姜黄素促进RAW264.7源性M1巨噬细胞向替代激活M2表型极化

目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,采用Real-time PCR、ELISA及Western blot方法检测IL-1β、IL-6和M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后KLF4和FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)的M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子IL-1β和IL-6的分泌;阻断PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性M1表型巨噬细胞表达M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化PPARγ促进LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)向M2表型极化。     

尿毒症apoE基因敲除小鼠主动脉动脉粥样硬化的病变特征

目的 观察尿毒症apoE-/-小鼠主动脉粥样硬化(As)病变特征及MMP-9的表达.方法 以apoE-/-小鼠为研究对象,通过2步外科手术法建立尿毒症模型,对照组行假手术.造模后检测肾功能,判断造模是否成功.造模后10周,检测血清MMP-9浓度;主动脉根部切片油红O染色计算斑块相对面积,天狼星红染色计算斑块内胶原含量,α-肌动蛋白、MAC3免疫组化染色检测斑块内SMC及巨噬细胞的含量;RT-PCR法检测主动脉MMP-9 mRNA的表达.结果 造模后肾功能检测显示造模成功.尿毒症组与对照组相比:主动脉根部As斑块相对面积提高、斑块内胶原含量减少、SMC成分减少、巨噬细胞含量增加,血清MMP-9浓度及主动脉MMP-9 mRNA的表达提高.结论 尿毒症apoE-/-小鼠主动脉加速发展的As伴随着斑块的稳定性降低.     

冠心病患者辅助性T细胞亚群17的变化及意义

目的探讨不同类型冠心病患者外周血辅助性T细胞亚群17(Th17)的变化及临床意义。方法选取20例急性心肌梗死(AMI)患者、23例不稳定性心绞痛(UA)患者、19例稳定性心绞痛(SA)患者,另选22例同期住院的非冠心病患者作为对照组。采用流式细胞术检测外周血Th17细胞的百分率;实时定量PCR检测相关基因IL-17A、RORγt和STAT3 mRNA的表达;ELISA法检测血浆IL-17A的浓度。结果①UA患者和AMI患者外周血中Th17细胞的百分率显著高于SA患者和对照组(P<0.01);②与SA组患者和对照组相比,UA组和AMI组患者Th17细胞相关基因IL-17A、RORγt和STAT3的mRNA表达显著增高或有增高趋势。结论 UA患者和AMI患者外周血中Th17细胞激活,Th17激活可能与斑块的不稳定密切相关。     

PROTECTIVE EFFECTS OF CAPTOPRIL AND COENZYME Q10 ON THE MITOCHONDRIAL MEMBRANE－PHOSPHOLIPID INJURY OF LYMPHOCYTES IN PATIENTS

ＰＲＯＴＥＣＴＩＶＥＥＦＦＥＣＴＳＯＦＣＡＰＴＯＰＲＩＬＡＮＤＣＯＥＮＺＹＭＥ　Ｑ１０ＯＮＴＨＥＭＩＴＯＣＨＯＮＤＲＩＡＬＭＥＭＢＲＡＮＥ－ＰＨＯＳＰＨＯＬＩＰＩＤＩＮＪＵＲＹＯＦＹｕａｎＺｕｙｉ；，ＬｉｕＺｈｉｑｕａｎ；；ＺｈｅｎｇＸｉａｏｐｕ，Ｍ...     

