高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原的改变及替米沙坦的作用

目的探讨高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原改变及替米沙坦干预后对其影响。方法27只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=9只)、高脂饮食组(n=18只)。高脂饮食干预12周后确定胰岛素抵抗模型建立,将高脂饮食组大鼠随机分为高脂组(n=9只)和替米沙坦组(n=9只)。饮食干预34周后颈动脉插管测左室舒张末内压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dP/dt_(max))及左室内压最大下降速率(-dP/dt_(max)。ELISA方法检测血浆中心肌Ⅰ型胶原代谢标志物Ⅰ型前胶原末端的前肽序列(PICP)、Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(ICTP)的含量。心肌组织Masson染色进行心肌间质胶原定量分析。结果与正常对照组比较,高脂组大鼠左室舒张末压上升,-dP/dt_(max)下降(P<0.01),血浆PICP含量及PICP/ICTP升高(P<0.01),左室心肌胶原容积分数增高(P<0.01)。与高脂组大鼠比较,替米沙坦组大鼠左心室收缩压、左心室舒张末压下降(P<0.01),-dP/dt_(max)升高(P<0.05);血浆PICP含量、PICP/ICTP降低(P<0.05)。左室心肌胶原容积分数含量下降(P<0.01)。左室心肌组织胶原含量与胰岛素抵抗指数呈正相关(P<0.01),与-dp/dt_(max)呈负相关(P<0.01)。结论胰岛素抵抗可通过促进心肌Ⅰ型胶原合成,增加心肌胶原沉积,导致心脏舒张功能下降;替米沙坦可通过改善胰岛素抵抗,减少心肌胶原沉积进而改善心脏舒张功能。     

机械负荷过度性心肌肥大时心脏局部和循环RAS的变化

本实验用大鼠腹主动脉狭窄伴左肾切除(AA)和动静脉瘘(AVF)模型,观察了压力和容量负荷性心肌肥大时,心室肌及血浆中血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(AngⅠ、Ⅱ)和血浆肾素活性的变化。实验结果表明:AC组动物心室肌AngⅠ、Ⅱ均明显高于对照组,而血浆中AngⅠ、Ⅱ和肾素活性在重度肥大的AC组则明显降低。AVF组心肌和血浆AngⅠ、Ⅱ都显著高于对照组。提示在压力负荷引起的心肌肥大中,心脏局部RAS可能起着重要作用,而在单纯容量负荷性心肌肥大时,心脏局部和循环RAS可能都参与了心肌肥大的发生和发展。     

泻肺利水中药对心力衰竭大鼠左室重构的影响

目的观察泻肺利水中药对心力衰竭大鼠左室重构的影响。方法阿霉素腹腔注射建立大鼠心力衰竭模型,随机分为模型组、中药组、卡托普利组和地高辛组,分别以蒸馏水、泻肺利水中药[22g/(kg·d)]、卡托普利[19mg/(kg·d)]和地高辛[32μg/(kg·d)]连续灌胃35d,并另设假手术组,观察大鼠心功能和左室重构指标,ELISA法检测血浆脑钠肽、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数,Masson染色观察心肌胶原情况并计算心肌胶原容积分数,RT-PCR检测心脏基质金属蛋白酶2(MMP-2)、9(MMP-9)及其组织抑制因子1(TIMP-1)、2(TIMP-2)的基因表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能下降并出现左室重构,血浆脑钠肽、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平、心肌细胞凋亡指数和胶原容积分数显著升高,心肌MMP-2/9和TIMP-1/2的基因表达显著上调(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,中药组、卡托普利组和地高辛组大鼠心功能显著升高,左室重构显著减轻,血浆脑钠肽和醛固酮水平、心肌细胞凋亡指数显著降低(P<0.01或P<0.05);中药组和卡托普利组血浆血管紧张素Ⅱ水平和胶原容积分数显著降低(P<0.01或P<0.05);中药组心肌MMP-2/9、TIMP-1/2的基因表达显著下调(P<0.01或P<0.05);卡托普利组心肌MMP-9和TIMP-2的基因表达显著下调(P<0.01或P<0.05)。结论泻肺利水中药可以减轻心力衰竭大鼠左室重构,改善心功能,机制可能与降低心肌MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的基因表达水平,抑制心肌细胞凋亡、减轻心肌纤维化有关。     

