含硒停搏液对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注模型，对心肌缺血／再灌注损伤中氧自由基清除酶系统超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰｘ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、磷酸肌酸激酶（ＣＫ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超微结构的变化及硒的抗氧化效应进行了观察。随缺血时间的延长，ＬＤＨ、ＣＫ活性及ＭＤＡ的含量增加，而ＳＯＤ、ＧＰＸ的活性降低，此时超微结构损伤严重。预先给Ｓｔ·Ｔｈｏｍａ’ｓ停搏液中加入亚硒醚钠再进行缺血／再灌注，冠脉流出液中的ＬＤＨ、ＣＫ活性降低，心肌ＭＤＡ含量减少；而心肌ＳＯＤ、ＧＰＸ的活性明显高于单纯缺血／再灌注时，超微结构损伤亦较轻。因此，说明了含硒Ｓｔ·Ｔｈｏｍａ’ｓ停搏液对大鼠心肌缺血／再灌注的损伤具有保护作用。     

低温、钾通道开放剂停搏对幼兔心肌的保护作用

目的探讨以钾通道开放剂(PCOs)取代传统的高钾用作停搏剂时对未成熟心肌的保护效果,以及低温与PCOs之间的关系。方法32颗未成年(14-28 d兔龄)兔心进行Langendoff模型缺血/再灌注研究:对照组(C组,n=8),改良St.Thomas液灌注心脏停跳,15℃保存;实验Ⅰ组(T1组,n=8),单纯低温心脏自然停跳,15℃保存;实验Ⅱ组(T2组,n=8),4℃Pinacidil(50μmol/L)液灌注停跳,15℃保存;实验Ⅲ组(T3组,n=8),37℃Pinacidil(50μmol/L)液灌注停跳,37℃常温保存。观察缺血前后心功能(左心室收缩峰压、舒张末压、最大压力变化速率)、冠状动脉流量、生化指标、心肌含水量、心肌超微结构等的改变。结果T2组左室功能和冠脉流量的恢复均优于另外3组(P<0.01),而在左室收缩功能的恢复方面,T1组优于C组(P<0.05),T1组与T3组间无明显差异(P>0.05);再灌注后心肌酶外漏及超微结构改变以T2组最为轻微,T3组最重;心肌含水量各组间无显著性差异(P>0.05)。结论PCOs超极化停搏液对未成熟心肌的保护效果明显优于高钾停搏液;单纯低温即能对未成熟心肌提供良好的保护作用;低温与超极化停搏之间的作用互相增强,但高钾去极化停搏削弱低温对未成熟心肌的保护作用。     

锌对大鼠急性缺血心肌溶酶体膜的影响

本实验结扎大鼠冠状动脉，造成急性心肌梗塞模型，观察锌对缺血心肌溶酶体酶的影响。结果表明，心肌缺血１ｈ后，缺血区心肌溶酶体酸性磷酸酶、组织蛋白酶Ｄ游离酶（Ｆ）及游离酶／总酶比值（Ｆ／Ｔ）明显升高，ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著降低，脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量明显升高。而锌预处理大鼠心肌急性缺血后，Ｆ及Ｆ／Ｔ均显著下降，ＭＤＡ含量明显降低，但ＧＳＨ－Ｐｘ活性无明显改变。故锌可能通过ＧＳＨ－Ｐｘ以外的途径，增加溶酶体膜的稳定性，减轻心肌缺血性损伤。     

预缺血对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的延迟保护作用

观察了预缺血对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响。结果发现,经预缺血诱导的,Ｃ肌细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性升高,与缺血再灌注组（Ｉ－Ｒ）比较,经典预适应组（ＣＰＣ）和延迟预适应组（ＬＰＣ）乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放减少,心肌细胞存活率升高,脂质过氧化减轻,膜流动性增加。提示：培养乳鼠心肌细胞存在延迟预适应,其机制与预缺血提高心肌细胞抗氧化酶的活性、增加缺血再灌注时自由基的清除有关。     

没食子酰基金丝桃甙对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

采用结扎大鼠冠状动脉，造成心肌缺血及缺血再灌注模型，研究了没食子酰基金丝桃甙（GH）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明：GH能使缺血再灌注心肌组织中SOD水平显著增加，脂质过氧化物（LPO）显著降低，心肌线粒体损伤得到明显改善。提示GH的保护作用是通过清除氧自由基、阻止LPO反应来实现的。     

L—精氨酸—NO途径在心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 观察大鼠心肌缺血前给予含不同浓度的Ｌ－精氨酸和Ｌ－ＮＡＭＥ的ＫＨ灌注液的心肌保护作用。方法 在心肌缺血前给予含不同浓度的Ｌ－精氨酸和Ｌ－ＮＡＭＥ的ＫＨ灌注液，再灌注期间测定心脏功能指标及冠脉流出液中心肌酶释放量，观察心肌超微结构改变。     

