血浆雌二醇对大鼠实验性心肌梗塞后心脏功能的影响

<正> 人类心肌梗塞的发生及临床表现的差异与性别密切相关。动物实验证明,心肌梗塞后病理生理过程也存在有明显的性别差异。这些现象提示性激素水平的变化可能与此有关。文献报导人类心肌梗塞时确有性激素水平的变化。为了探讨性激素在实验性心肌梗塞发生中的作用及其对心功能的影响,我们观察了血浆雌二醇水平的改变对雌性大鼠实验性心肌梗塞后心脏功能的影响。     

亚硒酸钠对大鼠血液动力学以及左心室功能的影响

<正> 近年来硒在心血管系统疾病中的作用受到重视,研究日广,目前亚硒酸钠已用于临床治疗心绞痛及动物实验性心肌梗塞(MI)的研究。但亚硒酸钠对大鼠等小动物血液动力学及左室功能的影响,尚未见报道。由于大鼠是心血管系统生理、病理生理及其是MI研究的常用动物,与大动物相比,大鼠在心肌收缩蛋白酶活性、对MI耐受性及MI后恢复过程诸方面均存在较大差异,故探讨不同剂量亚硒酸钠对正常大鼠血液动力学及左室功能     

性激素处理对大鼠心肌梗塞时梗塞范围及左室收缩性能影响的实验研究

<正> 对于人类冠心病发病率及病理生理过程的性别差异,传统地归因于雌激素的保护作用。但近年来临床及流行病学资料表明,口服避孕药的妇女,冠心病发病率明显增高;长期应用雌激素的男性,冠心病发病率亦显著增高;有心肌梗塞(MI)病史的男、女患者接受雌激素治疗后,MI的复发率及病死率均显著升高;一些青年男性仅因高雌激素血症而发     

心肌梗塞后大鼠心肌雌激素受体的研究

<正> 心病与性激素的关系十分密切,性激素对心脏功能的调控作用是通过其受体而实现的.但对心脏性激素受体的分布、变化的研究报道尚较少见.我们采用免疫胶体金银染色(IGSS)法及图象分析(TAS)法,对大鼠心肌梗塞(MI)后心肌雌激素受体的分布和变化进行了观察。实验选用健康、成年、雌性SD 大鼠,随机分为正常对照、假手术、心肌梗塞及心肌梗塞+雌二醇4组.心肌梗塞动物模型按我室已报道的方法复制。术后心肌梗塞     

血浆睾酮水平对实验性心肌梗塞大鼠左心室功能影响的研究

<正> 近年来冠心病病理生理的性别差异得到广泛研究,取得不少进展。大量的实验资料(1—5)表明:心脏是雌、雄激素的靶器官,一些大血管壁上均存在着雌、雄激素受体;性激素是心血管系统的一种重要调节激素,性激素缺乏使大鼠心脏肌球蛋白C_(?)~(2+)—AT P酶活性降低,肌球蛋白优势型同功酶由活性较高的V_1转为活性低的V_3,同时心功能降低,用相应性激素替代则可矫正之。但心肌梗塞(MI)前后血浆性激素含量的变化、对正常及实验性MI大鼠心功能的影响,尚罕见专题报道。为此,本实验通过摘除睾丸,摘除睾丸后用丙酸睾丸Ⅰ素     

睾酮对心肌梗塞大鼠心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的影响

本文采用实验性心肌梗塞(MI)大鼠模型。动态观察了肌注睾酮对非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的影响。结果显示,MI后1d,非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性显著高于正常对照组(P<0.05),之后,随梗塞时间的延长,Ca~(2+)—ATP酶活性逐渐降低;肌注睾酮可明显增加MI大鼠心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶的活性(P<0.05),防止或延缓MI后非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的过度降低。     

心肌梗死区急性伸展对左心室功能影响的实验研究

<正> 近年来对心肌梗塞(MI)的形态学研究发现,心肌梗死区伸展(InfarctExpansion,IE)是MI急性期梗塞心室的一个重要形态改变,其特征是在被动牵张下,梗死心壁变薄和伸展,致梗死区所占的心室表面积增大,而梗死心肌量并没有增加。这种形态改变的病理生理意义,尤其是对心功能的影响尚少见研究报导。有作者发现,急性MI病人在发生IE后临     

大鼠心肌组织中雄激素受体的免疫组化研究

目的 观察增龄和性腺发育对雄性大鼠心肌组织中雄激素受体密度的影响。方法 采用免疫组织化学和图像分析法检查性成熟前、成年去性腺、成年和老龄雄性大鼠心肌组织中雄激素受体密度，观察增龄及性腺对雄性大鼠心肌组织中雄激素受体密度的影响。结果 去性腺成年组心肌组织中雄激素受体的免疫反应性最高，其次为老龄组，二者均高于性成熟前组和正常成年组，后2组无显著性差异。结论 性成熟前后性腺发育对雄鼠心肌组织中雄激素受体的密度无明显影响，老龄及去性腺均使雄鼠心肌组织中的雄激素受体密度显著增高。     

