根除幽门螺杆菌对慢性胃炎和胃溃疡组织中MIF蛋白表达的影响

目的 通过检测幽门螺杆菌(Hp)感染及根除治疗对慢性胃炎和胃溃疡组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)蛋白表达的影响,探讨MIF和Hp在慢性胃炎和胃溃疡发生发展中的作用.方法 胃镜下随机采集胃黏膜活检组织,经14C呼气试验、Warthin-starry银染色法检测Hp均为阳性,并经病理检验证实为浅表性胃炎、萎缩性胃炎、胃溃疡各40例,Hp阴性的健康检查者25例,采用免疫组织化学SP方法分别检测各组MIF蛋白的表达;进行Hp根治治疗2周,停药4周后复查Hp及MIF,比较根除前后各组MIF水平.结果 MIF蛋白在Hp阴性的正常胃黏膜中阳性表达低(2/25,8%);在Hp感染的慢性浅表性胃炎(12/40,30%)、萎缩性胃炎(26/40,65%)和胃溃疡组织(19/40,47.5%)阳性表达增强,显著高于Hp阴性的正常胃黏膜组(57/120 vs. 2/25;χ~2=13.376,P<0.01);在慢性炎症中,随着炎症程度增加,MIF表达增强,差异有显著性(12/40 vs. 26/40;χ~2=9.825,P<0.01);Hp根除后,MIF蛋白表达阳性率较治疗前显著降低(57/120 vs. 23/103;χ~2=15.264, P<0.01),而Hp仍为阳性者MIF蛋白阳性率无显著变化.结论 Hp感染导致的胃黏膜慢性炎症及溃疡的形成与胃黏膜MIF的表达相关,根除Hp感染可降低胃黏膜MIF基因表达的异常,可能对预防或减缓胃癌的发生和发展具有重要意义.     

十二指肠胃反流对大鼠胃黏膜细胞增殖与凋亡及相关基因表达的影响

目的　探讨十二指肠胃反流 (DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制。方法　健康成年雄性SD大鼠 (75只 )随机分为两组 :①DGR模型组 (5 5只 ) ,根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组。②假手术对照组 (2 0只 )。采用pH监测仪测定胃液 pH ,用酶法测定胃液胆汁酸 (TBA) ,确定DGR模型成功。进行为期 3个月和 9个月胃黏膜损伤的动态观察。采用免疫组化方法分析不同病变胃黏膜组织PCNA、Bcl 2蛋白的表达。采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况。结果　DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高 (P <0 .0 1) ,证明DGR模型成功。模型大鼠病理改变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程。正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎 ,增殖指数 (PI)、凋亡指数 (AI)均呈上升趋势 (P <0 .0 5 ) ,PI与AI呈正相关 (r=0 .6 8,0 .71)。从萎缩性胃炎→异型增生 ,PI仍显著增加 ,在异型增生时AI突然下降 ,AI/PI也明显降低 (P <0 .0 1) ,AI与PI呈负相关 (r=- 0 .5 7)。萎缩性胃炎及异型增生时PCNA、Bcl 2蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 ) ,萎缩性胃炎与异型增生之间PCNA、Bcl 2表达差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　细胞增殖与凋亡调节紊乱可能是十二指肠反流液造成胃黏膜损伤?     

健胃愈疡颗粒对慢性胃炎伴幽门螺杆菌感染胃黏膜PAF、PS2的表达及对上皮细胞凋亡的影响

目的观察健胃愈疡颗粒(JWYY)对幽门螺杆菌相关性胃炎胃黏膜乳癌相关肽(PS2)和血小板活化因子(plate-let activating factor,PAF)表达的变化,并分析其可能的作用机制。方法80例幽门螺杆菌感染慢性胃炎患者随机分为2组,治疗组42例给予健胃愈疡颗粒治疗,对照组38例给予西药三联药物治疗。应用胃镜下活检胃黏膜组织快速尿素酶和Warthin-Starry染色法检测幽门螺杆菌,应用Western blot检测PS2、PAF表达变化。应用末端转移酶介导的dUTP切口末段标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。第4周复查胃镜。结果治疗组凋亡指数明显比对照组减少(P<0.05),治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。Western blot检测显示:JWYY颗粒可上调PS2并下调PAF的表达,而对照组对胃黏膜PS2和PAF的表达影响不大。结论健胃愈疡颗粒治疗幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎可能与杀灭Hp、上调PS2和下调PAF的表达来抑制细胞凋亡有关。     