局部心肌顿抑对全身血流动力学及心肌氧供需平衡？…

观察局部心肌顿抑对全身血流动力学及心肌氧供需平衡的影响。方法杂种犬３３条,常温下ＬＡＤ阻断１５ｍｉｎ,观察再灌注后全身血流动力学,冠脉流量及缺血心肌氧供需平衡的变化,结论局部心肌顿抑可引起明显的血流动力学变化;再灌注初期存在明显的氧耗反常,而再灌注后期心肌氧供,氧耗基本相配。     

体外循环期间微量元素锌、铜动态变化的研究

观察32例患者体外循环期间血浆及红细胞内锌、铜的动态变化。结果:麻醉后体外循环前血浆锌较术前显著升高,而铜无显著变化;体外循环期间,血浆锌、铜较术前显著降低;血浆锌停机后恢复近术前水平,停机8h又出现下降,血浆铜停机20h恢复近术前水平。红细胞内锌、铜无显著变化。体外循环期间锌、铜变化与血液稀释、手术创伤、载体蛋白及应激因素有关。适量增高锌、铜浓度,有利于提高超氧化物歧化酶等的活性,减轻心肌缺血及再灌注损伤。     

不孕妇女子宫内膜微量元素与黄体功能的关系

对不明原因不孕19例以及已育健康妇女14名为对照组，测定黄体中期子宫内膜中锌、铜、铁、锰含量，以探讨子宫内膜微量元素含量与黄体功能的关系。结果表明：不孕组子宫内膜锌含量显著降低（P〈0．001），铜、锰水平明显高于对照组（P＜0．05）。锌／铜、铁／铜比率显著低于对照组（P＜0．001，P＜0．05）；黄体中期不孕组血清孕酮和泌乳素浓度亦显著低于对照组[分别为（33．72士9．35）nmol／L，vs．（50．91士12．of）nmol／L，P<0．001，和（21．37土7．43）μg／L，vs．（30．46士9．22）μg／L，P<0.05]，且对照组内膜锌与血清孕酮水平呈正相关（r=0．57996，P<0．05）。提示：黄体中期内膜锌含量、锌／铜及铁／铜比值与子宫内膜的分泌期改变密切相关，测定内膜锌／铜、铁／铜比率可用于评价黄体功能及不明原因不孕妇女的预后。     

阿霉素对培养心肌细胞膜流动性的影响及能气朗的保护作用

应用荧光探剂（ＤＰＨ）标记完整培养心肌细胞膜脂区，用稳态荧光偏振技术观测阿霉素（ＡＤＲ）对心肌细胞膜流动性的影响及能气朗（ＣｏＱ１０）的保护作用。结果表明，培养液中加入ＡＤＲ能使心肌细胞膜流动性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）；ＣｏＱ１０能有效地对抗ＡＤＲ的损伤作用（Ｐ＜０．０５）。提示ＡＤＲ具有损伤心肌细胞膜的作用，ＣｏＱ１０可保护和维持心肌细胞正常功能。     

THE EXPERIMENTAL RESEARCH ON CARDIOPLEGIC SOLU-TION CONTAINING SELENIUM AND MAGNESIUM AGAINST MYOCARDIAL ISCHEMIA REPERFUSION DAMAGE

MyocardiallschemiaandreperfusiondamagehavebeenstudiedfordecadesandmanyexperimentshavetestifiedthatOFRandoverloadofcalciumincellsarethemajorreasonsofthedamage.Seleniumisakindofactiveantioxidantwhereasmagnesiumisthenaturalantagonistofcalcium.SeleniumandmagnesiumcanreducethemyocardialdamagecausedbyOFRandoverloadofcalciumincells.Themodelbe.lugresearchedinthisarticleissetupbyisolatedperfusionofrat'shearts.ActivityofGPXandSODandquantityofMDA,selenium,magnesiumandcalciumintheliquidcollectedfrom…     

心肌保护-在心脏停跳期间右心房壁的酶学变化

本文研究了连续9例心内直视手术患者在心脏停跳期间右心房壁心肌酶(CPK、CPK-MBLDH)的变化,同时观察了血清酶的变化。结果表明用晶体心脏停跳液、全身中度低温及局部深低温保护心肌可使心房得到满意的保护。心脏停跳前和复跳前心房酶的变化无统计学上的差异。本文还讨论了用心房酶作为反映心肌保护程度的指标的意义。认为心肌酶的变化能够较好地反映心肌在心脏停跳期间的代谢活动,有临床使用价值。     

