含铜、锌冷晶体停搏液对心肌保护的实验研究

以离体灌注鼠心为模型，观察了铜、锌加入ＳＴ·Ｔｈｏｍａｓ心脏停搏液对缺血再灌注心肌的保护作用。通过观察乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、磷酸肌酸酶（ＣＫ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）的含量及心肌超微结构改变，发现应用含铜、锌冷晶体停搏液能明显减轻心肌再灌注损伤，有利于术后心功能恢复。     

EXISTENCEOFRESOLVABLEGROUPDIVISIBLEDESIGNSWITHBLOCKSIZEFOURANDGROUPSIZETWOORTHREE

ＥＸＩＳＴＥＮＣＥＯＦＲＥＳＯＬＶＡＢＬＥＧＲＯＵＰＤＩＶＩＳＩＢＬＥＤＥＳＩＧＮＳＷＩＴＨＢＬＯＣＫＳＩＺＥＦＯＵＲＡＮＤＧＲＯＵＰＳＩＺＥＴＷＯＯＲＴＨＲＥＥ＊ＳｈｅｎＨａｏ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＡｐｐｌｉｅｄＭａｔｈｅｍａｔｉｃｓ）Ａｂｓｔ...     

锌对大鼠急性缺血心肌溶酶体膜的影响

本实验结扎大鼠冠状动脉，造成急性心肌梗塞模型，观察锌对缺血心肌溶酶体酶的影响。结果表明，心肌缺血１ｈ后，缺血区心肌溶酶体酸性磷酸酶、组织蛋白酶Ｄ游离酶（Ｆ）及游离酶／总酶比值（Ｆ／Ｔ）明显升高，ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著降低，脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量明显升高。而锌预处理大鼠心肌急性缺血后，Ｆ及Ｆ／Ｔ均显著下降，ＭＤＡ含量明显降低，但ＧＳＨ－Ｐｘ活性无明显改变。故锌可能通过ＧＳＨ－Ｐｘ以外的途径，增加溶酶体膜的稳定性，减轻心肌缺血性损伤。     

硒对离体人胚肝细胞膜的保护作用

在原代培养人胚肝细胞脂质过氧化损伤模型上，观察硒对肝细胞膜流动性及膜表面超微结构的影响。结果：预加硒可有效地维持肝细胞膜流动性，保护膜表面结构完整。硒保护组培养液中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性明显增加，丙二醛（ＭＤＡ）水平下降，与损伤组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。且其ＧＳＨ－Ｐｘ／ＭＤＡ比值与膜流动性增加呈正相关。提示上述硒的保护作用与增强细胞抗氧化能力有关。     

硒对培养心肌细胞缺血缺氧的保护作用

向培养的乳鼠心肌细胞,在缺血缺氧时加入不同剂量的亚硒酸钠（Ｎａ２ＳｅＯ３）,发现适量硒使缺血缺氧时的心肌细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放减少,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）活性增加,同时能降低雨二醛（ＭＤＡ）含量。且增强心肌细胞膜的流动性;而超量硒能加剧心肌细胞缺血时的损害。提示：适量硒对培养心肌细胞缺血缺氧的损伤具有保护作用;超量硒函则加重其损伤。     

RESEARCHES ON RELATIONSHIP BETWEEN HEARING LOSS AND CONTENT OF Fe AND Zn IN PERILYMPH，CSF，SERUM，AND HAIRS

ＲＥＳＥＡＲＣＨＥＳＯＮＲＥＬＡＴＩＯＮＳＨＩＰＢＥＴＷＥＥＮＨＥＡＲＩＮＧＬＯＳＳＡＮＤＣＯＮＴＥＮＴＯＦＦｅＡＮＤＺｎＩＮＰＥＲＩＬＹＭＰＨ，ＣＳＦ，ＳＥＲＵＭ，ＡＮＤＨＡＩＲＳＸｕＭｉｎ（许珉）；ＦａｎＹｕｌｉｎ（樊玉林）；ＧａｏＺｂｅｉｚｈｏ...     

CONTROL AND SELECTION OF STRUCTURE PARAMETERS OF ADAPTIVE SUCKING DISK

ＣＯＮＴＲＯＬＡＮＤＳＥＬＥＣＴＩＯＮＯＦＳＴＲＵＣＴＵＲＥＰＡＲＡＭＥＴＥＲＳＯＦＡＤＡＰＴＩＶＥＳＵＣＫＩＮＧＤＩＳＫＭａＰｅｉｓｕｎ（马培荪）ＺｈｕＨａｉｈｏｎｇ（朱海鸿）（Ｄｅｐｔ．ｏｆＭｅｃｈａｎｉｃａｌＥｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ，Ｓｈａｎｇｈ...     