白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究白藜芦醇 (Res)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型 ,了解不同剂量白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果　Res呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗塞范围 ;减少缺血再灌注心肌细胞内肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)的释放 ;降低心肌缺血再灌注诱发的ST T段的抬高 ;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤。结论　Res对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用     

心肌梗塞大鼠血浆睾酮水平的动态变化及其性别差异

观察了雌、雄大鼠心肌梗塞(MI)后6小时到21天血浆睾嗣水平的动态变化。雄鼠左冠状动脉结扎后6小时血浆睾酮水平降低76%,24小时后虽略有回升,但直到第21天仍显低于术前水平,而雌鼠于术后24小时血浆睾酮升高50%,第9天已恢复到术前水平。实验结果提示,大鼠MI后血浆睾酮的改变有性别差异。MI后左室功能的代偿和恢复等方面的性别差异可能和血浆睾酮的改变不同有关。     

关于心肌梗塞后心肌肥大研究的最新进展

<正> 心肌梗塞(MI)后心肌肥大是增加心功能的一种非特异性的重要代偿机制,为MI后一种有益的反应。但受MI范围的影响,肥大有一定限度。研究MI后心肌肥大过程,对认识MI后的心功能代偿和预后具有非常重要的理论和临床意义。近几年来,对于MI后心肌肥大的结构特点以及MI     

睾酮对大鼠心肌线粒体呼吸酶活性的影响

<正> 实验证明,雄性动物或病人心肌梗塞后血清睾酮(Testosterone,T)明显减少,心功能降低。给予T有助于左室功能的恢复。但对其作用机理尤其对心肌线粒体呼吸功能的研究,国内外报道较少,本实验拟从能量代谢角度予以探讨。选健康成年雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(NC,n=7);去睾丸组(OR,n=9);去睾丸加睾酮组(OR+T,n=6).OR+T组于摘除性腺后间日肌注丙酸睾丸李玉李玉酮(每次剂量2mg/只)用香油稀释至0.1ml,NC及OR组于相同时间肌注同容量香油,术后3个月同时处死,迅速取其心脏作成匀浆,低温离心,制备线粒     

链脲佐菌素诱导的糖尿病性心肌病大鼠心脏结构及血管紧张素Ⅱ的变化

目的观察糖尿病性心肌病(DCM)大鼠心脏结构与功能、循环及心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化,探究AngⅡ在DCM发病中的作用。方法 30只SD大鼠随机分为DCM组和对照组,DCM组大鼠给予一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65mg/kg)诱导糖尿病模型,建模成功后16周后应用动物心脏超声检测心脏结构及功能的变化,HE染色及天狼猩红染色观察心肌病理改变,放射免疫法检测循环中AngⅡ的水平,心肌组织冰冻切片免疫荧光染色观察心肌局部AngⅡ的表达。结果相较于对照组,DCM组大鼠左室舒张末期直径(LVEDd)、左室收缩末期直径(LVESd)、左室舒张末期容积(LVEDv)、左室收缩末期容积(LVESv)均增大,左心室射血分数(LVEF)减低,两组的差异有统计学意义(P<0.05),HE及天狼猩红染色可见DCM组大鼠心肌细胞排列紊乱、肥大、边界不清,胶原生成增加,同时血浆及心肌局部AngⅡ水平显著增加,且血浆AngⅡ水平与心肌胶原含量呈正相关关系(r=0.907,P<0.05)。结论 AngⅡ可能通过促进心肌纤维化过程参与DCM发生。     

急性心肌梗塞后心脏舒张性能的改变及其性别差异的初步探讨

<正> 关于心肌梗塞(MI)后心脏收缩性能的改变及其性别差异已曾报导,但对MI后心脏舒张性能的改变及其意义报导不多,本文实验的目的是:动态观察MI后各期心脏舒张性能的改变规律及其与性别的关系。     

大鼠心肌梗塞后心肌肥大早期心肌肌球蛋白ATP酶活性及同功酶的变化

为探讨心肌梗塞(MI)后心肌肥大早期肌球蛋白ATP酶活性和同功酶的变化及其意义,本文用大鼠MI模型,于术后第9天和第21天分别测定了非梗塞心肌肌球蛋白ATP酶活性、同功酶分布及心肌细胞直径。结果表明,MI后第9天,在心肌细胞直径增大的同时,肌球蛋白ATP酶活性下降,同功酶V_1含量下降。至MI后第21天,上述这种变化更加明显。结果提示:MI早期随着非梗塞心肌肥大的建立,肌球蛋白ATP酶活性及其同功酶分布也发生了适应性的改变。     

