血管紧张素Ⅱ对心肌梗塞后心肌细胞和成纤维细胞核酸、蛋白质及胶原合成的作用及其机制的研究

通过分离、培养心肌梗塞后成年大鼠心肌细胞（MC）和成纤维细胞（Fbs），观察了血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在不同处理因素下，对MC和Fbs核酸、蛋白质和胶原合成的影响。结果显示：在相同浓度的AngⅡ（10－7M）作用下，MI组MC的RNA、蛋白质的合成速率以及Fbs的DNA、RNA及胶原的合成速率均显著高于假手术组（P＜0．05）。AngⅡ的上述作用，可分别被AngⅡ特异性持抗剂1.8AngⅡ和血管紧张素抗肽（Ang－AP）完全阻断。而血管紧张素1型受体（AT1）阻滞剂Losartan只能阻断AngⅡ对MC的作用．却不能完全阻断对Fbs的作用。结果提示：AngⅡ…     

不同剂量硒对老年大鼠心肌构筑影响的形态学观察

本文报告了不同剂量硒对喂养22月增龄大鼠心肌构筑的形态学影响。低硒饲料（含Se0.887μmol/L）组大鼠心肌细胞萎缩变细,间质结缔组织增生,线粒体（Mi）增生,部分Mi肿胀、嵴走向紊乱、溶解、空泡化;M线不清或消失,肌浆网扩张。富硒饲料（含Se6.337μmol/L）组大鼠心肌细胞病变明显改善。上述病变显著减轻的机理可能与硒提高谷胱甘肽过氧化物酶（CSHpx）活性,以对抗过氧化损伤有关。     

大鼠心肌梗塞后心肌肥大早期心肌肌球蛋白ATP酶活性及同功酶的变化

为探讨心肌梗塞(MI)后心肌肥大早期肌球蛋白ATP酶活性和同功酶的变化及其意义,本文用大鼠MI模型,于术后第9天和第21天分别测定了非梗塞心肌肌球蛋白ATP酶活性、同功酶分布及心肌细胞直径。结果表明,MI后第9天,在心肌细胞直径增大的同时,肌球蛋白ATP酶活性下降,同功酶V_1含量下降。至MI后第21天,上述这种变化更加明显。结果提示:MI早期随着非梗塞心肌肥大的建立,肌球蛋白ATP酶活性及其同功酶分布也发生了适应性的改变。     

缓激肽在依那普利干预心肌梗塞大鼠心肌胶原代谢中的作用

目的　探讨缓激肽 (BK)对大鼠心肌梗塞 (MI)后心肌胶原生化改建的影响 ,以及血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对心肌胶原的影响是否与抑制BK的降解有关。方法　复制大鼠MI模型后 ,第 3天开始给予依那普利(5 0 0 μg·kg-1·d-1) 4周 ,测定左心室非梗塞区组织的胶原含量及Ⅰ、Ⅲ型胶原的比值 (Ⅰ /Ⅲ ) ,并与依那普利 +BKB2 受体阻断剂HOE 14 0 (5 0 0 μg·kg-1·d-1由微渗透泵给入 )组、血管紧张素ⅡⅠ型受体 (AT1)阻断剂Losartan(3mg·kg-1·d-1)组及对照组相比较。结果　依那普利、Losartan组的胶原含量及其Ⅰ /Ⅲ比值均较对照组降低(P <0 0 5 ) ,而Losartan组的胶原含量及其Ⅰ /Ⅲ比值又低于依那普利组 (P <0 0 5 ) ,依那普利 +HOE 14 0组的胶原含量及Ⅰ /Ⅲ比值较单独用依那普利组明显升高 (P <0 0 5 )。结论　BK能抑制大鼠MI后左心室胶原的生成及降低胶原Ⅰ /Ⅲ比值 ;ACEI阻抑左心室胶原生化改建的作用机制是既抑制了血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的生成又促使了心肌局部BK的积累。     