心肌梗塞后心脏局部和循环肾素-血管紧张素系统的变化

实验动态观察了大鼠心肌梗塞(MI)后左、右心室及血浆中血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(AngⅠ、Ⅱ)含量和血浆肾素活性的变化。结果表明:术后第3、15和42d,梗塞鼠左、右心室Ang Ⅰ、Ang Ⅱ的含量均显著高于假手术鼠,而血浆肾素活性及Ang Ⅰ含量与假手术组无明显差异。第3d时血浆Ang Ⅱ水平虽有明显升高,但于15d已降到对照水平。提示MI后心脏局部RAS激活,心肌中Ang Ⅰ、Ⅱ的变化与循环RAS无依存关系。     

大鼠急性心肌梗死模型建立的影响因素

目的探讨在非人工通气条件下体质量、胸廓前后径与左右径的比例对大鼠急性心肌梗死(AMI)模型建立的影响以及梗死后左室功能的变化。方法按体质量将SD大鼠随机分为4组:A组30只(200~250g),B组90只(250~300g),C组60只(>300g)及D组20只(假手术组)。在非人工通气条件下,测量胸廓径线后,通过开胸结扎左冠状动脉前降支(LAD)建立心肌梗死模型;同时记录心电图变化,观察并测量AMI术后2周、4周的心室壁厚度、室壁运动情况及心脏功能的变化。术后2周开胸,观察心脏大体形态的改变;同时取心脏标本行HE染色并观察心肌组织超微结构。以上数据通过SPSS13.0统计软件进行分析。结果 1经过30次实验后成功建立第1只大鼠AMI模型,100次实验后成模率逐渐稳定在83%左右;2与A组比较,B组、C组大鼠AMI成模率较高(P<0.05),B组、C组成模率无差异(P>0.05);3未发现大鼠胸廓的前后径与左右径的比值与成模率有相关性(P>0.05);4术后2周开胸,见缺血区心肌颜色发白,室壁运动减弱。HE染色及电镜下可见心肌细胞丢失溶解,心肌结构不完整,肌丝断裂,大量纤维及胶原组织增生,线粒体染色变深,嵴模糊、水肿;5与D组相比,心梗组术后2周、4周的左室舒张末期内径(LVEDd)和左心室收缩末期内径(LVESd)增加(P<0.05),左心室射血分数(EF值)和心率下降(P<0.05)。结论本方法可以成功建立大鼠AMI模型并出现心功能的改变;大鼠体质量是在非人工通气条件下建立AMI模型的重要因素,而胸廓的径线对模型成功率的影响还需进一步证实。     

健康中老年人心血管功能对试验性精神压力的反应

为研究健康中老年人在精神压力下心血管功能的变化 ,2 6名 46～ 71岁(男 1 2例 ,女 1 4例 )的健康中老年人 (无冠心病危险因素及病史 ,运动试验阴性 ,静息状态下超声检查 EF值、左室收缩及舒张末期容积正常 )接受设定的压力试验 ,观察其血压、心率、血压 -心率乘积、EF值、左室收缩及舒张末期容积的变化。结果 :接受精神压力后 ,血压、心率、血压 -心率乘积和左室收缩、舒张末期容积升高 ,而 EF值下降。 1 1 /2 6人 EF值下降 >5 % ,5 /2 6人 EF值下降 >8% ,3/2 6人出现局部室壁运动障碍。表明实验性精神压力导致健康中老年人交感神经张力增加 ,表现为血压、心率及血压 -心率乘积增加 ;但是 EF值下降。     

法乐四联症矫治手术前后心功能及心腔几何构型的变化

目的探讨法乐四联症(TOF)矫治手术前后及随访中左、右心室功能及左心房收缩功能的变化。方法选择在我院成功施行TOF矫治手术治疗的85例TOF患者为研究对象。所有患者于手术前、术后1周及术后12个月行超声心动图检查。以左、右心室及左心房容积变化及射血分数作为左、右心室收缩功能的指标;以左心房射血分数(LAEF)及左室晚期充盈分数(AFF)作为反映左房收缩功能的指标;以左室偏心率及长径/短径比值作为反映左室几何构型的变化。结果TOF矫治手术后,左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)增大,右室舒张末期容积(RVEDV)、右心室收缩末期容积(RVESV)及右室射血分数(RVEF)均减小;LAEF及AFF亦增大。LVEF、LAEF和AFF在随访中持续改善,RVEDV、RVESV、RVEF随访中进一步减少。结论TOF矫治手术既减轻了右室的容量负荷,又改善了左室、左心房的收缩功能及几何构型。在随访中,左室功能持续改善,右室功能维持于正常水平。     