IL-1β-511位点和TNF-α-308位点基因多态性与陕西汉族非贲门胃癌的关系

目的 探讨促炎症因子白细胞介素(IL)-1β基因启动子区-511位点及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)-308位点基因多态性与陕西汉族非贲门胃癌易感性的关系.方法 用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法对陕西汉族106例非贲门胃癌及108例非溃疡性消化不良患者(对照组)进行IL-1β启动子的-511位点和TNF-α的-308 位点多态性分析.结果 IL-1β基因启动子-511位点基因型CC、CT、TT频率在胃癌组和对照组分别为12.3%、54.7%、33%和16.7%、50.9%、32.4%,无显著性差异(P＞0.05).等位基因C、T频率在胃癌组和对照组分别为39.6%、60.4%和42.1%、57.9%,其基因型频率和等位基因频率在胃癌组和对照组比较均无显著性差异(P＞0.05).TNF-α的-308位点的基因型GG、GA、AA频率在胃癌组和对照组分别为90.6%、1.9%、7.5%和84.3%、12.9%、2.8%,等位基因G、A频率在胃癌组和对照组分别为91.5%、8.5%和85.6%、14.4%,其基因型频率和等位基因频率在胃癌组和对照组比较均无显著性差异(P＞0.05).结论 IL-1β启动子-511位点基因多态性及TNF-α-308基因多态性与陕西汉族非贲门胃癌之间未发现相关关系.     

隆朋对手术犬免疫功能的抑制作用

目的探讨隆朋麻醉、手术应激对犬机体免疫功能的影响。方法选取健康犬14只,随机分为单纯隆朋麻醉组(A组,n=7)和隆朋麻醉手术组(B组,n=7),A组按3.0mg/kg肌肉注射隆朋进行麻醉,B组在A组基础上进行腹腔探查术,观察两组麻醉前(0h)和麻醉后2、8、24、72、120和168h血清IL-1β、IL-2、IL-4、IL-8、TNF-α含量的变化。结果与麻醉前相比,A组犬在麻醉后2~72h期间血清IL-1β、IL-2、TNF-α水平显著降低(P<0.05),并且在120~168h期间逐渐恢复至麻醉前水平,而麻醉后血清IL-4、IL-8水平无明显变化(P>0.05)。与麻醉前相比,B组犬在麻醉后2~168h期间血清IL-1β、IL-2水平显著降低(P<0.05),而血清IL-8、TNF-α水平显著升高(P<0.05)。与A组麻醉后同一时间点相比,B组犬在2、8、24、72、120、168h时血清IL-1β、IL-2水平显著降低(P<0.05),而IL-8、TNF-α水平显著升高(P<0.05)。结论隆朋麻醉、手术创伤应激反应均可导致犬免疫功能抑制,并且手术的影响要大于麻醉。     

幽门螺旋杆菌感染与胃癌部位和类型的关系

目的　探讨幽门螺旋杆菌 (Hpylori)感染与胃癌的部位和不同类型之间的关系。方法　根据内镜所见和Bor rmann分型对 10 9例胃癌的部位和类型进行诊断。用ABpH2 .5 PAS及HE染色区别肠型和弥漫型胃癌。用AgNOR嗜银染色法检查胃癌及癌旁黏膜胃镜活检标本Hpylori感染状况。 结果　胃癌组织内无Hpylori存在。非贲门癌癌旁黏膜Hpylori感染率 (6 6 .2 % )高于贲门癌 (4 3.8% ) (P <0 .0 5 )。H pylori在Ⅱ型和Ⅲ型胃癌旁黏膜阳性率(6 2 .5 % )与Ⅰ型 (5 3.8% )和Ⅳ型 (5 9.3% )比较均无显著性差异 ,肠型和弥漫型胃癌旁粘膜Hpylori阳性率分别为6 5 .4 %和 5 4 .4 % (P >0 .0 5 )。慢性活动和非活动性胃炎 ,H pylori阳性和阴性胃炎在两组的分布频率无差异。结论　Hpylori感染与非贲门癌关系密切 ,与癌溃疡无关。慢性胃炎尤其是H pylori阳性胃炎是发生肠型和弥漫型胃癌的基础病变 ,Hpylori是重要的始动因子     