不同亲和力ACEI干预对MI后心肌胶原重建的影响

目的　利用对心肌ACE亲和力较低的伊那普利及较高的培哚普利干预探讨心肌梗塞后间质Ⅰ、Ⅲ型胶原重建同心内RAS、循环RAS的关系 ,并试图为临床用药提供一定参考资料。方法　采用免疫组化结合自动图象分析系统 ,借助对心肌不同亲和力的ACEI药物干预观察Ⅰ、Ⅲ型胶原变化。结果　MI后两种不同ACEI对非梗塞区胶原作用不同 ,对心脏ACE高亲和力的培哚普利可明显抑制NIA胶原Ⅰ、Ⅲ型重建 ,而低亲和力的伊那普利则不能。两药对梗塞区胶原Ⅰ、Ⅲ型含量和比例均无显著作用。结论　不同亲和力的ACEI对MI后心肌胶原作用的不同可能是由二者对心肌ACE亲和力差别所致 ,提示MI后间质胶原重建同心脏局部RAS关系密切 ,而循环RAS所起作用不大。     

巯甲丙脯酸对心肌梗塞大鼠血浆血管紧张素Ⅱ动态变化的影响

用放射免疫法观察了大鼠心肌梗塞(MI)后血浆血管紧张素H(AH)水平的动态变化及巯甲丙脯酸(Cap)对血浆AH水平的影响。结果表明:MI后第1天血浆AH水平明显升高,但持续时间较短,第3天已恢复至术前水平。较长时间连续应用Cap能使MI鼠的血浆AH持续稳定地处于低水平。     

摘除性腺对大鼠实验性心肌梗塞后死亡率和病理生理过程的影响

<正> 我们曾报道过大鼠实验性心肌梗塞后病理生理过程有明显的性别差异,主要表现为雌鼠在结扎冠状动脉后的死亡率较低,心肌梗塞(MI)后左室心肌收缩性能(LVMC)恢复较快,未梗塞区心肌肥大的建立也较早。为了探讨这种性别差异的发生机制及其与性腺的关系,我们进一步观察了摘除性成熟后但未交配过的大鼠性腺对上述病理生理过程的影响。     

心肌梗塞后心脏局部和循环肾素-血管紧张素系统的变化

实验动态观察了大鼠心肌梗塞(MI)后左、右心室及血浆中血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(AngⅠ、Ⅱ)含量和血浆肾素活性的变化。结果表明:术后第3、15和42d,梗塞鼠左、右心室Ang Ⅰ、Ang Ⅱ的含量均显著高于假手术鼠,而血浆肾素活性及Ang Ⅰ含量与假手术组无明显差异。第3d时血浆Ang Ⅱ水平虽有明显升高,但于15d已降到对照水平。提示MI后心脏局部RAS激活,心肌中Ang Ⅰ、Ⅱ的变化与循环RAS无依存关系。     

心肌梗死区急性伸展对左心室功能影响的实验研究

<正> 近年来对心肌梗塞(MI)的形态学研究发现,心肌梗死区伸展(InfarctExpansion,IE)是MI急性期梗塞心室的一个重要形态改变,其特征是在被动牵张下,梗死心壁变薄和伸展,致梗死区所占的心室表面积增大,而梗死心肌量并没有增加。这种形态改变的病理生理意义,尤其是对心功能的影响尚少见研究报导。有作者发现,急性MI病人在发生IE后临     

去势后睾酮水平下降对雄性大鼠血管舒缩功能的影响

为了探讨血管舒缩功能与雄性大鼠睾酮水平降低的关系 ,我们测定去势雄性大鼠体内睾酮水平及胸主动脉环的收缩舒张功能。结果表明 :去甲肾上腺素为1 0 - 8～ 1 0 - 5mol/ L、乙酰胆碱为 1 0 - 9～ 1 0 - 4 mol/ L时 ,去睾丸组血管收缩张力、舒张功能明显低于未去睾丸组 ( P <0 .0 5 )。去睾丸组血浆睾酮浓度明显低于未去睾丸组( P <0 .0 1 )。未去睾丸组血浆睾酮浓度与血管最大收缩张力、舒张程度呈正相关 ( r=0 .71 4,r=0 .745 ,P <0 .0 5 ) ;去睾丸组血浆睾酮浓度与血管最大收缩张力呈正相关 ( r=0 .931 ,P <0 .0 5 ) ,与血管最大舒张程度无相关性 ( r=0 .36 2 ,P >0 .0 5 )。本实验结果提示 :性腺是参与血管功能调节的重要因素之一 ,雄性性腺功能低下可导致血管的收缩及舒张功能异常 ,从而有可能成为心血管疾病的发生和发展因素之一。