哇巴因对血管紧张素Ⅱ及其1型和2型受体mRNA在心肌中表达的影响

目的观察哇巴因(Ouabain)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型(AT1)与2型(AT2)受体mRNA在心肌中表达的影响。方法60只SD大鼠随机分为3组,分别为Ouabain组[27.8 ng/(kg.d)Ouabain腹腔注射]、Losartan组[27.8 ng/(kg.d)Ouabain腹腔注射,同时给予Losartan 30 ng/(kg.d)灌胃]、对照组(生理盐水2 mL/d腹腔注射),每周测定鼠尾血压,共6周。应用放免法测定各组大鼠血浆及心肌中AngⅡ质量浓度,同时采用实时定量荧光PCR(FQ-PCR)观察心肌中AT1和AT2mRNA表达的变化。结果血浆中的AngⅡ质量浓度在Ouabain组及Losartan组均显著高于对照组(P<0.05),而Ouabain组心肌中AngⅡ质量浓度无明显变化。与对照组相比,Ouabain组及Losartan组心肌中AT1mRNA与AT2mRNA的表达明显上调(P<0.05)。结论外周长期、慢性给予Ouabain后可持续升高SD大鼠的血压,并使RAS系统激活,这一作用可能是通过AT1受体介导。给予Ouabain激活AT1受体的同时,AT2活性也增加。     

大剂量螺内酯对大鼠肝纤维化进展及血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的　论证螺内酯的抗肝纤维化作用 ,动态观察其对大鼠肝纤维化进展中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平的影响。方法　 90只SD大鼠随机分为 3组 :①正常对照组 (8只 ) :正常饮水饮食 ,皮下注射纯花生油 ;②模型组 (4 2只 ) :皮下注射 4 0 % (体积分数 )四氯化碳花生油溶液 ,辅以高脂、高胆固醇、低蛋白饮食 ;③螺内酯组 (4 0只 ) :造模方法同模型组 ,并以 10 0mg·g-1·d-1剂量的螺内酯灌胃。于 2、4、6、8周末 ,后两组分别处死一批动物 ,放免法测定其血清及肝匀浆中AngⅡ水平 ,取肝脏标本做HE和VG染色观察。结果　①螺内酯组的一般状况较好 ,病理改变较模型组轻 ,胶原面积比减少 ,两者有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;②螺内酯组和模型组大鼠血清及肝匀浆中AngⅡ水平均从第 2周开始较正常对照组显著升高 ;从第 4周开始 ,螺内酯组血清中AngⅡ水平较同期模型组显著升高 ,而肝匀浆中AngⅡ水平较同期模型组显著降低。结论　大剂量螺内酯可以部分抑制肝纤维化的进展 ,其作用机制可能与肝纤维化进展过程中肝匀浆中AngⅡ水平降低有关     

血管紧张素Ⅱ对大鼠肺部纤维化的诱导机制

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肺部纤维化的诱导机制。方法 SPF级雄性Wistar大鼠30只,分为对照组、模型组、模型+AngⅡ组,每组10只。各组大鼠行HE染色,评价肺纤维化和肺泡炎症程度,RT-PCR检测Yes相关蛋白1(Yap1)、PDZ结合相关性转录共激活因子(TAZ)、Smad2/3和Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)mRNA相对表达水平。结果对照组大鼠肺组织在光学显微镜下可见肺泡壁完整,结构清晰,肺泡隔无增宽,支气管腔及肺泡腔内无炎性渗出物,肺泡无炎性改变;模型组大鼠肺组织镜下可见部分肺泡融合,肺组织结构紊乱,肺泡隔严重充血、水肿及炎细胞浸润;模型+AngⅡ组大鼠肺组织镜下可见肺间质呈现均匀增厚,炎症细胞浸润增多。模型组和模型+AngⅡ组肺纤维化和肺泡炎症程度评分均显著高于对照组(P<0.05),且模型+AngⅡ组肺纤维化和肺泡炎症程度评分均显著高于模型组(P<0.05)。模型组和模型+AngⅡ组Yap1、TAZ、Smad2/3和Col-ⅠmRNA和蛋白均显著高于对照组(P<0.05),且模型+AngⅡ组Yap1、TAZ、Smad2/3和Col-ⅠmRNA和蛋白均显著高于模型组(P<0.05)。结论 AngⅡ可能通过上调Hippo信号通路中Yap1的表达和TGF-β1/Smad信号通路中Smad2/3的表达,促进Ⅰ型胶原的合成,诱导大鼠肺纤维化。     