IL-1β、IL-4在湿热证溃疡性结肠炎大鼠模型中的动态表达及意义

目的检测IL-1β和IL-4在湿热证溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清中的表达,探索其在评价炎症严重程度中的作用及意义。方法将50只健康SPF级Wistar大鼠(雌雄各半),随机分成5组:正常组及湿热证UC模型Ⅰ(3d)组、Ⅱ(7d)组、Ⅲ(14d)组、Ⅳ(21d)组,每组均10只大鼠。除正常组在自然环境饲养外,其余各湿热证UC模型组均置于高脂高糖饮食及高温高湿环境中,喂养4周后,用TNBS-乙醇灌肠法诱发湿热证UC。检测各组大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)、IL-1β及IL-4含量的变化。结果与正常组比较,湿热证UC模型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组大鼠DAI、CMDI、IL-1β含量显著升高(P<0.01、P<0.05),模型Ⅱ组升高最为明显(P<0.01);血清IL-4含量明显下降(P<0.01、P<0.05),模型Ⅱ组下降最为明显(P<0.01);模型Ⅳ组上述指标均无统计学差异(P>0.05)。结论在湿热型UC发病过程中炎性细胞因子IL-1β、IL-4参与了其发病过程,且IL-1β上升及IL-4下降水平同炎症严重程度在时间上是一致的,可作为炎症严重程度的评价指标。     

慢性萎缩性胃炎细胞间粘附分子的免疫组化研究

作者采用免疫组化的方法,原位观察比较了慢性萎缩性胃炎与正常胃粘膜组织中细胞间粘附分子(ICAM—1)的原位表达。结果发现,与正常胃粘膜比较,慢性萎缩性胃炎组织有大量ICAM—1阳性炎性细胞浸润,且其数目与病变程度呈平行关系,提示ICAM—1的表达在慢性胃炎的发病机制中可能具有重要意义。     

白细胞介素-10启动区基因多态性与慢性丙型肝炎的相关性

目的　探讨白细胞介素 -10(IL- 10)启动区- 592 位点的基因多态性与慢性丙型肝炎的发生、发展以及转归的关系。方法　采用聚合酶链反应- 限制性片段长度多态性分析(PCR- RFLP)方法检测 85 例慢性丙型肝炎患者和 75 名健康对照者 IL- 10基因启动区域 592位点的基因型。结果　IL -10 基因启动区 592 位点基因型在慢性丙型肝炎患者与健康对照之间的分布无显著性差异(P> 0. 05); IL- 10 基因启动区 592 位点基因型在血清 HCV RNA> 105拷贝/mL组和HCV RNA≤105拷贝/mL组之间的分布无显著性差异(P>0.05);IL- 10 基因启动区 592 位点基因型在慢性丙型肝炎组和肝硬化组之间的分布无显著性差异(P>0.05); IL- 10 基因启动区 592 位点基因型在 ALT≥80U/L组中A/A基因型出现的比率高于ALT<80U/L组,两组之间分布存在显著性差异(P<0.01)。结论　IL- 10基因启动区域 592位点的基因多态性与慢性丙型肝炎和肝硬化患者的病毒血症水平无显著相关性;IL- 10 启动区域 592位点的基因多态性可能与慢性丙型肝炎患者的肝脏炎症反应有关。     

内镜检查中胃贲门部肠上皮化生的研究

目的　了解内镜检查中贲门部肠上皮化生的发病情况 ,探讨其临床、内镜及病理学特点。方法　对 12 0例行常规上消化道内镜检查的患者自食管末端、贲门部及胃窦取活检 ,经HE、AB PAS、AB HID及Giemsa染色行病理组织学检查。结果　 12 0例中 2 6例 (2 1.7% )在贲门部检出肠上皮化生 ,与年龄、胃黏膜萎缩及炎症相关 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。黏液组织化学染色显示完全肠化 17例 (14 .2 % ) ,不完全肠化 9例 (7.5 % )。完全肠化与贲门炎、HP感染以及胃窦肠化发生率密切相关 (P <0 .0 5 )。结论　贲门部肠上皮化生的发生较Barrett食管肠化相对常见 ,随年龄增长其发生率明显增加 ,与贲门炎症关系密切 ,完全肠化可能与幽门螺杆菌相关性胃炎以及胃内多处萎缩肠化有关     

