ABA与eBL对镉胁迫下野豌豆生理特性的影响

以野豌豆为材料,对200μmol/L Cd处理的野豌豆喷施10μmol/L ABA或0.1μmol/L eBL,研究ABA与eBL对Cd胁迫下野豌豆茎叶和根鲜重、抗氧化酶(CAT、APX、POD、SOD)活性、丙二醛(MDA)、脯氨酸以及叶片叶绿素a及叶绿素b含量等生理特性的影响.结果表明:Cd+ABA处理与单一Cd处理相比分别提高野豌豆茎叶和根的鲜重11.47%和14.54%,显著提高叶片叶绿素a含量29.40%,显著降低MDA含量22.05%.Cd+eBL处理与单一Cd处理相比,分别提高野豌豆茎叶和根的鲜重12.98%和5.09%,提高叶片叶绿素a含量12.37%,降低MDA含量14.77%.此外,外源ABA与eBL可调控抗氧化酶活性以及脯氨酸含量.ABA与eBL减轻Cd胁迫对野豌豆抗氧化系统、光合系统以及生长发育造成的损伤,提高野豌豆耐Cd能力.     

H2O2对黄瓜不定根形成中抗氧化酶活性的影响

研究了外源H2O2和IBA处理对黄瓜幼苗外植体不定根发生过程中0～48 h时间段内过氧化物酶(POD,peroxidase,EC1.11.1.7)、抗坏血酸过氧化物酶(APX,apoplastic peroxidase,EC1.11. 1.11)、过氧化氢酶(CAT,catalas,EC1.11.1.6)和超氧化物歧化酶(SOD,superoxide dismutase,EC1.15.1.1)4种抗氧化酶活性的影响.结果表明,在黄瓜不定根形成的诱导与起始阶段,POD和APX活性变化完全一致,呈逐渐升高的趋势,CAT活性呈现降-升-降-升的变化,SOD活性变化呈对数曲线.H2O2处理显著降低了不定根诱导阶段和起始阶段POD与APX活性,显著降低了诱导阶段CAT和SOD活性;IBA处理对诱导阶段POD和APX活性影响不显著,却显著升高了起始阶段POD和APX活性,对CAT和SOD活性的影响与H2O2处理基本相同.H2O2对不定根形成的作用机理可能与IBA相同.     

姜黄素对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖及氧化应激的影响

目的观察姜黄素(curcumin,Cur)对血管紧张素Ⅱ(AngII)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及氧化应激的影响。方法原代培养大鼠VSMCs细胞,MTT法测定不同浓度Cur对AngⅡ诱导VSMCs增殖的影响。并分别设对照组、AngⅡ干预组、20μmol/L Cur组及AngⅡ联用不同浓度Cur(5、10、20μmol/L)组,实时定量PCR和Western blot测定各组细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、p47phox mRNA与蛋白的表达;亚硝酸盐含量重氮化反应吸光测定法(Greiss assay)测定细胞内一氧化氮(NO)的表达;DCFH-DA氧化法测定细胞内活性氧(ROS)含量;黄嘌呤氧化酶法检测各试验组细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性;分光光度计检测谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)活性。采用p47phox特异性siRNA干扰VSMCs p47phox的表达,并深入探讨Cur抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖及氧化应激的机制。结果 MTT法观察到Cur在0~80μmol/L浓度范围内对细胞活力无显著影响;Cur(5、10、20μmol/L)可以有效抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖。同时,Cur可有效抑制AngⅡ诱导的NO、iNOS、p47phox、ROS的高表达并有效提高SOD和Gpx的活性,且具有浓度依赖性。采用p47phox特异性siRNA下调p47phox表达,AngⅡ诱导的VSMCs内ROS生成减少。结论 Cur具有抑制AngⅡ诱导VSMCs的增殖及氧化应激作用。这一作用与减少iNOS诱导的NO合成,下调p47phox的表达抑制ROS产生、提高SOD和Gpx的活性,进而抑制AngⅡ诱导的VSMCs内氧化应激反应有关。     

