大鼠心肌梗塞后心肌肥大早期心肌肌球蛋白ATP酶活性及同功酶的变化

为探讨心肌梗塞(MI)后心肌肥大早期肌球蛋白ATP酶活性和同功酶的变化及其意义,本文用大鼠MI模型,于术后第9天和第21天分别测定了非梗塞心肌肌球蛋白ATP酶活性、同功酶分布及心肌细胞直径。结果表明,MI后第9天,在心肌细胞直径增大的同时,肌球蛋白ATP酶活性下降,同功酶V_1含量下降。至MI后第21天,上述这种变化更加明显。结果提示:MI早期随着非梗塞心肌肥大的建立,肌球蛋白ATP酶活性及其同功酶分布也发生了适应性的改变。     

睾酮对心肌梗塞后左室功能影响的实验与临床观察

<正> 病理生理学教研室动物实验证明,大鼠实验性心肌梗塞(MI)后,雄鼠血浆睾酮明显降低,雌二醇/睾酮(E_2/T)比值升高,雌鼠血浆睾酮升高,(E_2/T)比值降低;造成MI大鼠高性激素血症后,高睾酮血症与左室舒缩性能呈正相关,而高雌激素血症则与其呈负相关。提示,睾酮对MI大鼠     

心肌梗塞后大鼠心肌雌激素受体的研究

<正> 心病与性激素的关系十分密切,性激素对心脏功能的调控作用是通过其受体而实现的.但对心脏性激素受体的分布、变化的研究报道尚较少见.我们采用免疫胶体金银染色(IGSS)法及图象分析(TAS)法,对大鼠心肌梗塞(MI)后心肌雌激素受体的分布和变化进行了观察。实验选用健康、成年、雌性SD 大鼠,随机分为正常对照、假手术、心肌梗塞及心肌梗塞+雌二醇4组.心肌梗塞动物模型按我室已报道的方法复制。术后心肌梗塞     

心肌梗塞大鼠血浆性激素动态变化及与应激的关系

为了探讨心肌梗塞(MI)后血浆性激素变化的方式和机理,本实验用放免法观察了MI前后不同时点的血浆性激素和皮质醇(CS)的演变。发现MI后急性期血浆睾酮(T)显著下阶(P<0.01),雌二醇(E_2)轻度下降;恢复期血浆T和E_2都恢复;MI后血浆CS明显增高(P<0.05),与血浆T呈相反变化;用T治疗的MI大鼠血浆CS无显著变化(P>0.05)。提示:MI后血浆性激素变化的重要原因是MI所致的应激反应,高浓度T可抑制MI后血浆CS的过度升高。     

睾酮对心肌梗塞大鼠心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的影响

本文采用实验性心肌梗塞(MI)大鼠模型。动态观察了肌注睾酮对非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的影响。结果显示,MI后1d,非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性显著高于正常对照组(P<0.05),之后,随梗塞时间的延长,Ca~(2+)—ATP酶活性逐渐降低;肌注睾酮可明显增加MI大鼠心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶的活性(P<0.05),防止或延缓MI后非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的过度降低。     

睾酮对大鼠心肌线粒体呼吸酶活性的影响

<正> 实验证明,雄性动物或病人心肌梗塞后血清睾酮(Testosterone,T)明显减少,心功能降低。给予T有助于左室功能的恢复。但对其作用机理尤其对心肌线粒体呼吸功能的研究,国内外报道较少,本实验拟从能量代谢角度予以探讨。选健康成年雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(NC,n=7);去睾丸组(OR,n=9);去睾丸加睾酮组(OR+T,n=6).OR+T组于摘除性腺后间日肌注丙酸睾丸李玉李玉酮(每次剂量2mg/只)用香油稀释至0.1ml,NC及OR组于相同时间肌注同容量香油,术后3个月同时处死,迅速取其心脏作成匀浆,低温离心,制备线粒     

睾酮对心血管的作用及其机理

<正> 1978年,Krieg首次用放射性自显影法,发现大鼠心室肌有雄激素受体,并证实其活性形式为睾丸酮(Testosterone,T)。之后,McGill和Lin用生化分析法证实狒狒和恒河猴的心肌细胞浆、细胞核、冠状动脉细胞浆和细胞核、主动脉平滑肌细胞亦存在有丰富的雄激素受体。因而认为“心脏是性激素作用的靶器官”。心血管系统T受体的发现为研究T对心血管系统的作用及其机理奠定了基础。现就T     