平肝降压胶囊对自发性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及肾素活性的影响

目的观察平肝降压胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血浆、下丘脑肾素活性(RA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响。方法20只雄性SHR随机分为模型对照组、平肝降压胶囊治疗组,另取10只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组,用药12周后,采用放免法检测血浆和下丘脑RA及AngⅡ的水平。结果平肝降压胶囊能显著降低SHR血压(P<0.01);模型对照组血浆、下丘脑RA及AngⅡ水平较正常对照组明显升高(P<0.05或P<0.01);给予平肝降压胶囊治疗后血浆、下丘脑RA和AngⅡ的水平均明显降低(P<0.05)。结论平肝降压胶囊可能通过降低血浆、下丘脑RA及AngⅡ水平,从而达到降血压作用。     

Fgl2-shRNA基因沉默对糖尿病大鼠心功能的改善及心肌病理形态变化

目的探讨慢病毒介导的纤维介素(fgl2)基因沉默对糖尿病(DM)大鼠心功能的影响及其在心肌组织中的表达。方法雄性SD大鼠腹腔注射STZ建立DM模型,随机分组为fgl2基因沉默组、GFP空载体组、DM模型组(DM组),基因沉默及GFP空载体组分别尾静脉注射慢病毒载体1×109 IU,DM组注射生理盐水;另设对照组(各组8只)。14周后超声检测左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(即缩短分数,FS)、心率(HR)等,心肌组织进行HE染色观察病理形态及免疫组化染色检测fgl2表达。结果 DM组大鼠LVEF、FS降低,HR减少;HE染色示心肌纤维排列紊乱、纵横纹模糊、部分区域变性等;免疫组化fgl2染色示微血管内及周围大量棕黄色絮状染色。fgl2基因沉默组LVEF、FS、HR较DM组提高,差异有统计学意义(P<0.05);病理形态学表现为心肌纤维排列稍紊乱;免疫组化结果显示微血管内少量棕黄色絮状染色,较DM组明显减少,灰度值差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Fgl2基因沉默下调DM大鼠心肌fgl2表达,改善病理形态,抑制心室重构,保护心脏功能。     

超容量负荷与压力负荷对新西兰兔心功能的影响及评价

目的探讨超容量负荷联合压力负荷条件下新西兰兔心衰模型的建立,并评价超容量负荷与压力负荷对新西兰兔心功能的影响。方法将37只新西兰兔随机分为联合组、腹窄组、主闭组和对照组。术后8周分别采用心动超声图、血流动力学及血浆B型钠尿肽(BNP)测定来评价心功能。结果①血流动力学结果显示联合组心率、主动脉收缩压、主动脉舒张末压、脉压、左室收缩末压、左室舒张末压明显高于对照组、主闭组、腹窄组(P<0.05)。②心动超声显示联合组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室后壁厚度、室间隔厚度、短轴缩率、E/A比值均明显高于对照组,左室射血分数明显低于对照组、主闭组、腹窄组(P<0.05)。③联合组BNP水平较对照组、主闭组、腹窄组明显升高(P<0.05)。④联合组心脏/体重、湿肺/体重明显高于对照组、主闭组、腹窄组(P<0.05)。结论可通过超容量负荷联合压力负荷建立新西兰兔心衰模型;超容量负荷和压力负荷对心功能的影响不同。     