~(125)Ⅰ—联结法标记人超氧化物歧化酶

~(125)I-人超氧化物歧化酶是采用联结法进行标记,先标记羟苯丙酸酯,(Bolton Hunter Reagent),再将~(125)I-B.H.R 与SOD 相联。~(125)I-B.H.R 标记率为95%,放射性比度可达0.376 mci/μg,稳定性在两个月以上。~(125)I-SOD 联结标记率为50%,放射性比度为3.04μci/μg,用醋酸纤维膜和聚丙烯酰胺凝胶电泳后进行放射性层析扫描,放化纯在95%以上,标记不影响该酶的生物活性和免疫活性,冷冻干燥,-20℃保存两个月不失去免疫活性,放化纯仍在95%以上。     

高糖状态对胰腺癌细胞氧化应激水平的促进作用

目的研究高浓度葡萄糖对胰腺癌细胞株BxPC-3活性氧(ROS)及抗氧化酶水平的影响。方法用DCFH-DA荧光探针检测细胞ROS水平;用过氧化氢(H_2O_2)试剂盒检测细胞内H_2O_2水平;用不同抗氧化酶试剂盒检测细胞中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性;用Western blot方法检测细胞中SOD1和SOD2蛋白水平表达;通过siRNA技术下调SOD2的表达,研究H_2O_2的生成与SOD的关系。结果胰腺癌细胞在不同浓度葡萄糖培养基中培养后,细胞内ROS水平及H_2O_2水平明显升高,并呈现浓度依赖性(P<0.05),甘露醇对氧化应激水平无明显影响;高糖状态可以明显提高细胞中T-SOD及CAT活性(P<0.05),而对GPX活性无明显影响;与正常浓度葡萄糖组相比,高浓度葡萄糖可明显升高细胞SOD2蛋白表达水平,而对SOD1蛋白表达无明显影响;siRNA组SOD2蛋白表达水平显著下降(P<0.05),下调SOD2表达可明显降低高糖状态所调控的H_2O_2水平。结论高浓度葡萄糖可明显提高胰腺癌细胞氧化应激水平,H_2O_2的产生与SOD2的升高存在一定联系。     

白花蛇舌草注射液逆转人肝癌细胞BEL-7402/5-FU的多药耐药作用

目的研究白花蛇舌草注射液对BEL-7402/5-FU细胞多药耐药的逆转作用,并探讨其作用机制。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测药物对BEL7402/5-FU细胞的半数抑制浓度(IC50);流式细胞仪检测细胞凋亡;ELISA双抗体一步夹心法测定酪氨酸激酶含量。结果无毒剂量的白花蛇舌草注射液(6μL/mL)联合5-FU对BEL-7402/5-FU细胞的IC50为636.5μmol/L,比单独应用5-FU的IC50(1 071.6μmol/L)明显下降,逆转倍数为1.68;加白花蛇舌草注射液后,5-FU对BEL-7402/5-FU细胞的凋亡比例明显增加,且显著下调BEL-7402/5-FU细胞的酪氨酸激酶含量。结论白花蛇舌草注射液对BEL-7402/5-FU细胞的多药耐药性具有一定的逆转作用,其机制可能与下调酪氨酸激酶有关。     

抗氧化剂对过氧化氢处理的急性单核细胞白血病细胞增殖的影响

目的通过建立急性单核细胞白血病活性氧(ROS)细胞模型,观察抗氧化剂对其增殖的影响。方法选用人单核细胞白血病U937细胞株,用不同浓度过氧化氢(H_2O_2)处理,成功建立ROS细胞模型后给予不同浓度抗氧化剂超氧化物歧化酶(SOD)处理,检测细胞增殖、细胞内ROS含量、线粒体膜电位的变化。结果低浓度H2O2(50μmol/L)刺激U937细胞增殖;高浓度H_2O_2(500μmol/L)对U937细胞产生毒性作用。以50μmol/L H_2O_2处理U937细胞48h建立实验模型。正常U937细胞内存在少量ROS,少量凋亡细胞;50μmol/L H_2O_2处理后细胞内ROS增多,线粒体膜电位升高,凋亡率下降,细胞增殖旺盛,新合成的DNA增多;加入不同浓度抗氧化剂SOD,随着SOD浓度升高,ROS含量减少,线粒体膜电位下降,凋亡率增加,细胞增殖减慢,新合成的DNA减少,表现出剂量依赖性。结论抗氧化剂对急性单核细胞白血病细胞增殖有抑制作用,且表现剂量依赖性。     