雄激素受体在大鼠睾丸发育过程中的表达及雄激素对其表达的调节作用

目的　研究发育不同阶段及二甲磺酸乙烷 (EDS)干预的雄性SD大鼠睾丸内雄激素受体 (Androgenreceptor,AR)的分布、发育模式及雄激素调控。 方法　采用免疫组织化学ABC法 ,并应用图像分析测定AR的视物平均光密度 ,以其表示核内AR相对含量。结果　特异性AR免疫染色见于睾丸间质细胞、肌样细胞、支持细胞、精原细胞、血管壁平滑肌细胞及内皮细胞。间质细胞中AR相对含量随大鼠年龄而变化 :2 1d龄居中 ,35d龄最高 ,90～ 1 2 0d龄最低 ,各组间均有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。肌样细胞在 3个年龄组大鼠均有很强的AR表达。应用EDS消除成年大鼠内源性睾酮后 ,睾丸内所有AR阳性细胞的免疫染色均显著减弱 ,外源性睾酮替代治疗后免疫染色程度可恢复至对照组水平。结论　雄激素可促进青春期大鼠间质细胞的功能与分化 ;肌样细胞在精子发生过程中有重要作用 ;睾丸内AR的表达受内源性睾酮的调控。     

心肌梗塞大鼠血浆睾酮水平的动态变化及其性别差异

观察了雌、雄大鼠心肌梗塞(MI)后6小时到21天血浆睾嗣水平的动态变化。雄鼠左冠状动脉结扎后6小时血浆睾酮水平降低76%,24小时后虽略有回升,但直到第21天仍显低于术前水平,而雌鼠于术后24小时血浆睾酮升高50%,第9天已恢复到术前水平。实验结果提示,大鼠MI后血浆睾酮的改变有性别差异。MI后左室功能的代偿和恢复等方面的性别差异可能和血浆睾酮的改变不同有关。     

急性心肌梗塞后心脏舒张性能的改变及其性别差异的初步探讨

<正> 关于心肌梗塞(MI)后心脏收缩性能的改变及其性别差异已曾报导,但对MI后心脏舒张性能的改变及其意义报导不多,本文实验的目的是:动态观察MI后各期心脏舒张性能的改变规律及其与性别的关系。     

心肌梗塞后心脏局部和循环肾素-血管紧张素系统的变化

实验动态观察了大鼠心肌梗塞(MI)后左、右心室及血浆中血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(AngⅠ、Ⅱ)含量和血浆肾素活性的变化。结果表明:术后第3、15和42d,梗塞鼠左、右心室Ang Ⅰ、Ang Ⅱ的含量均显著高于假手术鼠,而血浆肾素活性及Ang Ⅰ含量与假手术组无明显差异。第3d时血浆Ang Ⅱ水平虽有明显升高,但于15d已降到对照水平。提示MI后心脏局部RAS激活,心肌中Ang Ⅰ、Ⅱ的变化与循环RAS无依存关系。     

甲醛急性染毒对性成熟期雄性大鼠精子质量、血清性激素及睾丸间质细胞结构及功能的影响

目的探讨不同剂量甲醛急性染毒后对雄性大鼠精子质量、血清性激素及睾丸间质细胞结构和功能的影响。方法 48只雄性SD大鼠随机分为甲醛染毒高[10mg/(kg.d)]、中[1mg/(kg.d)]、低[0.1mg/(kg.d)]剂量组和对照组(注射生理盐水)4组,每组12只。腹腔注射染毒7d后,进行精子质量检测,放免法测血清激素,制备睾丸组织标本,光镜下观察睾丸组织形态,并进行统计学分析。结果与对照组相比,各剂量甲醛染毒组的精子数量、活动率显著下降(P<0.05,P<0.001),而精子畸形率显著升高(P<0.001);甲醛染毒剂量与血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平呈显著正相关(r=0.709,P<0.05;r=0.622,P<0.05),与血清睾酮(T)水平则呈显著负相关(r=-0.762,P<0.05);光镜下中、高剂量甲醛染毒组大鼠睾丸组织部分间质萎缩,间质细胞水肿,数量减少,并且间质细胞呈退化趋势。结论一定剂量的甲醛急性染毒对雄性大鼠精子质量、血清性激素水平、间质细胞的结构及功能都造成了明显的损伤,这也是甲醛具有生殖毒性的重要原因之一。     

亚硒酸钠对大鼠血液动力学以及左心室功能的影响

<正> 近年来硒在心血管系统疾病中的作用受到重视,研究日广,目前亚硒酸钠已用于临床治疗心绞痛及动物实验性心肌梗塞(MI)的研究。但亚硒酸钠对大鼠等小动物血液动力学及左室功能的影响,尚未见报道。由于大鼠是心血管系统生理、病理生理及其是MI研究的常用动物,与大动物相比,大鼠在心肌收缩蛋白酶活性、对MI耐受性及MI后恢复过程诸方面均存在较大差异,故探讨不同剂量亚硒酸钠对正常大鼠血液动力学及左室功能     

急性心肌梗塞心肌非缺血区脂质过氧化增强

本文测定了冠状动脉结扎造成急性心肌梗塞(MI)大鼠心肌缺血区、非缺血区以及肝脏脂质过氧化(LPO)产物-丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性以及血清MDA和皮质醇含量。MI后2h,不仅心肌缺血区,而且非缺血区及肝脏MDA含量均较对照组明显升高。且伴随SOD活性的降低。血清MDA和皮质醇含量也明显升高,且两者呈正相关关系。MI后24h及72h心肌缺血区MDA明显低于对照组,而非缺血区MDA仍较对照组高。本结果表明:LPO增强,在心肌缺血区仅发生于急性MI早期,而在非缺血区则贯穿于急性MI全程。     

