亚硒酸钠细胞遗传毒及阈浓度

本文采用人外周血淋巴细胞培养,选用姐妹染色单体互换(SCE)和非程序DNA合成(UDS)两个指标进行了亚硒酸钠诱发细胞遗传毒试验。结果表明;较高浓度的亚硒酸钠均诱发了SCE和UDS阳性结果,提示其具有细胞遗传毒效应。此效应的阈浓度为6.48×10~(-7)mol/L。     

亚硒酸钠对小鼠脾细胞DNA合成的影响

本文通过1次和多次给小鼠不同剂量的亚硒酸钠,以~3H-TdR掺入脾细胞DNA为指标,同时进行全血硒浓度测定,观察了补硒对小鼠体内细胞DNA合成的影响以及与血硒浓度的关系。结果表明:①亚硒酸钠对脾细胞DNA合成呈双相作用,低剂量促进其合成,高剂量则产生毒性抑制作用,毒性作用短暂、可逆,与1次大剂量有关。②多次给硒,最终血硒浓度与毒性作用之间不呈正相关。③补硒的单次剂量和方式影响稳态血硒浓度水平。     

硒对胎鼠肝细胞核酸及蛋白质合成的影响

本文报道了微量元素硒对培养纯种Wistar大白鼠胎肝细胞核酸及蛋白质合成的影响。观察了肝细胞培养基中不同硒水平对~3H-TdR(~3H-脱氧胸苷)、~(14)C-UR(~(14)C-尿苷)参入率的影响,同时还测定了培养基中白蛋白及甲胎蛋白(AFP)的含量。结果显示:细胞培养基中硒(Se)浓度在0.4～0.6μg/ml范围内使~3H-TdR、~(14)C-UR的参入率、白蛋白及甲胎蛋白含量均明显高于不补硒组。说明硒在这一浓度范围内能促进肝细胞DNA、RNA更新率及蛋白质合成。     

硒对培养人肝细胞的毒性作用

原代培养人胚肝细胞，观察外加不同剂量亚硒酸钠对肝细胞生长代谢的影响。结果表明，当培养液中硒的作用浓度增至1．156×10－6mol／L时，肝细胞聚缩、脱落，丙氨酸转氨酶外释增多，白蛋白合成减少，存活率下降。提示过量硒具有明显的肝细胞毒性作用。     

克山病病区粮喂养大鼠对硒酵母硒的相对生物利用度

本研究用克山病病区低硒粮喂养大鼠比较了硒酵母和亚硒酸钠硒的生物利用度。在补硒2和4周时,用心、肝、肾和红细胞硒含量评估,硒酵母硒的生物利用度明显高于亚晒酸钠,说明硒酵母硒比亚硒酸钠硒更有效地存留于组织。当用血小板和肝谷胱甘肽过氧化物酶(GSH_(PX))活性评估时,硒酵母硒的生物利用度在补硒2周时比亚硒酸钠硒低,但在补硒4周时却高于之,表明硒酵母和亚硒酸钠硒均可供GSHP_(PX)合成所利用,但硒酵母恢复GSH_(PX)活性较慢。在停止补硒后,硒酵母维持心和红细胞硒以及肝和血小板GSH_(PX)活性的作用优于亚硒酸钠。     

硒对培养人肝细胞的毒性作用

原代培养人胚肝细胞，观察外加不同剂量亚硒酸钠对肝细胞生长代谢的影响。结果表明，当培养液中硒的作用浓度增至1．156×10－6mol／L时，肝细胞聚缩、脱落，丙氨酸转氨酶外释增多，白蛋白合成减少，存活率下降。提示过量硒具有明显的肝细胞毒性作用。     

硒对大鼠心肌线粒体超氧阴离子自由基产生能力的影响

本文用低硒饲料(硒含量0.009mg/kg)和低硒饲料补亚硒酸钠(硒含量0.232mg/kg)分别喂养大鼠,对比观察喂养1,2和3个月时两组大鼠心肌线粒体超氧阴离子自由基(O_2)生成率、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性及血硒浓度。结果表明:低硒组大鼠心肌线抗体O_2生成率在喂养2和3个月时,分别显著高于同月补硒组;在喂养各月两组间Mn-SOD活性无显著性差别;低硒组大鼠血硒浓度各月均明显低于补硒组并逐月下降。提示硒可抑制心肌线粒体O_2产生能力。     

克山病病区青少年对硒酵母硒的生物利用率

为探讨国产硒酵母硒在低硒人体的生物利用率,将克山病病区52例青少年随机分成3组,分别每日口服硒酵母硒200μg、亚硒酸钠硒200μg和普通酵母片共12周。于服硒前、服硒4和8周以及停硒8周时,采血测定硒含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH_(PX))活性。结果表明:①硒酵母硒在血浆和红细胞积蓄明显高于亚硒酸钠;②硒酵母硒在提高和维持血小板GSH_(PX)活性上优于亚硒酸钠;③以红细胞和血浆硒积蓄为指标时,硒酵母硒的相对生物利用率分别为556%和178%;以血小板和血浆GSH_(PX)活性为指标时,硒酵母硒的相对生物利用率分别为158%和116%。说明克山病病区低硒青少年对硒酵母硒的生物利用率高于亚硒酸钠。     

