3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的　观察 3,6 (二甲氨基 ) 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对大鼠缺血再灌注的保护作用。方法　选用健康SD大鼠 ,结扎和松解冠状动脉制备心肌缺血再灌注模型。结果　IHC 930 .12 5、0 .2 5、0 .5mg·kg-1能明显缩小缺血再灌注心肌梗死范围 ;可不同程度地减少心肌CK和CK MB的释放 ;减少心肌ET 1的产生 ;IHC 930 .2 5、0 .5mg·kg-1明显降低心肌肿胀度。结论　IHC 93对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

没食子酰基金丝桃甙对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

采用结扎大鼠冠状动脉，造成心肌缺血及缺血再灌注模型，研究了没食子酰基金丝桃甙（GH）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明：GH能使缺血再灌注心肌组织中SOD水平显著增加，脂质过氧化物（LPO）显著降低，心肌线粒体损伤得到明显改善。提示GH的保护作用是通过清除氧自由基、阻止LPO反应来实现的。     

锌对大鼠急性缺血心肌溶酶体膜的影响

本实验结扎大鼠冠状动脉，造成急性心肌梗塞模型，观察锌对缺血心肌溶酶体酶的影响。结果表明，心肌缺血１ｈ后，缺血区心肌溶酶体酸性磷酸酶、组织蛋白酶Ｄ游离酶（Ｆ）及游离酶／总酶比值（Ｆ／Ｔ）明显升高，ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著降低，脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量明显升高。而锌预处理大鼠心肌急性缺血后，Ｆ及Ｆ／Ｔ均显著下降，ＭＤＡ含量明显降低，但ＧＳＨ－Ｐｘ活性无明显改变。故锌可能通过ＧＳＨ－Ｐｘ以外的途径，增加溶酶体膜的稳定性，减轻心肌缺血性损伤。     

白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究白藜芦醇 (Res)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型 ,了解不同剂量白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果　Res呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗塞范围 ;减少缺血再灌注心肌细胞内肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)的释放 ;降低心肌缺血再灌注诱发的ST T段的抬高 ;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤。结论　Res对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用     

雌二醇预处理对离体大鼠缺血-再灌注心肌的保护作用

目的　探讨雌二醇预处理对离体大鼠缺血 再灌注心肌的保护作用。方法　采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血 再灌注模型 ,将大鼠随机分为对照、治疗及预处理组。治疗组在缺血期给雌二醇 3.3mg·L -1,预处理组于灌注期给药 ,对照组不给药。结果　与对照组和治疗组相比较 ,预处理组更有效地降低心肌细胞内LDH、CK和肌钙蛋白I(TnI)的释出量。电镜观察预处理组心肌细胞损伤小于其他两组。结论　雌二醇预处理对缺血 再灌注心肌具有更好的保护作用     

3,6-[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠心肌电生理特性的影响

目的　研究 3 ,6 [二甲氨基 ] 二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠乳头肌动作电位的影响。方法　采用玻璃微电极细胞内记录技术。结果　IHC - 93低浓度 (≤ 3 0 μmol/L)时对快反应动作电位的动作电位幅度 (APA)、0相最大除极速率 (Vmax)无影响 ,但可缩短动作电位时程(APD) ;高浓度 (90 μmol/L)时使快反应动作电位的APA、Vmax降低 ,APD进一步缩短。三相时程APD50 - 90 (APD50 - 90 =APD90 -APD50 )在用药前后变化不大。IHC 93对异丙肾上腺素诱发的豚鼠左心房早期后除极有明显抑制作用 ,可完全或部分消除哇巴因诱发的延迟后除极和触发激动。结论　IHC 93为一钙通道阻滞剂 ,具有IV类抗心律失常药物的特性。     