缓激肽在依那普利干预心肌梗塞大鼠心肌胶原代谢中的作用

目的　探讨缓激肽 (BK)对大鼠心肌梗塞 (MI)后心肌胶原生化改建的影响 ,以及血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对心肌胶原的影响是否与抑制BK的降解有关。方法　复制大鼠MI模型后 ,第 3天开始给予依那普利(5 0 0 μg·kg-1·d-1) 4周 ,测定左心室非梗塞区组织的胶原含量及Ⅰ、Ⅲ型胶原的比值 (Ⅰ /Ⅲ ) ,并与依那普利 +BKB2 受体阻断剂HOE 14 0 (5 0 0 μg·kg-1·d-1由微渗透泵给入 )组、血管紧张素ⅡⅠ型受体 (AT1)阻断剂Losartan(3mg·kg-1·d-1)组及对照组相比较。结果　依那普利、Losartan组的胶原含量及其Ⅰ /Ⅲ比值均较对照组降低(P <0 0 5 ) ,而Losartan组的胶原含量及其Ⅰ /Ⅲ比值又低于依那普利组 (P <0 0 5 ) ,依那普利 +HOE 14 0组的胶原含量及Ⅰ /Ⅲ比值较单独用依那普利组明显升高 (P <0 0 5 )。结论　BK能抑制大鼠MI后左心室胶原的生成及降低胶原Ⅰ /Ⅲ比值 ;ACEI阻抑左心室胶原生化改建的作用机制是既抑制了血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的生成又促使了心肌局部BK的积累。     

Ghrelin对糖尿病大鼠心肌动作电位和瞬时外向钾电流的影响

目的探讨外源性ghrelin对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌动作电位及瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)诱导Ⅰ型DCM模型,并采用全细胞膜片钳技术观察ghrelin对糖尿病大鼠心室肌细胞动作电位及瞬时外向钾电流的影响。结果与DCM组比较,10~(-7) mmol/L ghrelin明显延长DCM大鼠心室肌细胞5%动作电位时程(APD50)[(12.49±2.32)%;n=7,P=0.037]及APD90[(26.29±5.13)%;n=7,P=0.006];并明显抑制Ito电流峰值,抑制率[(23.14±3.07)%;n=9,P=0.021]。结论外源性ghrelin抑制Ito电流而延长DCM大鼠心肌动作电位时程,参与糖尿病大鼠心脏电生理的重构。     

血清ACE2/Ang(1～7)与风湿性心脏瓣膜病患者心房颤动发生的相关性分析

目的分析风湿性心脏瓣膜病患者血清ACE2/Ang(1~7)的浓度与心房颤动发生之间的相关性,探讨ACE2/Ang(1~7)在风湿性心脏瓣膜病房颤发生中的作用,探寻房颤的预防及治疗的新靶点。方法收取风湿性心脏瓣膜病患者[46例,其中心房颤动(AF)组24例,窦性心律(SR)组22例]基本临床资料及外周静脉血,用ELISA法检测血清中ACE2、Ang(1~7)、AngⅡ的浓度,分析两组间的差异及相关性。结果 AF组可见以下改变:1左心房直径明显大于SR组[(60.70±3.08 vs.48.15±2.16)mm,P<0.05];2血清AngⅡ浓度[(45.88±2.87 vs.35.78±1.08)pg/mL,P<0.05]明显高于SR组,同时AngⅡ与左心房直径呈正相关(Pearson检验,P<0.05);3血清ACE2浓度[(7.87±0.74 vs.11.65±0.57)U/L,P<0.05]及Ang(1~7)浓度[(146.05±17.61 vs.321.71±36.50)pg/mL,P<0.05]显著低于SR组,与左心房直径呈负相关(Pearson检验,P<0.05);4血清Ang(1~7)与AngⅡ浓度呈负相关(Pearson检验,P<0.05)。结论在风湿性心脏瓣膜病患者中,ACE2/Ang(1~7)可能通过拮抗AngⅡ抑制心房的重构,对于房颤的发生具有保护作用。     

低分子肝素、N-乙酰半胱氨酸干预对COPD大鼠气道重塑的影响

目的探讨低分子肝素(LMWH)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠气道重塑的影响。方法将40只6⁸周鼠龄按雌雄各半的SD大鼠分为5组,即健康对照组(C组),熏香烟及脂多糖(LPS)方法制备的COPD模型组(M组),以及低分子肝素(LMWH)注射组(L组)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)灌胃组(N组)及前二者同时干预组(LN组);光镜下观察大鼠病理学改变;以图像分析系统测量其支气管壁厚度;偏振光显微镜下观察各组大鼠支气管黏膜下胶原天狼猩红染色的气道胶原沉积。结果①模型制备:本研究制备的COPD模型大鼠支气管、肺病理改变与人类COPD变化基本一致。②支气管壁厚度:与对照组比较,M组、L组、N组和LN组管壁厚度明显增加(P<0.01);而与M组比较,L组、LN组管壁厚度均减少,且以LN组减少最为明显(P<0.01),N组亦有减少但差异无统计学意义(P>0.05)。③胶原沉积:与对照组比较,各组主要呈现Ⅰ型胶原沉积,L组和N组胶原减少,LN组胶原减少更趋明显。结论①较短时间的熏香烟+灌注LPS是建立COPD大鼠模型的简单易行的方法;②LMWH、NAC干预尤其是联合应用可通过不同作用机制减轻COPD发病过程中气道壁厚度及气道胶原沉积,进而减轻COPD气道重塑。     