富硒枸杞对大鼠脂质过氧化作用的影响

通过测定喂养富硒枸杞和普通枸杞大鼠的血硒含量、GSH-PX活性及血清MDA含量，对比观察了富硒枸杞对大鼠脂质过氧化作用的影响。结果表明，富硒枸杞组大鼠血硒含量为1．33nmol／L，GSH－PX活性为21．7U，均明显高于普通枸杞组的0．60nmol／L和10．3U（P＜0．01）；而前者血清MDA含量5．05μmol／L却显著低于普通枸杞组的6．39μmol／L（P＜005）。提示富硒枸杞比普通枸杞具有较高的硒营养价值和较强的抗脂质过氧化能力，是一种良好的天然抗氧化剂。     

硒对大鼠胰腺蛋白质合成和胰淀粉酶、糜蛋白酶活性的影响

本文以低硒的克山病病区粮为基础饲料,研究了改变饲料中硒含量单一因素对[~3H]—亮氨酸参入胰蛋白质的速率和胰淀粉酶、糜蛋白酶活性的影响。结果发现硒缺乏可使大鼠胰腺组织蛋白质合成速度和胰淀粉酶、糜蛋白酶活性下降。结合低硒组大鼠胰腺GSH-Px活性下降,TBA值升高,推测由于缺硒大鼠胰腺中脂质过氧化物和其代谢分解产物丙二醛积蓄,导致生物膜的结构破坏、DNA和RNA的结构和含量改变、能量供给不足,以及对蛋白质、酶分子、氨基酸等的破坏而影响蛋白质合成体系的功能,使蛋白质合成速度下降。由于分泌蛋白质的合成下降,则出现胰腺外分泌功能障碍,胰淀粉酶、糜蛋白酶等活力降低。食物补硒后可以保护正常胰腺的结构和功能。     

对—氨基苯甲酸与亚硫酸氢钠对甲基硝基亚硝基胍的抗诱变作用

本文采用人外周血淋巴细胞程序外DNA合成(UDS)方法检测对—氨基苯甲酸(PABA)、亚硫酸氢钠(NaHSO_3)对甲基硝基亚硝基胍的抗诱变作用,结果表明不同浓度的PABA,NaHSO_3对相同浓度的甲基硝基亚硝基胍(MNNG)的抗诱变作用,以PABA浓度为5×10~(-5)mol/L,NaHSO_3浓度为3×10~(-4)mol/L时,抗诱变作用最大。而PABA、NaHSO_3浓度恒定时,对不同浓度的MNNG的抗诱变作用,均以高浓度MNNG的抗诱变作用明显。因此认为PABA、NaHSO_3对MNNG具有抗诱变作用,其大小与MNNG的浓度有关。     

微量元素硒对大鼠心、肝组织RNA含量及溶酶体RNase活性的影响

有关硒影响RNA分解代谢的报道较少。本文报道了低硒组、加硒组和西安组大鼠心、肝组织中核酸含量及RNA/DNA比值改变,溶酶体RNase活性改变及其与RNA含量的关系。同时观察了心、肝组织细胞浆蛋白质含量及肝TBA值。发现:低硒组大鼠心、肝的组织RNA含量减少,RNA/DNA比值显著下降,溶酶体游离酶/总酶活性比值升高,胞浆蛋白质减少,肝TBA值升高。此变化可能与低硒酶体内脂质过氧化增强,GSH-Px活性减低,溶酶体膜受损,RNA分解增加有关。     

补硒对大鼠胰腺活体内蛋白质合成的影响

断奶１周的大鼠分为３组，分别饲与克山病病区低硒粮饲料（硒含量０．００９ｍｇ／ｋｇ）和基础饲料补加不同量亚硒酸钠（补硒量０．１ｍｇ／ｋｇ或０．４ｍｇ／ｋｇ）以探讨硒对大鼠胰腺活体内蛋白质合成的影响。结果表明：补硒（０．１ｍｇ／ｋｇ或０．４ｍｇ／ｋｇ）与未补硒大鼠比较，补硒大鼠的胰腺（３Ｈ）－亮氨酸参入活性、蛋白质和ＲＮＡ含量都显著增加。在同样的补硒水平，肝的硒含量和ＧＳＨ－Ｐｘ活性也显示明显增高。     

低硒、低碘对大鼠离体胸主动脉血管收缩性的影响

目的研究低硒、低碘对大鼠离体胸主动脉收缩力的作用并探讨其机制。方法采用离体血管张力实验法,观察并比较模型实验组、碘化钾(KI)实验组、亚硒酸钠(Na2SeO2)实验组大鼠与正常大鼠之间在不同条件下主动脉收缩力的异同。结果模型大鼠的胸主动脉收缩力均小于正常大鼠(P<0.05);碘化钾(1 mmol/L)对大鼠离体胸主动脉无收缩或扩张作用,对氯化钾(KCl)和去甲肾上腺素(NE)产生的收缩无协同作用(P>0.05);亚硒酸钠(0.1 mol/L)对大鼠离体胸主动脉无收缩或扩张作用,对氯化钾(KCl)和去甲肾上腺素(NE)产生的收缩有明显的协同作用(P<0.01)。结论低硒、低碘状况下,大鼠胸主动脉环对氯化钾、去甲肾上腺素、苯肾上腺素所引起的收缩均有不同程度的减弱。