磷酸肌酸预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨磷酸肌酸(PCr)预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法诱导糖尿病大鼠模型,2周后随机分为3组:假手术组(D1),缺血再灌注组(D2),缺血再灌注+PCr给药组(D3);观察缺血区心肌线粒体超微结构,计算凋亡指数(AI),测定心肌匀浆中磷酸腺苷和PCr的含量,并计算能荷值(EC)。结果与D2组相比,D3组线粒体肿胀变性的损伤较轻,AI降低,ATP、PCr含量和EC均升高(P<0.05)。结论 PCr通过维护心肌线粒体结构和功能的完整性,提高心肌组织内能量物质的含量,减少心肌细胞的凋亡,从而对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤起到保护作用。     

低硒对大鼠心肌肌浆网Ca转运的影响

用克山病病区低硒粮饲料和该饲料补硒喂养大鼠，动态观察了喂养1、2和3个月时两组大鼠心肌肌浆网钙转运功能的改变。结果表明：在各喂养期，低硒组大鼠心肌肌浆网Ca2+－ATPase活性和Ca2+摄取速率均明显低于补硒组，而脂质过氧化物浓度则显著高于同期补硒组。提示低硒大鼠心肌肌浆网Ca2+－ATPase活性和Ca2+摄取下降可能是脂质过氧化增高的结果。     

血管紧张素Ⅱ介导大鼠心肌缺血预处理的初步探讨

在Langendorff灌注大鼠心脏模型上，观察了血管紧张素任预处理对心肌缺血再灌注损伤的作用，及其受体阻断剂Losartan对心肌缺血预处理的影响。结果：10－7mol／L血管紧张素Ⅱ预处理心脏，明显改善了随后缺血再灌注所造成的心肌损伤；在预处理前及预处理过程中，用10-6mol／LLosartan灌流心脏，可消除预处理的保护作用。提示外源性血管紧张素Ⅱ能够模拟缺血预处理的心肌保护作用，而心肌组织源性血管紧张素Ⅱ可能是参与大鼠心肌缺血预处理的重要介质。     

大鼠钴中毒心肌病和过氧化反应关系的研究

本文对腹腔注射氯化钴(每日5mg/kg)大鼠心肌病和过氧化反应的关系进行了研究。在注射钴次3和5次后血浆磷酸肌酸激酶和谷草转氨酶活性增高。注射钴7次后,心肌脂质染色增强,部分动物心脏显示形态学异常和琥珀酸脱氢酶反应减弱;心肌游离脂肪酸和血清维生素 E 含量增加.心肌硒含量和超氧物歧化酶活性均无改变。心肌谷胱甘肽过氧化物酶活性在注射钴3次和5次后也无变化;尽管在注射钴7次后其活性下降,但心肌脂质过氧化物水平并不升高。结果表明钴对心肌的损害作用与脂质过氧化物的形成无明显关系.     

高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法30只家兔随机分为三组:假手术组(A组,n=10),缺血再灌注组(B组,n=10)及高氧液预处理组(C组,n=10)。C组每天静脉给予15mL/kg高氧液,20min内匀速泵完,连续7d;A组及B组以同样方法给予等量生理盐水,最后一次处理结束后,制作心肌缺血再灌注(I/R)模型。A组只穿线,不结扎冠脉。记录心电图和血流动力学指标,在结扎前、结扎即刻、结扎后30min,再灌注1、2、3h分别测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果C组能明显降低心电图S-T段的升高程度并改善血流动力学参数,较B组显著缩小梗死范围(P<0.05)。与A组比较,B组血清SOD活性呈逐渐下降趋势,MDA含量则呈逐渐增高的趋势(P<0.05)。C组各时间段上述各指标均有所恢复。结论高氧液预处理对家兔在体心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

硒对小鼠亚急性阿霉素心肌损害的保护作用

本文以1次剂量阿霉素(ADR 17.5mg/kg ip)引起小鼠亚急性心肌早期病变,探讨硒的保护作用。预先给硒(Se 80μg/kg×10 ip)可防止ADR所致心肌早期损害(D—PAS染色物质显示的细胞膜通透性增加)。这种保护可能与心肌硒水平和谷胱甘肽过氧化物酶活性增高从而降低脂质过氧化产物水平有部分关系。     

西安地区重危型流行性出血热并发急性肾衰的血透析治疗(附20例临床分析)