莪术二酮对肝部分切除老年小鼠术后认知功能和海马区炎性因子表达的影响

目的观察莪术二酮对肝部分切除的老年小鼠术后认知功能和海马区炎性因子表达的作用。方法按文献报道方法建立肝部分切除老年小鼠模型,分为假手术组、手术组(模型组)及莪术二酮高、中、低剂量组(造模并药物干预),另设空白对照组。采用Morris水迷宫评价小鼠的认知功能,采用酶联免疫吸附法检测海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平,Western blot检测海马中NF-κB、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)蛋白的表达。结果手术组动物水迷宫逃逸潜伏期时间明显延长(P<0.01),穿台次数显著减少(P<0.05);与手术组相比,莪术二酮显著性缩短术后逃逸潜伏期(P<0.05),并增加穿台次数(P<0.05)。肝切除术后海马组织中SOD、CAT和GSH-Px的含量均明显降低(P<0.05),MDA含量则明显升高(P<0.01)。莪术二酮组SOD、CAT和GSH-Px的含量明显升高(P<0.05),MDA释放减少(P<0.05)。莪术二酮组的术后NF-κB、IL-1β、IL-6及TNF-α蛋白的高表达显著抑制(P<0.05)。结论莪术二酮可显著改善老年小鼠部分肝切除术后认知功能障碍,其机制可能与其通过抑制海马组织中氧化应激,抑制NF-κB激活,减少炎症细胞因子IL-1β、IL-6及TNF-α的释放有关。     

普洱茶通过降低NF-κB活性促巨噬细胞凋亡改善动脉粥样硬化

目的探讨普洱茶通过降低NF-κB表达及活性,促进巨噬细胞凋亡,发挥抗动脉粥样硬化的作用机制。方法载脂蛋白E缺陷(ApoE~(-/-))小鼠喂饲普洱茶提取物8周和16周,观察主动脉斑块CD68阳性率及脂质斑块面积;细胞凋亡检测试剂盒检测巨噬细胞凋亡;实时定量PCR、Western blot检测主动脉斑块内及巨噬细胞内P65、IκB-βmRNA及蛋白表达;检测主动脉斑块内各炎症因子mRNA表达变化;电泳迁移率变化(EMSA)分析NF-κB DNA结合活性。结果 ApoE~(-/-)小鼠经普洱茶提取物干预16周组脂质斑块面积分数及脂质成分面积较对照组明显降低(P均<0.05)。普洱茶提取物干预8周、16周组斑块内CD68阳性率较对照组降低(P<0.05);主动脉斑块中巨噬细胞凋亡率增加(P<0.05)。普洱茶提取物干预8周、16周组巨噬细胞中p65 mRNA及蛋白表达较对照组降低(P<0.05);16周干预组IκB-βmRNA及蛋白表达降低(P<0.05),主动脉组织中IL-6、IL-12和TNFα的相对表达水平分别较对照组下降(P均<0.05);IL-8、IL-18、MMP9、ICAM和VCAM的表达与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。8周、16周干预组NF-κB DNA结合活性平均灰度值均较对照组降低(P<0.05)。结论普洱茶可能通过抑制NF-κB表达及活性而非通过IκB介导,促进巨噬细胞凋亡,同时降低体内炎症水平,进而发挥抗动脉粥样硬化作用。     