硒对人体白细胞氧化活性的影响——人全血化学发光法及其应用

本文首次采用改良的人全血化学发光法检测了不同浓度硒对10例健康成人白细胞氧化活性的直接影响。将四种不同浓度硒分别加入健康成人新鲜抗凝全血中,使其最终浓度分别为0.001μg/ml、0.01μg/ml、0.1μg/ml和1μg/ml,4℃冰箱储存,并于1小时、12小时和36小时进行化学发光的动力学测量,其结果与加硒前相比,化学发光峰值和60分积分值均无明显差异(P>0.05)。表明在此预防浓度范围内,亚硒酸钠对吞噬细胞的氧化活性无直接地激发或抑制作用。此为临床补硒及阐明作用机理提供参考依据。     

T-2毒素对胎儿软骨细胞凋亡、Bcl-2和Bax表达的影响及硒的保护作用

目的　探讨T 2毒素对软骨细胞凋亡的作用,和对凋亡调控蛋白Bcl 2 与Bax表达的影响,以及微量元素硒对软骨细胞的保护作用。方法　采用电镜,Annexin V/PI法检测T 2 毒素致人软骨细胞凋亡的情况,采用流式细胞仪检测凋亡相关蛋白Bcl 2和Bax的表达。结果　T 2 毒素可引起软骨细胞发生凋亡的典型电镜形态改变;不同浓度(1~20μg/L)的T 2毒素均可以引起软骨细胞早期凋亡率和晚期凋亡率明显增加,且在一定范围内呈浓度依赖性,T 2毒素浓度为20μg/L时早期凋亡率最高达5.60%,晚期凋亡率最高达8.61%。生理浓度的微量元素硒可部分减弱T 2毒素引起的凋亡;不同浓度(1~20μg/L)的T 2毒素都能引起Bcl 2和Bax表达水平提高,浓度为10~20μg/L时,Bax/Bcl 2比值升高;硒能部分对抗T 2 毒素引起的Bcl 2 和Bax 表达的提高,使Bax/Bcl 2 比值下降,以降低凋亡率。结论　T 2毒素在浓度为1 ~ 20μg/L 时,可以引起软骨细胞凋亡; T 2 毒素引起的软骨细胞凋亡与软骨细胞内Bax/Bcl 2比值升高有关,硒对T 2毒素引起的软骨细胞凋亡有一定保护作用。     

厄贝沙坦抑制高浓度葡萄糖诱导的脂质氧化效应和人脐静脉血管内皮细胞损伤

目的 探讨厄贝沙坦对高浓度葡萄糖诱导的脂质氧化效应及人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤的影响.方法 取生长良好的HUVEC进行实验.将细胞分为4组:正常浓度葡萄糖对照组(葡萄糖终浓度为5.5mmol/L)、高糖组(葡萄糖终浓度为33.3mmol/L)、厄贝沙坦干预组和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-cysteine, NAC)干预组.干预组首先用厄贝沙坦(10-5mol/L)和NAC(10mmol/L)分别预作用1h,而后加入33.3mmol/L葡萄糖共同孵育24、48、72h.分别采用TBARS法和分光光度比色法检测培养上清液中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与正常浓度葡萄糖组比较,高糖组MDA含量显著升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01);高糖作用24h 时MDA含量已达到较高水平(P<0.01),且随葡萄糖作用时间的延长(48、72h)MDA含量呈上升趋势,但与高糖作用24h比较,差异无统计学意义(P>0.05).与高糖组比较,厄贝沙坦组和NAC组MDA含量均显著下降(P<0.05),SOD活性则均明显升高(P<0.05).与高糖组比较,厄贝沙坦组和NAC组各时点细胞凋亡率均显著降低(P<0.05),高糖对HUVEC细胞形态的损伤明显减轻.结论 厄贝沙坦部分通过抑制氧化应激作用降低高浓度葡萄糖诱导的脂质氧化效应,保护HUVEC.     