κ阿片受体激动剂U50,488H的利尿作用机制

目的观察κ阿片受体激动剂U50,488H对大鼠的利尿作用并探讨其作用机制。方法用生理学整体实验技术观察U50,488H对尿量的影响;分离大鼠肾动脉,用血管环方法测定肾血管张力的变化;应用放射免疫分析方法观察其对血浆中抗利尿激素(ADH)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和心房钠尿肽(ANP)的影响。结果静脉注射U50,488H可显著增加大鼠的尿量,并且使大鼠血浆ADH水平显著性下降;在离体水平,U50,488H可以剂量依赖性地舒张大鼠的肾动脉。以上效应均可被κ阿片受体选择性阻断剂(nor-BNI)所阻断。结论U50,488H通过激动κ阿片受体使大鼠的尿量增加,舒张肾动脉和降低ADH的分泌是其利尿的主要机制。     

瓣膜性心房颤动患者心房结构重塑特征分析的多中心研究

目的在人体组织学水平观察瓣膜性心房颤动患者心房结构重塑的特点。方法选取西安交通大学医学部第一附属医院、西京医院、陕西省人民医院心脏外科因风湿性心脏瓣膜病住院并行瓣膜置换手术的患者84例,其中心房颤动组39例,窦性心律组45例。收集整理患者的临床资料,并于手术中获取右心房组织(0.3~0.5mm3)。HE染色、Masson染色观察两组患者右心房纤维化程度;RT-qPCR技术测定心房组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果两组患者在性别构成比、年龄、血压、血常规、生化指标等方面经统计学分析,差异无统计学意义(P>0.05);心房颤动组左、右心房直径明显大于窦性心律组(P<0.05);HE染色、Masson染色结果提示心房颤动组心房组织存在明显纤维化,心房颤动组胶原容积分数显著高于窦性心律组(45.37±2.33 vs.12.90±1.02,P<0.05);心房颤动患者心房组织中Ⅰ型胶原mRNA表达明显高于窦性心律组(2.042±0.177 vs.0.988±0.099,P<0.05),而Ⅲ型胶原mRNA的表达较窦性心律组高,但组间比较差异无统计学意义(1.228±0.151 vs.1.067±0.068,P>0.05)。结论瓣膜性心房颤动患者心房组织存在明显的心房纤维化,与Ⅰ型胶原基因转录水平上调密切相关。     

ACE、ACE2、AngⅡ在甲状腺毒症大鼠心血管损害中的作用

目的检测甲状腺毒症大鼠心肌及血清中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的变化,探讨其在甲状腺毒症心血管损害中的作用。方法 45只成年雄性SD大鼠随机分为4组:①空白对照组,给予盐水5 mL/kg灌胃;②氯沙坦组,氯沙坦20 mg/kg灌胃;③甲状腺毒症模型组,左旋甲状腺素钠0.5 mg/kg灌胃;④氯沙坦干预的甲状腺毒症组,左旋甲状腺素0.5 mg/kg+氯沙坦20 mg/kg灌胃。每日1次,持续4周后处死大鼠,测定心肌与血清ACE、ACE2、AngⅡ含量,病理检查评估甲状腺毒症的损害。结果甲状腺毒症模型组及氯沙坦干预的甲状腺毒症组血清及心肌ACE2、心/体重比(H/B)较空白对照组显著增加,但氯沙坦干预的甲状腺毒症组H/B小于甲状腺毒症模型组;甲状腺毒症模型组血清ACE较空白对照及氯沙坦组显著性增加,而心肌ACE、AngⅡ及血清AngⅡ在各组间的差别无统计学意义。结论在过多甲状腺素的刺激下,各种分子机制启动引起的心肌重构并可被氯沙坦逆转;ACE2升高可以促进甲状腺毒症大鼠心肌重构的发生。