巨噬细胞亚型在动脉粥样硬化过程中的作用及淋巴细胞对其亚型分化作用的影响

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发病机制一直是血管生物学研究领域的热点问题,在众多试图解释AS发病机制的学说中,"免疫炎症学说"受到了多数学者的肯定。免疫系统分为先天性和适应性免疫系统,二者都在动脉粥样硬化的形成和发展过程中发挥重要作用。巨噬细胞属于先天性免疫系统,其可塑性及多能性成为近期研究的热点。在不同环境影响下,巨噬细胞可分为M1型和M2型,一般认为M1型(经典活化型)为促炎亚型,分泌促炎因子,因此促进AS的进展;而M2型(替代活化型)为抗炎亚型,可以抑制促炎因子的产生,有可能延缓AS发展进程。不同亚型巨噬细胞作用不同,并且在一定条件下可以相互转化。B淋巴细胞和T淋巴细胞属于适应性免疫系统。实验已证实,先天性免疫细胞和适应性免疫细胞之间是可以相互作用的。本文主要介绍巨噬细胞不同亚型在动脉粥样硬化过程中发挥的不同作用,并着重介绍适应性免疫系统也即B淋巴细胞和T淋巴细胞对巨噬细胞亚型分化及转化的影响。     

铁道车辆用钢焊接接头的疲劳和断裂行为

测试了长大货车承载结构中采用的Ａ５１４Ｆ高强度钢、１６Ｍｎ钢和０９ＣｕＰＴｉＸｔ耐候钢及其焊接接头的疲劳裂纹扩展特性（ΔＫｔｈ值和ｄａ／ｄＮ）以及特征ＣＯＤ值，并与原使用的Ａ３钢进行对比分析；同时，试验研究了它们的低温动态断裂韧性Ｋ１ｄ。从而为车辆设计和制订规范提供试验数据。     

钩尾框尾部弯角疲劳裂纹扩展寿命预测研究

提出了一种预测工程构件疲劳裂纹扩展寿命的方法，应用能量释放率理论，通过3维子模型有限元技术，计算工程构件疲劳裂纹尖端的应力强度因子，由Paris公式预测工程构件在实际载荷谱下的疲劳裂纹扩展寿命。采用该方法预测的13号车钩钩尾框尾部弯角疲劳裂纹扩展寿命与实际检修统计结果一致。     

扩张型心肌病患者心肌线粒体DNA缺失突变及与心衰发病的关系

为探讨扩张型心肌病（DCM）患者心肌线粒体DNA（mtDNA）缺失突变对心衰发病的意义，10例DCM患者心内膜活检心肌，用定量PCR方法，以常发缺失型突变mtDNA4977bp（mtDNA4977）和7436bp（mtDNA7436）缺失率为损伤指标，观察心衰不同发展阶段mtDNA缺失程度与患者心肌线粒体呼吸酶活性改变及临床心功能受损之间的关系。结果表明：DCM患者活检心肌中mtDNA4977缺失频率为100％，缺失率在0．128％～1．028％之间；mtDNA7436的缺失频率为70％，缺失率为0．103％～0．843％；10例健康对照中，仅2例45岁以上者有低水平的mtDNA4977及mtDNA7436缺失。心功能愈差，心脏扩大愈显著者，mtDNA缺失率愈高，心肌线粒体呼吸酶活性降低程度也愈明显；mtDNA缺失程度与心肌线粒体呼吸酶活性改变及整体心功能受损之间有着良好的一致性关系。提示mtDNA缺失可能参与了DCM心衰的形成与发展过程。     

阿霉素对大鼠心肌细胞膜磷脂损伤及CoQ_(10)的保护作用

用电镜方法观察阿霉素（ADR）对心肌细胞膜磷脂损伤及CoQ10的保护作用。结果显示：ADR大鼠心脏心肌细胞依ADR累积量均呈现线粒体明显增生，线粒体膜磷脂不同程度脱失；血浆及心肌丙二醛（MDA），血浆乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸磷酸激酶（CPK）升高，且与心功能及心脏大小相关。培养心肌细胞结构、培养液中MDA、LDH及CPK含量与ADR心脏改变一致。CoQ10干预后，心肌细胞线粒体增生程度减轻，线粒体膜磷脂损伤性改变得到修复。提示：ADR通过损伤心肌细胞及线粒体膜磷脂对心脏产生毒害作用。CoQ10对这种膜损伤有保护和修复作用。