CMAC BASED NONLINEAR PROCESS CONTROL SYSTEMS,PART I : CMAC WITH GENERAL BASIS FUNCTIONS FOR MODELLING

ＣＭＡＣＢＡＳＥＤＮＯＮＬＩＮＥＡＲＰＲＯＣＥＳＳＣＯＮＴＲＯＬＳＹＳＴＥＭＳ，ＰＡＲＴＩ：ＣＭＡＣＷＩＴＨＧＥＮＥＲＡＬＢＡＳＩＳＦＵＮＣＴＩＯＮＳＦＯＲＭＯＤ－ＥＬＬＩＮＧＤｕａｎＰｅｉｙｏｎｇ（段培永）ＬｉＣｈｅｎｇｄｏｎｇ（李成东）ＳｈａｏＨ...     

APPLICATION OF HMB－45 MONOCLONAL ANTIBODY AND S100 PROTEIN IN THE IMMUNOHISTOCHEMICAL DIAGNOSIS OF MELANOMA

ＡＰＰＬＩＣＡＴＩＯＮＯＦＨＭＢ－４５ＭＯＮＯＣＬＯＮＡＬＡＮＴＩＢＯＤＹＡＮＤＳ１００ＰＲＯＴＥＩＮＩＮＴＨＥＩＭＭＵＮＯＨＩＳＴＯＣＨＥＭＩＣＡＬＤＩＡＧＮＯＳＩＳＯＦＭＥＬＡＮＯＭＡＬｉｕＤａｎｙａ（刘丹亚）；ＳｕＢａｏｓｈａｎ（苏宝山）；Ｘｕ...     

IN VITRO GLYCATION OF HEMOGLOBIN (HB):CHOOSING THE APPROPRIATE MODEL

ＩＮＶＩＴＲＯＧＬＹＣＡＴＩＯＮＯＦＨＥＭＯＧＬＯＢＩＮ（ＨＢ）：ＣＨＯＯＳＩＮＧＴＨＥＡＰＰＲＯＰＲＩＡＴＥＭＯＤＥＬＦａｎｇＺｈｉｙｕ；Ｒ．Ｒ．Ｌｉｔｔｌｅ，Ｈ．Ｍ．Ｗｉｅｄｍｅｙｅｒ，Ｄ．Ｅ．Ｇｏｌｄｓｔｅｉｎ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣｈｉｌ...     

黄芪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨黄芪对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及其机制.方法 采用结扎左冠状动脉的方法制备心肌缺血再灌注损伤动物模型.SD大鼠30只随机分为3组:对照组、缺血再灌注组(I/R)和黄芪预处理组(H+I/R).光镜和透射电镜下观察心肌病理变化,检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,以及心肌组织Na~+K~+-ATP酶(Na~+K~+-ATPase)、Ca~(2+)-ATP酶(Ca~(2+)-ATPase)活性.结果 ①黄芪预处理组光镜和透射电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变较缺血再灌注组显著减轻;②黄芪预处理组大鼠血清中CK、LDH活性和MDA含量显著降低(P<0.05),SOD、Na+ K+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性显著提高(P<0.05).结论 黄芪对大鼠冠状动脉结扎后再灌注心肌损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善心肌缺血再灌注冠状微循环与抗氧自由基生成、减轻钙超载等多种机制有关.     

THE EXPERIMENTAL RESEARCH ON CARDIOPLEGIC SOLU-TION CONTAINING SELENIUM AND MAGNESIUM AGAINST MYOCARDIAL ISCHEMIA REPERFUSION DAMAGE

MyocardiallschemiaandreperfusiondamagehavebeenstudiedfordecadesandmanyexperimentshavetestifiedthatOFRandoverloadofcalciumincellsarethemajorreasonsofthedamage.Seleniumisakindofactiveantioxidantwhereasmagnesiumisthenaturalantagonistofcalcium.SeleniumandmagnesiumcanreducethemyocardialdamagecausedbyOFRandoverloadofcalciumincells.Themodelbe.lugresearchedinthisarticleissetupbyisolatedperfusionofrat'shearts.ActivityofGPXandSODandquantityofMDA,selenium,magnesiumandcalciumintheliquidcollectedfrom…     

不同镇静剂量异丙酚对局灶性脑缺血损伤的保护机制

目的　观察不同镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 ,研究其保护作用的机制。方法　用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤的模型 ,观察不同镇静剂量异丙酚对模型组大鼠神经症状 ,血清中乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸激酶 (CK)含量的影响 ,测定脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量。结果　实验发现 ,镇静大剂量及中剂量异丙酚组大鼠血清中LDH ,CK及脑组织中MDA含量明显低于模型组 ,脑组织中SOD的活性明显高于模型组 ,且呈一定量效关系。结论　镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制与清除氧自由基有关。     

纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,观察不同剂量纳洛酮对模型大鼠神经功能障碍、脑梗死范围、脑组织病理改变以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶 (CK)含量的影响。结果　纳洛酮能剂量依赖性地降低模型大鼠的血清LDH、CK ,减少梗死面积 ,降低神经功能行为评分 ,减轻脑组织病理改变。结论　纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用     

黄芪预处理对家兔心肌缺血再灌注后心肌线粒体结构及功能的影响

目的 观察黄芪预处理对兔心肌缺血再灌注时心肌线粒体功能及结构的影响.方法 将家兔32只随机分为假手术组(A组)、心肌缺血再灌注组(B组)、黄芪预处理组(C组)和5-羟葵酸加黄芪预处理组(D组),每组8只动物.观察线粒体Ca2 浓度、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及线粒体超微结构的改变.结果 黄芪预处理组SOD活性明显高于心肌缺血再灌注组(P<0.05),而Ca2 浓度、MDA含量则低于心肌缺血再灌注组(P<0.05,P<0.01).5-羟葵酸加黄芪预处理组与心肌缺血再灌注组各指标比较,差异无统计学意义.黄芪预处理组同心肌缺血再灌注组和5-羟葵酸加黄芪预处理组相比较,线粒体超微结构损伤明显减轻.结论 黄芪可降低线粒体氧自由基水平、减轻线粒体钙超载,从而改善缺血再灌注心肌的线粒体结构及功能,发挥心肌保护作用,且其很可能通过线粒体ATP敏感性钾通道发挥作用.     

川芎嗪对失血性休克再灌注损伤的保护作用

选用22只家兔，随机分为川芎嗪，SOD及生理盐水组，复制失血性休克／再灌注模型，观察了川芎嗪对休克／再灌注家兔血压、心率及血浆MDA、全血SOD和GSHpx活性的影响。发现休克后，所有动物血浆MDA升高，全血SOD和GSHpx活性降低。单纯生理盐水再灌注后，MDA更加升高，SOD和GSHPx活性更低。川芎嗪灌注后血浆MDA明显低于灌注前，类似SOD组，全血SOD和GSHPx活性亦较灌注前明显增高，提示川芎嗪可减轻缺血组织脂质过氧化反应，对失血性休克的细胞损伤起保护作用。     

IHC-93对大鼠缺血心肌脂质过氧化和超微结构的影响

目的　观察 3,6 [二甲氨基 ] 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对缺血大鼠心肌脂质过氧化和超微结构的影响。方法　选用SD健康大鼠 ,结扎冠状动脉制备心肌损伤模型。结果　IHC 930 2 5和 0 50mg/kg能够明显升高心肌SOD活性 ,减少血清MDA生成 ,并改善缺血区氧供 ,改善缺血心肌电镜下的细胞损伤。结论　提示IHC 93对大鼠心肌缺血损伤的保护作用机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

缺血后处理对大鼠肝大部切除后残肝缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对肝大部切除后残肝缺血再灌注损伤的影响。方法选取健康清洁级雄性SD大鼠115只,体重230～280g,其中25只随机分为5组:70%单纯肝切除1组(PH1)、70%肝切除合并缺血再灌注1组(PHIR1)、10s-10s循环3次后处理组(IPO1)、30s-30s循环3次后处理组(IPO2)和60s-60s循环3次后处理组(IPO3)。再灌注6h后取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织,测定血清ALT、AST活性及肝细胞凋亡指数,选取保护效果最佳的后处理方案。剩余90只大鼠随机分为3组:PH2组、PHIR2组和IPO组,并于再灌注1、6、12、24、48h取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织,每时点6只,测定血清ALT、AST活性及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)水平。结果与PH1组比较,PHIR1组、IPO1组、IPO2组和IPO3组血清ALT和AST活性、肝细胞凋亡指数均升高(P<0.05);与PHIR1组比较,IPO1组、IPO2和IPO3组血清ALT和AST活性、肝细胞凋亡指数均降低,但仅IPO2组差异有统计学意义(P<0.05)。选择IPO2组作为后处理方案,与PHIR2组比较,IPO组各时点ALT、AST活性和MDA、MPO表达水平降低(P<0.05),SOD表达水平升高(P<0.05)。结论缺血后处理可以减轻肝大部切除后残肝的缺血再灌注损伤,其机制与抑制氧化反应,减少自由基生成,减轻炎细胞浸润等有关。