肾清饮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能的机制

目的 探讨肾清饮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能的机制.方法 40只链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠随机分成模型组、肾清饮组、贝那普利组和肾清饮联合贝那普利组,连续给药8周后观察血糖、肾功能和24h尿蛋白定量的变化,分别检测肾组织及尿中丙二醛(MDA)含量,肾组织中超氧化物岐化酶(SOD)的活性,血清转化生长因子(TGF-β_1)水平的变化,光镜观察肾脏病理形态学的改变.结果 各药物组肾功能明显改善,与对照组比较无显著性差异(P>0.05),但对血糖无明显改善作用,24h尿蛋白量较模型组显著下降(P<0.05或 P<0.01),联合组下降最为显著(P<0.01);各药物组肾组织及尿MDA含量、肾组织SOD活性和血清TGF-β_1表达与模型组有显著性差异(P<0.05或 P<0.01),联合组与其他药物组比较差异显著(P<0.05).光镜观察各药物组肾脏病理改变均有不同程度改善,各组间无明显差异.结论 肾清饮对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,与贝那普利联用有协同作用.其作用机制可能与抑制氧化应激和增强机体抗氧化能力,降低炎症因子TGF-β_1的表达有关.     

银杏达莫对特发性肺间质纤维化的作用

目的 探讨外周血转化生长因子-β1(TGF-β1)浓度与特发性肺间质纤维化(IPF)发病机制的相关性,同时研究银杏达莫对IPF的治疗机制及治疗效果.方法 对78例正常健康人(对照组)、78例住院IPF患者检测外周血TGF-β1.IPF患者随机分为常规治疗组和加用银杏达莫治疗组,两组IPF患者用药前后分别采用酶联免疫吸附试验检测外周血TGF-β1进行对比分析.结果 IPF组外周血TGF-β1浓度[(276.090±45.784)pg/mL]明显高于对照组[(50.031±24.664)pg/mL](P<0.05).加用银杏达莫治疗组治疗后外周血TGF-β1浓度[(87.75±31.32)pg/mL]与治疗前[(241.20±38.665)pg/mL]比较呈不同程度的降低,而且较常规治疗组[(146.35±35.204)pg/mL]明显降低,有显著性差异(P<0.05).加用银杏达莫治疗组患者病情较常规治疗组明显减轻(P<0.05).结论 TGF-β1与IPF的发病机制有关.银杏达莫能够抑制外周血TGF-β1的表达,有利于缓解病情.     

MG_7-Ag与AgNOR联用鉴别胃癌与癌前病变

用MG7－Ag和AgNOR法对30例胃癌、20例胃粘膜上皮中重度异型增生、31例肠上皮化生及20例正常胃粘膜进行了研究。结果显示胃癌组MG7－Ag强阳性率高于异型增生和肠上皮化生（P＜0.05）。胃癌细胞核内AgNOR形态和计数与良性病变明显不同。以MG7－Ag强阳性表达和细胞核内AgNOR计数明显增多（＞9．12）或大小不等是团块状分布为阳性指标，MG7－Ag和AgNOR联用，胃癌检出率达90％，显著高于单项使用的检出率（P＜0．025）。结果表明，MG7－Ag与AgNOR联用，对区分胃癌与癌前病变具有重要价值。     

中药治疗后MMP-9、TIMP-1及CA125在异位和在位子宫内膜中的表达

目的 探讨中医药治疗子宫腺肌症的作用机制.方法 37例行全子宫切除术的子宫腺肌症患者术前分为中药治疗组(n=17)和对照组(n=20).子宫内膜作为在位内膜标本,腺肌瘤作为异位内膜标本.采用免疫组化法测定并比较在位和异位内膜中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达水平,并观察两组患者治疗前、后血清CA125的变化.结果 中药治疗组异位内膜组织中,MMP-9在腺上皮细胞内的表达显著低于对照组(P<0.05),TIMP-1的表达显著高于对照组(P<0.05),MMP-9/TIMP-1比值显著低于对照组(P<0.05).中药组治疗后血清CA125 明显降低,与治疗前及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 中药可能通过下调MMP-9/TIMP-1的比值及降低血清CA125水平来控制异位内膜组织的种植侵袭.     