本文对20例出血热重危型并发急性肾衰时血透析疗法进行了分析,提出早期施行透析疗法可予防并发症,并对透析时机,出血热肝化问题进行了讨论,认为有条件血透单位应首选血透析疗法以减少出血热的病死率。     

高氧液对兔心肌缺血再灌注损伤pHi的影响

目的观察兔心肌缺血再灌注时胃黏膜pH值(pHi)的变化,探讨高氧液对心肌缺血再灌注兔pHi的影响。方法20只成年雄性新西兰大白兔随机分成对照组(n=10)及高氧液组(n=10)。高氧液组每天静脉给予10 mL/kg高氧液,20 min内匀速泵完,连续7 d,对照组用同样方法给予生理盐水,最后一次处理结束后,开胸结扎兔冠状动脉左室支30 min,再灌注后1 h、2 h分别记录心电图,左室内收缩压(LVSP)、左室收缩压上升最大速率( dp/dt max)、心率和pHi值。结果高氧液明显降低心电图S-T段的升高程度并改善血流动力学变化。pHi在缺血再灌注后显著降低,但高氧液组pHi降低幅度在再灌注后1 h、2 h明显小于对照组(P<0.05)。结论在兔缺血再灌注前,静脉输入高氧液可以明显改善胃肠道微循环灌注和组织氧合。     

二维三七桂利嗪胶囊对急性脑缺血的保护作用

目的观察二维三七桂利嗪胶囊对于急性脑缺血的影响。方法ICR小鼠分别用420 mg/kg、210 mg/kg、105 mg/kg的二维三七桂利嗪胶囊灌胃10 d,观察断头后小鼠的喘息时间;SD大鼠分别用292 mg/kg、146 mg/kg、73 mg/kg的二维三七桂利嗪胶囊灌胃10 d,线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,然后进行神经行为指标评分、脑梗死范围测定和病理学观察。结果二维三七桂利嗪胶囊各剂量组均能延长小鼠断头后的喘息时间,缩小局灶性脑缺血大鼠脑梗死范围,改善神经症状,减轻光镜下脑组织缺血性损伤。结论二维三七桂利嗪胶囊对急性脑缺血损伤具有保护作用。     

赖氨布洛芬的解热镇痛和抗炎作用

本(?)对赖氨布洛芬(Ibuprofen-Lysine IL)的药理研究表明:IL25、50mg/kg iv 或10、25 mg/kg im 对伤寒-副伤寒甲乙混合菌苗致热家兔均有解热作用,且强于安乃近。对酒石酸锑钾性小鼠扭体反应,IL25、50 mg/kg sc 均有明显抑制作用;连续7天给药对其镇痛作用不产生明显耐受性。在2天内给小鼠7次scIL,累计剂量达350或525 mg/kg 后,再sc 烯丙吗啡50 mg/kg 催(?),小鼠均无跳跃反应等戒断症状,初步说明IL 无吗啡样的依赖性.IL25、50、100 mg/kg sc 对小鼠角叉菜胶性足跖炎症、二甲苯性耳壳炎症及醋酸性腹膜炎症均有明显抗炎作用.     

中药怀牛膝对小白鼠的抗生育作用

实验证明,怀牛膝苯提物50mg/kg及80mg/kg给小白鼠灌胃,皆呈现明显的抗生育、抗着床、抗早孕作用;其氯仿提物80mg/kg及120mg/kg灌胃时,对小白鼠有明显的抗生育、抗早孕作用,但无明显的抗着床作用。     

肌苷增强大鼠比目鱼肌肌梭的传入放电

目的探讨肌苷对大鼠肌梭传入放电的影响。方法采用分离神经细束在体记录肌梭传入放电的方法,观察肌苷对大鼠比目鱼肌肌梭传入放电的影响。结果分别应用3、6、12mg/kg肌苷注射后,肌梭的传入放电峰值频率均明显增多,且随着药物浓度的升高,其放电频率明显增加,放电持续时间明显延长。结论肌苷可以使大鼠肌梭的传入放电频率明显增加,且呈剂量依赖关系。