脑梗塞患者血浆同型半胱氨酸水平与叶酸、B12的关系

目的研究同型半胱氨酸(HCY)与脑梗塞的关系及叶酸、维生素B12(B12)对HCY水平的影响。方法采用高效液相色谱荧光检测法测定40例脑梗塞患者和20例同龄健康对照组血浆HCY浓度,用SimulTRAC-SNB放射法测定两组血清叶酸、B12的含量。结果①脑梗塞患者血浆HCY浓度(24.02μmol/L±11.24μmol/L)高于对照组(14.0μmol/L±4.48μmol/L)(P＜0.01);②脑梗塞患者叶酸水平(4.82μg/L±1.97μg/L)显著低于对照组(6.88μg/L±2.85μg/L)(P＜0.001);脑梗塞患者B12含量(247.56ng/L±158.72ng/L)略低于对照组(270.31ng/L±198.39ng/L),但无显著差异(P＞0.05),Pearson相关分析显示两组HCY浓度与叶酸水平均呈负相关性,与B12水平无显著相关。结论脑梗塞患者血浆HCY浓度高于同龄健康人;HCY浓度与叶酸水平呈负相关性,与B12水平相关性不显著。     

Triglitazone对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂triglitazone对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激内皮细胞分泌血管活性因子的影响。方法以脐静脉内皮细胞为研究对象,观察triglitazone对内皮细胞分泌血管活性因子内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。结果10μmol/L和50μmol/L的triglitazone使人脐静脉内皮细胞分泌ET-1含量与对照组相比虽有下降但无统计学意义,而NO与对照组相比明显升高(P<0.05);50μmol/L triglitazone可明显抑制AngⅡ(1×10-6mol/L)所刺激的ET的分泌(P<0.05);两种浓度triglitazone均能抑制AngⅡ对内皮细胞生成NO的减低作用(P<0.05)。结论Triglitazone可抑制AngⅡ所刺激的内皮细胞合成和分泌ET-1的增加和NO的减少,提示triglitazone可通过影响血管活性因子的产生而参与血压的调节。     

胰岛素抗炎作用的体外实验研究

目的通过体外培养人外周血单核细胞,观察不同浓度胰岛素对脂多糖(LPS)刺激的单核细胞早期生长反应因子-1(Egr-1)活性和组织因子(TF)表达的影响,探讨胰岛素的抗炎作用及其机制。方法收集20名健康成人外周血各100 mL,分离单核细胞,分4组进行培养干预,A:空白对照组(葡萄糖浓度2 g/L);B:高葡萄糖组(葡萄糖浓度3 g/L);C:高葡萄糖+低胰岛素(100 mu/L)组;D:高葡萄糖+高胰岛素(1 000 mu/L)组。每组设两个亚组,孵育24 h后加LPS继续培养,1 h后一个亚组用免疫印迹法检测Egr-1活性;6 h后,另一亚组离心收集细胞上清液,采用酶联免疫吸附法检测TF含量。结果①B组较A组Egr-1活性升高,TF含量增加(P<0.05);②C组、D组与B组相比Egr-1活性降低,TF含量减低(P<0.05);③D组较C组Egr-1活性降低,TF含量减低(P<0.05)。结论增加培养液中葡萄糖的浓度可刺激炎性因子Egr-1和TF的分泌;胰岛素有直接抗炎作用,其机制与抑制Egr-1活性、降低TF的表达有关;且抗炎效应呈剂量相关性变化。     