缓激肽在依那普利干预心肌梗塞大鼠心肌胶原代谢中的作用

目的　探讨缓激肽 (BK)对大鼠心肌梗塞 (MI)后心肌胶原生化改建的影响 ,以及血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对心肌胶原的影响是否与抑制BK的降解有关。方法　复制大鼠MI模型后 ,第 3天开始给予依那普利(5 0 0 μg·kg-1·d-1) 4周 ,测定左心室非梗塞区组织的胶原含量及Ⅰ、Ⅲ型胶原的比值 (Ⅰ /Ⅲ ) ,并与依那普利 +BKB2 受体阻断剂HOE 14 0 (5 0 0 μg·kg-1·d-1由微渗透泵给入 )组、血管紧张素ⅡⅠ型受体 (AT1)阻断剂Losartan(3mg·kg-1·d-1)组及对照组相比较。结果　依那普利、Losartan组的胶原含量及其Ⅰ /Ⅲ比值均较对照组降低(P <0 0 5 ) ,而Losartan组的胶原含量及其Ⅰ /Ⅲ比值又低于依那普利组 (P <0 0 5 ) ,依那普利 +HOE 14 0组的胶原含量及Ⅰ /Ⅲ比值较单独用依那普利组明显升高 (P <0 0 5 )。结论　BK能抑制大鼠MI后左心室胶原的生成及降低胶原Ⅰ /Ⅲ比值 ;ACEI阻抑左心室胶原生化改建的作用机制是既抑制了血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的生成又促使了心肌局部BK的积累。     

睾酮对心肌梗塞后左室功能影响的实验与临床观察

<正> 病理生理学教研室动物实验证明,大鼠实验性心肌梗塞(MI)后,雄鼠血浆睾酮明显降低,雌二醇/睾酮(E_2/T)比值升高,雌鼠血浆睾酮升高,(E_2/T)比值降低;造成MI大鼠高性激素血症后,高睾酮血症与左室舒缩性能呈正相关,而高雌激素血症则与其呈负相关。提示,睾酮对MI大鼠     

常用实验动物的冠状动脉解剖特征

<正> 在开展实验性研究,复制疾病模型时,选择动物应考虑动物的形态结构、生理功能和代谢愈接近人愈好;其次是动物来源要广。对于循环系生理、病理及临床研究,实验动物冠状动脉的解剖知识是需要的。本文介绍和探讨常用的哺乳类实验动物狗、兔、猫、鼠、猴等的冠状动脉解剖特点及实验性心肌梗塞心肌内血管的变化。     

Ghrelin对糖尿病大鼠心肌动作电位和瞬时外向钾电流的影响

目的探讨外源性ghrelin对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌动作电位及瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)诱导Ⅰ型DCM模型,并采用全细胞膜片钳技术观察ghrelin对糖尿病大鼠心室肌细胞动作电位及瞬时外向钾电流的影响。结果与DCM组比较,10~(-7) mmol/L ghrelin明显延长DCM大鼠心室肌细胞5%动作电位时程(APD50)[(12.49±2.32)%;n=7,P=0.037]及APD90[(26.29±5.13)%;n=7,P=0.006];并明显抑制Ito电流峰值,抑制率[(23.14±3.07)%;n=9,P=0.021]。结论外源性ghrelin抑制Ito电流而延长DCM大鼠心肌动作电位时程,参与糖尿病大鼠心脏电生理的重构。     

Fgl2-shRNA基因沉默对糖尿病大鼠心功能的改善及心肌病理形态变化

目的探讨慢病毒介导的纤维介素(fgl2)基因沉默对糖尿病(DM)大鼠心功能的影响及其在心肌组织中的表达。方法雄性SD大鼠腹腔注射STZ建立DM模型,随机分组为fgl2基因沉默组、GFP空载体组、DM模型组(DM组),基因沉默及GFP空载体组分别尾静脉注射慢病毒载体1×109 IU,DM组注射生理盐水;另设对照组(各组8只)。14周后超声检测左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(即缩短分数,FS)、心率(HR)等,心肌组织进行HE染色观察病理形态及免疫组化染色检测fgl2表达。结果 DM组大鼠LVEF、FS降低,HR减少;HE染色示心肌纤维排列紊乱、纵横纹模糊、部分区域变性等;免疫组化fgl2染色示微血管内及周围大量棕黄色絮状染色。fgl2基因沉默组LVEF、FS、HR较DM组提高,差异有统计学意义(P<0.05);病理形态学表现为心肌纤维排列稍紊乱;免疫组化结果显示微血管内少量棕黄色絮状染色,较DM组明显减少,灰度值差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Fgl2基因沉默下调DM大鼠心肌fgl2表达,改善病理形态,抑制心室重构,保护心脏功能。