关于心肌梗塞后心肌肥大研究的最新进展

<正> 心肌梗塞(MI)后心肌肥大是增加心功能的一种非特异性的重要代偿机制,为MI后一种有益的反应。但受MI范围的影响,肥大有一定限度。研究MI后心肌肥大过程,对认识MI后的心功能代偿和预后具有非常重要的理论和临床意义。近几年来,对于MI后心肌肥大的结构特点以及MI     

去势后睾酮水平下降对雄性大鼠血管舒缩功能的影响

为了探讨血管舒缩功能与雄性大鼠睾酮水平降低的关系 ,我们测定去势雄性大鼠体内睾酮水平及胸主动脉环的收缩舒张功能。结果表明 :去甲肾上腺素为1 0 - 8～ 1 0 - 5mol/ L、乙酰胆碱为 1 0 - 9～ 1 0 - 4 mol/ L时 ,去睾丸组血管收缩张力、舒张功能明显低于未去睾丸组 ( P <0 .0 5 )。去睾丸组血浆睾酮浓度明显低于未去睾丸组( P <0 .0 1 )。未去睾丸组血浆睾酮浓度与血管最大收缩张力、舒张程度呈正相关 ( r=0 .71 4,r=0 .745 ,P <0 .0 5 ) ;去睾丸组血浆睾酮浓度与血管最大收缩张力呈正相关 ( r=0 .931 ,P <0 .0 5 ) ,与血管最大舒张程度无相关性 ( r=0 .36 2 ,P >0 .0 5 )。本实验结果提示 :性腺是参与血管功能调节的重要因素之一 ,雄性性腺功能低下可导致血管的收缩及舒张功能异常 ,从而有可能成为心血管疾病的发生和发展因素之一。     

血浆雌二醇对大鼠实验性心肌梗塞后心脏功能的影响

<正> 人类心肌梗塞的发生及临床表现的差异与性别密切相关。动物实验证明,心肌梗塞后病理生理过程也存在有明显的性别差异。这些现象提示性激素水平的变化可能与此有关。文献报导人类心肌梗塞时确有性激素水平的变化。为了探讨性激素在实验性心肌梗塞发生中的作用及其对心功能的影响,我们观察了血浆雌二醇水平的改变对雌性大鼠实验性心肌梗塞后心脏功能的影响。     

实验性心肌缺血引起的脂质过氧化反应和抗氧化剂的抑制作用

本实验采用结扎大鼠冠脉左前降支法造成心肌梗塞(MI)的动物模型,旨在观察 MI 急性期同一大鼠梗塞区和非梗塞区氧自由基引起的膜脂质过氧化反应(LPO)的时相变化。LPO 的激活程度以 LPO 的产物丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶超氧化物岐化酶(SOD)的活性变化作为观察指标。取材时间分别为手术后0.75、1.50,3.0、72.0小时。并在3小时实验动物组分别给予天然植物抗氧化剂 Z和 R,观察它们对 LPO 的抑制作用。实验结果表明,心肌梗塞区 MDA 呈双向时相变化,手术后3小时达到高峰。SOD 呈下降趋势。在0.75～3小时 MDA 含量升高与SOD 活性下降呈高度负相关。同时观察到所给予的天然植物抗氧化剂 Z 和 R 对 LPO有较好的抑制作用。     

硒对大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATP酶及5'—核苷酸酶活性的影响

本文用克山病病区低硒粮、病区粮加Na_2SeO_3及常备饲料分别喂养Sprague—Dawley纯种大鼠1～3个月,动态观察了大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATP酶(Na~+,K~+—ATPase)及5'一核苷酸酶(5'—ND)活性变化。结果发现低硒组大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATPase和5'—ND活性从实验的第1到第3个月均明显低于补硒组和常备饲料组大鼠;低硒组大鼠肝脏和血浆硒含量及红细胞和肝脏的GSH—px活性也明显降低。补硒可使上述各项指标接近常备饲料组大鼠水平,表明硒对心肌细胞膜有稳定和保护作用。     

摘除性腺对大鼠实验性心肌梗塞后死亡率和病理生理过程的影响

<正> 我们曾报道过大鼠实验性心肌梗塞后病理生理过程有明显的性别差异,主要表现为雌鼠在结扎冠状动脉后的死亡率较低,心肌梗塞(MI)后左室心肌收缩性能(LVMC)恢复较快,未梗塞区心肌肥大的建立也较早。为了探讨这种性别差异的发生机制及其与性腺的关系,我们进一步观察了摘除性成熟后但未交配过的大鼠性腺对上述病理生理过程的影响。