一氧化氮对盐胁迫下玉米种子萌发及幼苗生长的影响

以150 mmol/LNaCl模拟盐渍化土壤中盐分胁迫状况,研究了外源一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)对盐分胁迫下玉米种子萌发及幼苗生长的影响.结果表明:不同浓度的SNP均能明显提高盐分胁迫下玉米种子的发芽率和发芽指数;当玉米幼苗三片真叶完全展平时,SNP处理可明显提高盐分胁迫下玉米幼苗的根长、株高、茎粗和整株干重,叶片中叶绿素总量也不同程度的增加.表明外源NO可缓解盐分胁迫对玉米种子萌发及幼苗生长的抑制作用,其中以50 μM/L的SNP对盐分胁迫的缓解效果最佳.     

非洛地平对ox-LDL损伤的人脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶mRNA及一氧化氮表达的影响

目的 探讨非洛地平对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA及一氧化氮(NO)表达的影响.方法 将原代细胞分为空白对照组、ox-LDL(6、12.5、25mg/L)损伤组、非洛地平(0.1、1.0、10μmol/L)+ox-LDL(25mg/L)干预组,采用实时荧光定量PCR技术检测eNOS、iNOS的mRNA水平,硝酸还原酶法测定培养上清中NO的浓度.结果 ox-LDL损伤内皮细胞后,eNOS、iNOS mRNA及NO较空白对照组升高;非洛地平下调ox-LDL损伤的内皮细胞iNOS的表达,增加其NO的生成.结论 非洛地平可抑制低浓度ox-LDL诱导的iNOS mRNA表达,增加NO的生成,发挥其保护内皮细胞的功能.     

磁珠固定多抗预测最大吸附活性识别阳性突变体

目的考察磁珠固定多抗吸附细胞裂解液中酶/突变体,分析吸附酶活性对样品蛋白量响应曲线预测最大吸附活性(Vs)用于比较识别阳性突变体的可靠性。方法纯化重组表达大肠杆菌碱性磷酸酶(ECAP)及绿脓杆菌芳香硫酸酯酶(PAAS)为免疫原;兔抗血清用33%硫酸铵分级和DEAE-纤维素层析纯化得多抗。磁珠羧基活化后固定多抗;用对硝基酚显色底物,碱终止后测定405nm吸收增量反映酶活性;分析吸附响应曲线预测Vs。结果多抗磁珠吸附酶的容量约2.0mg/g磁珠。ECAP比活性超过PAAS比活性70倍。ECAP突变体R168K较野生型比活性提高约50%,用2.5μg多抗磁珠反应10min即可预测Vs识别此阳性突变体;用PAAS突变体G138S为起始酶,用10μg多抗磁珠测定吸附酶反应20min后吸收预测Vs,能识别活性提高20%以上的PAAS弱阳性突变体。结论只要被吸附酶活性能可靠测定,优化磁珠固定多抗的用量能预测低活性酶/突变体Vs进行比较识别阳性突变体。     

葛根素对过氧化氢诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨葛根素对过氧化氢诱导人血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其机制。方法培养HUVECs并分组:正常组(不加任何干预因素);过氧化氢组(在细胞培养体系中加入终浓度为0.5mmol/L过氧化氢);葛根素25mg/L、50mg/L、100mg/L、200mg/L组(先分别加入相应质量浓度葛根素干预30min后,再加入过氧化氢)。各组培养24h后,通过MTT法检测细胞增殖能力;检测纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)活性观察HUVECs功能;取培养上清液测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)的含量;采用Annexin V/PI染色后,应用流式细胞仪检测HUVECs凋亡率,并检测caspase-3表达水平与线粒体膜电位变化。结果与正常组比较,过氧化氢可明显降低HUVECs增殖活性(P<0.01),t-PA活性下降及PAI活性增加;而预防应用不同浓度葛根素能够不同程度对抗其作用,且最佳保护浓度是100mg/L。与过氧化氢组比较,葛根素能够显著降低HUVECs的MDA水平、细胞凋亡率、caspase-3阳性率及线粒体损伤率,能够显著提高HUVECs的SOD水平(P<0.05)。结论葛根素对氧化应激诱导HUVECs损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化、维持线粒体膜电位、减低caspase-3表达而抑制细胞凋亡有关。     

