自由基对体外培养兔、人胚软骨细胞的影响

采用体外培养兔关节软骨细胞、人胚软骨细胞的方法，研究黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶系产生的自由基对软骨细胞的影响。应用多项生化指标及光镜、扫描电镜和透射电镜观察方法以判断自由基对软骨细胞的影响。实验结果表明，黄嘌呤—黄嘌呤酶系产生自由基对软骨细胞具有损伤作用。提示软骨老化、变性、炎性关节疾病时中性粒细胞、巨噬细胞释放的氧自由基是引起软骨损伤的重要原因。     

以无血清培养法研究自由基对软骨细胞损伤及其防御作用

<正> 用无血清培养兔关节软骨细胞,以内源性黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系产生自由基作为模拟致病因子,培养的传代兔关节软骨细胞作为靶细胞,于培养的液内定量定时加入实验因子,采用倒置显微镜形态观察,细胞DNA的定量检测,同位素~(35)S标记技术等方法进行观察,将测定结果作为判断指标,以研究自由基对软骨细胞的损伤及抗氧化因子对软骨细胞的保护作用。实验结果显示黄嘌呤酶系产生自由基对软骨细胞DNA和硫酸     

氧自由基对人胚软骨细胞DNA基质成分及超微结构的影响

本实验采用体外软骨细胞培养方法,观察由黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶产生的自由基对人胚软骨细胞DNA、基质蛋白多糖、胶原合成功能及超微结构的影响。结果表明该酶系产生的自由基抑制人胚软骨细胞DNA、蛋白多糖、胶原的合成,对软骨细胞膜及细胞器具有明显的损伤作用,从而间接说明某些炎性关节疾病时活化中性粒细胞、巨噬细胞释放的氧自由基是引起关节软骨损伤的重要因素。     

硒、维生素E对自由基损伤培养兔软骨细胞的保护作用

采用细胞培养方法,以黄嘌岭-黄嘌岭氧化酶(XXO)系统产生自由基,造成软骨细胞的自由基损伤;软骨细胞DNA及蛋白多糖的合成受到明显抑制;膜流动性降低;电镜下观察到细胞表面有大小形态各异的囊泡状突起,胞内可见线粒体肿胀或呈固缩样改变、溶酶体增多等超微病理损害。向培养基中提前1d加入硒及维生素E能对抗自由基所致的氧化性损伤。     

软骨细胞-骨基质明胶复合物修复兔关节软骨缺损的初步观察

目的　初步观察骨基质明胶 (bonematrixgelatin ,BMG)复合软骨细胞移植修复关节软骨缺损的可行性。方法　BMG复合软骨细胞体外培养 ,并将培养复合物植入同种异体兔膝关节软骨缺损处 ,术后行大体及组织学观察。结果　BMG复合软骨细胞体外培养后能形成软骨组织 ,此“工程软骨”植入兔膝关节软骨缺损处能继续生长发育。结论　BMG复合软骨细胞体外培养及体内移植均能形成软骨组织 ,有可能修复关节软骨缺损     

氟对培养的软骨细胞生长的影响

本文报道了氟对培养的软骨细胞生长的影响。传代兔关节软骨细胞在不同氟浓度培养液中培养192 h,结果显示:细胞生长和基质产生量均与氟浓度呈负相关。光镜形态观察各组间未见明显差异。     

大骨节病人关节软骨和骺软骨的软骨细胞电镜观察

大骨节病的病理变化主要侵犯关节软骨和骺板软骨,表现为软骨的变性、坏死和修复性变化。在光学显微镜下,对软骨细胞的坏死和基质的变性变化已有较多的叙述。我们在探讨大骨节病软骨坏死的特点和发病机理时,曾注意到软骨细胞的变化居于重要的地位。进一步查明软骨细胞的病变,可能对探讨大骨节病的病因和发病原理有一定意义。为此,我们用透射电镜观察了大骨节病人关节软骨和骺软骨的软骨细胞超微结构。由于到目前为止,国内外对于本病还没有这方面的研究记述可资参考,因此本文只是初步的观察和分析。     

川芎嗪对体外培养兔关节软骨细胞MMP-1、MMP-13和TIMP-1表达的影响

目的研究川芎嗪对IL-1β诱导的兔关节软骨细胞损伤的影响。方法体外分离培养兔关节软骨细胞,并以其为实验模型;将实验分为正常对照组、白介素组、川芎嗪+白介素组;MTT法检测细胞增殖情况;Real-time PCR检测MMP-1、MMP-13和TIMP-1的mRNA表达量。结果 MTT检测结果显示,川芎嗪+白介素组细胞增殖情况显著高于正常对照组和白介素组(P<0.05);Real-time PCR结果显示,川芎嗪+白介素组MMP-1和MMP-13的mRNA表达量显著低于白介素组(P<0.05),而TIMP-1的mRNA表达量则显著高于白介素组(P<0.05)。结论川芎嗪可抑制IL-1β对软骨细胞的炎症损伤,具有保护软骨细胞,延缓软骨基质降解的作用,临床上可作为OA的治疗用药。     

不同浓度牛和人血清培养软骨细胞中糖醛酸的测定

本实验用测定培养液中葡萄糖醛酸的方法,作为培养软骨细胞生长情况的指标,以观察软骨细胞的代谢情况,了解不同种类和不同含量血清对培养软骨细胞的影响.我们用传代兔软骨细胞于不同含量小牛血清和人血清的培养液中培养,定期镜下观察并收集培养液,测定其葡萄糖醛酸含量.结果表明5%至15%牛血清或人血清培养一代兔软骨细胞均可生长;测定培养液內葡萄糖醛酸量作为反映软骨细胞生长的检测指标是可行的。     