阿德福韦酯对慢性乙型肝炎患者血清IFN-γ、IL-10、乙型肝炎病毒DNA水平及肝组织病理的影响

目的观察阿德福韦酯(ADV)对慢性乙型肝炎患者血清细胞因子IFN-γ、IL-10、乙型肝炎病毒DNA(HBV DNA)水平及肝组织病理的影响。方法采用ELISA法检测18例慢性乙肝患者治疗前及治疗48周后血清细胞因子IL-10、IFN-γ的水平;治疗前后血清HBV DNA检测采用实时荧光定量PCR法;同时对治疗前后肝穿组织行常规病理染色。结果治疗前血清细胞因子IFN-γ、IL-10水平均较正常对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗48周后血清细胞因子IFN-γ、IL-10水平较治疗前均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后与正常对照组比较,IFN-γ水平仍低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后IL-10水平略低,与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗48周后丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平及血清HBV DNA载量均较治疗前明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05),其血清HBV DNA转阴率达72.22%。治疗后肝组织炎症活动度较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);肝组织纤维化程度较治疗前有所改善,但差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前肝组织炎症活动度明显组(G≥3级)与炎症活动度低组(G≤2级)经治疗后观察,前组IFN-γ水平升高更明显,差异有统计学意义(P<0.05);前组血清HBV DNA转阴率达88.89%,后组达55.56%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ADV可能改善慢性乙肝患者血清细胞因子IFN-γ、IL-10水平失衡,有助于慢性乙型肝炎病毒感染者免疫力的恢复,特别是治疗前肝组织炎症明显的患者治疗效果可能更好。     

中药复方清化饮对慢性萎缩性胃炎大鼠血清IL-10、NO、GAS及血浆MTL的影响

目的探讨中药复方清化饮对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜病理与血清白细胞介素-10(IL-10)、一氧化氮(NO)、胃泌素(GAS)及血浆胃动素(MTL)的影响。方法将53只Wistar大鼠随机分为空白组8只和CAG造模组45只,予建立病证结合CAG大鼠模型。抽检大鼠确认造模成功后,将CAG造模组余下40只大鼠随机分为模型组、维酶素组、中药低、中、高剂量组各8只。予相应药物干预30d后处死大鼠,腹主动脉取血并留取胃组织,分析各组大鼠胃黏膜病理与血清IL-10、NO、GAS及血浆MTL浓度。结果与空白组比较,模型组大鼠见不同程度的胃黏膜萎缩,血清IL-10、GAS浓度降低,血清NO、血浆MTL含量升高(P<0.01)。与模型组比较,清化饮可不同程度改善胃黏膜病理情况,升高血清IL-10、GAS浓度,降低血清NO、血浆MTL含量(P<0.05或P<0.01),且高剂量组疗效更为显著(P<0.01)。结论中药复方清化饮可调控血清IL-10、NO、GAS及血浆MTL的表达失衡,有效逆转CAG大鼠胃黏膜病变。     

肺耐药相关蛋白表达与非小细胞肺癌血管生成的相关性

目的 探讨肺耐药相关蛋白(LRP)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的变化、相互关系及可能的机制.方法 应用免疫组化技术检测56例NSCLC癌组织和27例正常对照肺组织中LRP、VEGF表达及MVD情况.结果 ①LRP阳性表达分布于癌细胞胞浆内,表达率66.1%,显著高于对照肺组织(P<0.01),其显著性与病理类型无关;NSCLC组LRP的表达在不同性别、TNM分期、有无淋巴结转移及两年生存率的比较上均无明显统计学意义(P>0.05).②与对照组比较,NSCLC组VEGF表达明显升高(P<0.01),其显著性与病理类型无关.NSCLC组VEGF表达与TNM分期、有无淋巴结转移相关(P<0.05).③NSCLC组MVD明显高于对照组(P<0.01),其显著性不受病理类型、病理分级的影响.MVD在Ⅲ+Ⅳ期肺癌中为18.5±5.8,明显高于Ⅰ期的13.8±5.1(P<0.05),有淋巴结转移的高于无淋巴结转移者(P<0.05),两年存活的MVD低于两年死亡的MVD(P<0.01).④NSCLC组VEGF、LRP高表达和MVD增高具有一致性(P<0.05).结论 非小细胞肺癌血管生成与肺耐药相关基因具有一定的相关性.LRP的高表达可能与VEGF上调其基因及VEGF促进肿瘤MVD增加有关.抑制肿瘤新生血管的生成有望降低甚或遏制对非小细胞肺癌化疗的耐药性.