芹菜素通过抑制NF-κB信号通路缓解高糖对雪旺细胞的损伤

目的研究芹菜素对高糖培养条件下雪旺细胞损伤的保护作用,为芹菜素治疗糖尿病周围神经损伤提供初步的实验依据。方法体外培养RSC96雪旺细胞,分为对照组(葡萄糖浓度为5.6 mmol/L)、高糖组(培养液葡萄糖浓度为50 mmol/L)和芹菜素组(在高糖基础上加入0.1、1.0、10.0μmol/L芹菜素)。CCK-8法检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测神经生长因子(NGF)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达;Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、NF-κB、p-NF-κB的表达。qRT-PCR检测细胞中Bcl-2和Bax的mRNA表达。结果与高糖组比较,低浓度的芹菜素(≤1.0μmol/L)提高细胞活性(P<0.05),并存在浓度依赖性;10.0μmol/L芹菜素对细胞增殖则没有明显作用。1.0μmol/L芹菜素显著抑制高糖培养条件下细胞凋亡(P<0.05)。同时,芹菜素显著增加高糖培养条件下细胞中Bcl-2蛋白和mRNA表达,但抑制Bax基因蛋白和mRNA表达。与高糖组比较,1.0μmol/L芹菜素显著增加NGF表达,并抑制TNF-α表达(P<0.05)。此外,芹菜素可显著抑制高糖培养条件下NF-κB磷酸化水平(P<0.05)。结论芹菜素增加高糖诱导的雪旺细胞活性,抑制细胞凋亡并调节NGF和TNF-α表达,该机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。     

泼尼松龙对脂多糖诱导的RANTES的影响

目的探讨泼尼松龙对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞激活时所分泌的趋化因子RANTES的影响。方法采用MEM培养液培养小胶质细胞,培养液中添加不同质量浓度的LPS(0、100、500、1 000μg/L)及LPS(100μg/L)与10μmol/L的泼尼松龙后再培养12 h,用ELISA法测定细胞外液所分泌的RANTES含量。结果LPS能高度激活小胶质细胞并且能使RANTES分泌增加,泼尼松龙明显抑制RANTES的含量。结论泼尼松龙有抑制趋化因子RANTES的分泌作用。     

低基质厌氧氨氧化反应器快速启动特征

利用厌氧SBR反应器处理NH~+_4-N和NO~-_2-N浓度分别为25±0.3 mg/L和33±0.5 mg/L的低基质模拟配水,在温度为30±1℃、pH为7.2±0.2条件下,采用污水处理厂厌氧消化污泥为试验接种污泥,通过6个阶段逐渐缩短水力停留时间(24 h→24 h→12 h→8 h→4 h→3 h),实现厌氧氨氧化反应器成功启动.结果表明:阶段Ⅰ(1～18 d)的菌体自溶和阶段Ⅱ(19～39 d)的活性停滞,造成出水NH~+_4-N先升高至68.7 mg/L,后逐渐稳定在25.0 mg/L,出水NO~-_2-N和NO~-_3-N几乎为零;阶段Ⅲ(40～54 d)和阶段Ⅳ(55～61 d)的活性提高,导致出水NO~-_2-N始终低于2.5 mg/L,出水NO~-_3-N逐渐增加至5.4 mg/L;阶段Ⅴ(62～75 d)的菌体活性稳定,使出水NH~+_4-N和NO~-_2-N均低于1 mg/L,出水NO~-_3-N逐渐增加至6.8 mg/L,总氮去除负荷达到最大值346.1 mg/(L·d),△NH~+_4-N∶△NO~-_2-N∶△NO~-_3-N为1∶1.34∶0.27,接近厌氧氨氧化反应理论计量比,标志着厌氧氨氧化反应器启动成功.