IL-1β和MMP-13在兔骨关节炎模型软骨和滑液中的表达

目的评价兔膝关节内侧半月板损伤制作骨关节炎(OA)模型的方法的可行性,探讨白细胞介素-1β(IL-1β)和金属蛋白酶-13(MMP-13)在兔骨关节炎模型软骨和滑液病变中的作用机制。方法新西兰大白兔40只,随机分为实验组(n=30)和对照组(n=10),于术后2、6、12周观察股骨髁关节软骨的病理变化并进行评分;用免疫组化方法检测关节软骨中IL-1β和MMP-13的表达情况;用酶联免疫吸附法测定关节液中IL-1和MMP-13的含量。结果实验组和对照组在大体和病理观察不同时间点关节软骨评分及HE染色差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学检测结果显示IL-1β在两组中均有表达,实验组和对照组2周时细胞分数差异无统计学意义,6、12周差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-13在对照组关节软骨细胞中未见表达,实验组的关节软骨细胞中可见MMP-13蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。关节滑液中IL-1β表达和在软骨中表达一致。结论采用损伤兔膝关节半月板的方法可建立合理的动物OA模型;IL-1β和MMP-13在OA发病过程中表达水平有明显变化,需要进一步的临床研究来探讨其是否可以作为早期诊断OA的指标之一。     

丁烯酸内酯对培养软骨细胞损伤的实验研究

用不同浓度的丁烯酸内酯（BUT）作用于体外培养的免关节软骨细胞，动态观察BUT对软骨细胞生长代谢和超微结构的影响。结果显示BUT影响软骨细胞DNA合成和分裂增殖，同时也影响到细胞的结构和代谢功能，但没有明显的剂量效应关系。     

THE EXPERIMENTAL STUDY ON THE EFFECTS OF SIX MYCOTOXINS ON THE CULTURAL CHONDROCYTES

ThisstudywassubsidizedbytheNiationalKeyProjects85-917-01-03and85-917-01-02AsanetiologicalstudyofKashinBeckdisease(KBD),thepoisoningofmycotoxinsisoneoftheimportanttheoriest12.ByfeedingchickenwithfoddercontainingfusariumofgrainfromKBDareas,itwasfoundthatchicken1.-esentedobviousretrogradeaffectioninthegrowthplateofkneeJoint.Thechondrocytesshowedgrowthhindrancewithdegenerativechanges,andtherewasaband--shapednecrosisinthegrowthcartilage">.Thefungiandmycotoxinswererepeatedlyexaminedinthegrainof…     

含铜、锌冷晶体停搏液对心肌保护的实验研究

以离体灌注鼠心为模型，观察了铜、锌加入ＳＴ·Ｔｈｏｍａｓ心脏停搏液对缺血再灌注心肌的保护作用。通过观察乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、磷酸肌酸酶（ＣＫ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）的含量及心肌超微结构改变，发现应用含铜、锌冷晶体停搏液能明显减轻心肌再灌注损伤，有利于术后心功能恢复。     

STUDY ON THE EFFECT OF T-2 TOXIN AND SELENIUM ON CD44 EXPRESSION IN THE CULTURED HUMAN FETAL CHONDROCYTES IN VITRO

KBD (Kashin BeckDisease)isasevere ,en demicosteoarthrosisandthepathogenesisofitisstillapendentproblem[1] .WiththestudyofetiologyofKBD ,thehypothesisofselenium deficiencyinthesurroundingandfoodcontaminatedbyfungaltoxinisanoticeableone .The pathologicalfeaturesofKBDarethedegenerationandnecrosisofthearticu larcartilage ,disorderofmetabolismofcartilagematrix .Thestudyontheosteoarthrosissuggeststhatthereductionoftheaggregationandincreaseofdeg radationofaggrecanareinitialaffairsifcartilagehasdeg…     

THE EFFECT ON PROTEOGLYCAN METABOLISM OF DEOXYNIVALENOL AND SELENIUM IN THE CULTURED HUMAN FETAL CHONDROCYTES IN VITRO

Kashin BeckDisease(KBD)isasevere,en demicosteoarthrosis,butitspathogenesisisstilla pendentproblem.Withregardtoetiologyanalysis,mycotoxinhypothesisandlow seleniumhypothesis havebeenstudiedmoreinChina[1].Thepathologi calfeaturesofKBDarethedegenerationandnec…     

GROWTH DIFFERENTIATION FACTOR-5 STIMULATES THE GROWTH AND ANABOLIC METABOLISM OF ARTICULAR CHONDROCYTES

Growthdifferentiationfactor5(GDF5),also knownascartilage derivedmorphogeneticprotein1(CDMP1),isamemberofthebonemorphogenet icprotein(BMP)familywhichbelongstothe transforminggrowthfactorβ(TGFβ)superfami ly[1].GDF5isarelativelynewmemberofthe BMPfamily.LikeotherBMPs,implantationofre combinantGDF5caninduceectopiccartilagefor mationinmusculartissues.Thephysiologicalrole ofGDF5hasbeenreportedincludingregulationof myogenesis,regulationofchondrogenesis,bone morphogenesis,andneurondifferen…