腺苷、卡托普利联合用药对心肌缺血再灌注的保护作用

目的　观察腺苷、卡托普利联合用药对缺血再灌注心肌的保护作用。方法　 40只SD雄性大鼠 ,随机分成 4组 :空白组 (Ⅰ组 ) ,腺苷组 (Ⅱ组 ) ,卡托普利组 (Ⅲ组 ) ,联合用药组 (Ⅳ组 ) ,制成Langendorff离体心脏模型。测定冠脉回流液中LDH、CPK活性、心肌组织匀浆中MDA含量、SOD活性 ,观测心肌组织超微结构变化。结果　①各组心脏冠脉回流液中LDH、CPK活性随时相变化逐渐上升 ,复灌 2 0、3 0min时用药组明显低于对照组 ,Ⅳ组上升趋势最慢。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组心肌MDA含量明显降低 ,SOD活性增强。②心肌组织超微结构观察示用药组心肌损伤轻于对照组 ,Ⅳ组损伤最轻。③Ⅱ、Ⅳ组出现心脏复跳延迟及心律失常。结论　①腺苷、卡托普利联合用药对心肌缺血再灌注的保护作用优于单一用药。②腺苷有延缓心脏复跳作用。     

体外循环期间钙动态变化的研究

观察32例患者体外循环期间血浆及红细胞内钙的动态变化。目的在于揭示其变化规律，为更好的保护心肌提供新的措施和理论依据。结果：麻醉后体外循环前血浆钙较术前显著升高，体外循环开始显著下降；40min恢复至术前水平；停机时显著升高至停机8h。术前、中、后红细胞内钙无显著变化。体外循环期间钙变化与血液稀释、应激反应、预充液及心脏停跳液中含钙离子有关。高钙可导致心肌缺血及再灌注时大量钙进入心肌细胞，引起心肌细胞损伤。所以，体外循环期间，特别是复灌期适当降低钙浓度，对术中、后心肌功能恢复具有重要作用。     

体外循环期间钙动态变化的研究

观察32例患者体外循环期间血浆及红细胞内钙的动态变化。目的在于揭示其变化规律，为更好的保护心肌提供新的措施和理论依据。结果：麻醉后体外循环前血浆钙较术前显著升高，体外循环开始显著下降；40min恢复至术前水平；停机时显著升高至停机8h。术前、中、后红细胞内钙无显著变化。体外循环期间钙变化与血液稀释、应激反应、预充液及心脏停跳液中含钙离子有关。高钙可导致心肌缺血及再灌注时大量钙进入心肌细胞，引起心肌细胞损伤。所以，体外循环期间，特别是复灌期适当降低钙浓度，对术中、后心肌功能恢复具有重要作用。     

THE STUDY ON THE CHANGES OF ZINC, COPPER, CALCIUM AND MAGNESIUM IN PLASMA AND ERYTHROCYTES DURING CARDIOPULMONARY BYPASS

Objective To study the changes and their influence factors involved of zinc, copper, calcium and magnesium in plasma and erythrocytes during cardiopulmonary hypass(CPB). Methods Zinc, copper, calcium and magnesium values in plasma and erythrocytes were measured by atomic absorption spectrophotometer during CPB. Results Zinc and copper levels in plasma were significantly elevated above preinduction level before perfusion, hut calcium and magnesium levels did not change significantly; zinc, copper and calcium levels in plasma were significantly below preoperation level during CPB, hut magnesium level in plasma was significantly increased above preoperation; zinc level in plasma was increased to preoperation level after CPB and began to decrease again at 8 hours after CPB,copper level in plasma was increased to preoperation level at 20 hours after CPB, calcium in plasma was increased significantly from beginning to 8 hours after CPB, magnesium level in plasma was decreased to preoperation level at 8 hours afterCPB. Concentration of zinc , copper, calcium and magnesium in erythrocytes did not change significantly. Conclusion During CPB, the changes of zinc, copper, calcium and magnesium had relation to hemodilution, operative wound, carrier protein, stress and component of priming Solution and cardioplegic solution, hut no relation to transferfrom plasma erythrocytes. The results indicate that it is beneficial to patient‘s recovery to supplement zinc, copper, calcium and magnesium properly by different ways during cardiac perioperation.     

高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法30只家兔随机分为三组:假手术组(A组,n=10),缺血再灌注组(B组,n=10)及高氧液预处理组(C组,n=10)。C组每天静脉给予15mL/kg高氧液,20min内匀速泵完,连续7d;A组及B组以同样方法给予等量生理盐水,最后一次处理结束后,制作心肌缺血再灌注(I/R)模型。A组只穿线,不结扎冠脉。记录心电图和血流动力学指标,在结扎前、结扎即刻、结扎后30min,再灌注1、2、3h分别测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果C组能明显降低心电图S-T段的升高程度并改善血流动力学参数,较B组显著缩小梗死范围(P<0.05)。与A组比较,B组血清SOD活性呈逐渐下降趋势,MDA含量则呈逐渐增高的趋势(P<0.05)。C组各时间段上述各指标均有所恢复。结论高氧液预处理对家兔在体心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。