前存在的问题和局限性进行分析,对今后的研究方向进行展望,以期为海马功能障碍性疾病尤其是临床上难以治愈的该类疾病的治疗提供新的方向。     

小儿脑内小脓肿32例临床分析

32例脑内小脓肿均通过头颅CT扫描予以诊断,绝大部分患儿为隐源性感染,首发和主要症状为癫痫发作,缺乏局部神经体征。全部患儿用抗生素治疗,除3例治疗超过3个月外,大部分患儿于2～3个月内停止治疗。     

小鼠颞叶癫痫慢性期CA3区损伤对齿状回神经再生的影响

目的明确小鼠颞叶癫痫慢性期CA3区细胞丢失是否影响齿状回神经元新生。方法 Pilocarpine诱导制作小鼠颞叶癫痫模型,在慢性期(诱导2月后)采用BrdU标记齿状回颗粒细胞下层(subgranular zone,SGZ)新生细胞,尼氏染色将标本分为CA3区细胞部分丢失(Ⅰ型)和严重丢失(Ⅱ型)组。BrdU+NeuN免疫荧光双标染色观察新生细胞向神经元的分化,DCX和BrdU免疫荧光染色观察两组动物齿状回细胞增殖和新生细胞的存活。结果与Ⅱ型组动物比较,Ⅰ型组动物齿状回SGZ和颗粒细胞层(granule cell layer,GCL)BrdU+NeuN双标细胞数量明显增多(P<0.05),但双标细胞占BrdU免疫阳性细胞总量的比例在两组之间无统计学差异(P>0.05);Ⅰ型和Ⅱ型组动物齿状回SGZ区DCX免疫阳性神经元数量无显著性差异(P>0.05);BrdU标记6周后,Ⅰ型组动物齿状回存活的BrdU免疫阳性细胞数量较Ⅱ型组明显增多(P<0.05)。结论小鼠颞叶癫痫慢性期CA3区损伤通过影响新生细胞的存活而降低了海马齿状回神经元新生。     

电针对慢性癫痫大鼠海马新生神经元生长抑素表达的影响

目的 探讨电针对慢性癫痫大鼠海马新生神经元生长抑素(SS)表达的影响.方法 应用免疫荧光双标记和激光共聚焦显微镜观察了电针慢性癫痫大鼠督脉穴位"大椎"与"百会"后海马新生神经元生长抑素的表达情况.结果 海马新生神经元有SS的表达,且电针后的癫痫大鼠表达比未电针的癫痫大鼠减少,差异有统计学意义(P＜O.05).结论 电针可抑制海马新生神经元SS的表达,而SS有致痫作用.由此推测电针的抑痫机制可能是通过海马新生神经元SS的表达而实现的.     

戊四氮点燃癫痫大鼠海马Cx32和Cx43表达及甘珀酸对其表达的影响

目的探讨点燃癫痫大鼠神经元、星形胶质细胞及其缝隙蛋白的变化,甘珀酸(CBX)对缝隙连接的影响。方法 30只SD雄性大鼠随机分为3组:对照组(NS组)、点燃组(K组)、点燃后干预组(KCBX组),每组10只大鼠。NS组每日腹腔注射生理盐水。K组和KCBX组大鼠腹腔注射戊四氮(PTZ)[35mg/(kg.d)]至点燃,再分别腹腔注射生理盐水、CBX(10mg/kg)干预3d。观察3组大鼠惊厥行为变化,并观察Cx32、Cx43在海马内的表达变化。结果①PTZ点燃癫痫大鼠出现自发性抽搐,KCBX组自发性抽搐次数明显减少(P<0.05)。②点燃癫痫大鼠海马Cx32、Cx43的表达增加;CBX干预后,Cx32、Cx43的表达减少(P<0.05)。结论 CBX抑制点燃大鼠Cx32、Cx43的表达和癫痫活动,提示缝隙连接在癫癎的发生发展过程中具有重要的作用。