溃疡性结肠炎模型大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA及TNF-α mRNA的表达及芪倍合剂的干预作用

目的观察芪倍合剂对溃疡性结肠炎模型大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA及TNF-αmRNA表达的影响并探讨与抗脂质过氧化有关的作用机制。方法雄性SD大鼠75只,随机分为正常对照组、模型组和芪倍合剂小剂量治疗组[1.5 mL/(100 g.d)]、中剂量治疗组[2.0 mL/(100 g.d)]、大剂量治疗组[2.5 mL/(100 g.d)]。以三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,治疗组造模同时给予芪倍合剂灌肠,共4周。造模4周后处死大鼠取结肠组织标本,光镜观察结肠组织的病理变化,并对结肠组织标本进行病理评分;免疫组化法测定结肠黏膜NF-κB活性,RT-PCR法检测结肠组织中NF-κB mRNA和TNF-αmRNA的表达,放射免疫法测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、GSH-Px的活性。结果与正常对照组比较,模型组结肠组织病理评分、MDA含量、NF-κB活性及TNF-αmRNA的表达显著增加(P<0.01),而血清SOD、GSH-Px的活性明显下降(P<0.01);与模型组比较,治疗各组病理评分、MDA含量、NF-κB的活性及TNF-αmRNA的表达显著下降,而血清SOD、GSH-Px的活性明显上升(P<0.05或P<0.01)。NF-κB的活性及TNF-αmRNA的表达呈正相关关系(r=0.570,P<0.05),各组NF-κB mRNA的表达均为阳性,无显著性差异(P>0.05)。结论芪倍合剂能显著降低实验性溃疡性结肠炎大鼠的NF-κB的活性、TNF-αmRNA的表达,从而减轻结肠组织损害程度,这与其抑制抗脂质过氧化作用密切相关。     

黄芪多糖对高脂喂养肥胖大鼠胰岛素敏感性的影响

目的 建立肥胖胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,观察黄芪多糖(APS)对肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响.方法 选用健康雄性Sprague-Dawley 大鼠50只,随机分为正常对照组(n=10)和肥胖组(n=40).分别给予普通饲料和高脂饲料喂养.5周后再将肥胖组大鼠随机分为4组:模型对照组、低剂量APS组[200mg/(kg·d)]、中剂量APS组[400mg/(kg·d)]和高剂量APS组[800mg/(kg·d)],每组10只.正常对照组、模型对照组采用生理盐水灌胃,各APS组给予不同剂量APS灌胃2周.采用高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验测定葡萄糖输注率(GIR),同时检测血糖、血脂和胰岛素水平.结果 ①肥胖组大鼠体重较正常对照组体重明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).②与正常对照组比较,模型对照组大鼠血浆甘油三酯、总胆固醇、血糖及胰岛素水平显著增高(P<0.05);与模型对照组比较,低、中剂量APS组相关指标显著改善,差异有统计学意义(P<0.05).③高胰岛素-正葡萄糖钳夹显示,各肥胖组大鼠GIR较正常对照组显著降低(P<0.05);与模型对照组比较,中剂量APS组可显著提高肥胖大鼠的GIR(P<0.05),低剂量和高剂量APS组GIR也增高,但无统计学意义(P>0.05).结论 ①5周的高脂膳食使大鼠体重明显增加,高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验证实高脂膳食诱导的SD大鼠IR模型成立;②APS可改善肥胖大鼠胰岛素敏感性,增加IR大鼠GIR.     

正己烷致大鼠脂质过氧化及肝细胞DNA损伤的实验研究

目的研究正己烷(n-hexane)对大鼠的脂质过氧化作用和肝细胞DNA损伤的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分成5组,即阴性对照组、75、150、300 mg/kg染毒组和阳性对照组,每组8只。经腹腔注射染毒4周后,检测肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,血清还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量;用彗星试验技术(SCGE)检测大鼠肝细胞DNA的损伤。结果大鼠体重随染毒时间而增加,阴性对照组增加最快;随染毒剂量增加,肝组织匀浆中SOD、GSH-Px活力、血清GSH含量明显降低,而血清MDA含量增大,组间比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);肝细胞SCGE检测彗星尾长、尾DNA(%)、尾矩、Olive尾矩均增大,组间比较有显著性差异(P<0.01),尾矩值与染毒剂量作相关分析,相关系数r为0.981,呈正相关(P<0.05)。结论正己烷可引起或增强机体氧自由基反应,导致脂质过氧化损伤和肝细胞DNA损伤。     

全反式维甲酸对肾间质纤维化大鼠肾间质巨噬细胞浸润的影响

目的探讨全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,at-RA)对肾间质纤维化大鼠肾间质巨噬细胞浸润的影响。方法采用单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstructive,UUO)大鼠模型。40只大鼠随机分为假手术组、模型组、苯那普利组、维甲酸小剂量组、维甲酸大剂量组。于造模前1 d至造模后14 d分别给予维甲酸小剂量组、维甲酸大剂量组、苯那普利组全反式维甲酸10 mg/(kg.d)2、0 mg/(kg.d)和苯那普利10 mg/(kg.d)。假手术组、模型组给予等量的生理盐水。用免疫组化染色观察肾间质巨噬细胞数和Ⅲ型胶原(collagenⅢ,ColⅢ)的表达。并常规行HE和Masson染色观察肾小管间质损伤指数。结果维甲酸和苯那普利均能显著抑制肾间质巨噬细胞的浸润(P<0.01),并且减低肾小管间质损伤指数和ColⅢ的表达(P<0.05)。结论维甲酸及苯那普利可能通过抑制肾间质巨噬细胞浸润而减轻UUO大鼠的肾损害。     

川芎嗪对成体大鼠脑缺血再灌注损伤后海马齿状回细胞增殖的影响

目的研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马齿状回(dentate gyrus,DG)细胞增殖的影响。方法成年雄性SD大鼠行2 h大脑中动脉阻塞手术,术后2 h开始腹腔注射TMP[40 mg/(kg.d)]。手术后腹腔注射5-溴脱氧尿核苷(5-bromodeoxyuridine,BrdU),末次注射24 h后处死动物,免疫组化染色观察TMP对脑缺血再灌注损伤后DG细胞增殖的作用。结果正常组和假手术组在DG有少量BrdU阳性细胞,对照组缺血后1 d阳性细胞开始增加,14 d达到高峰(P<0.05),TMP治疗组缺血后1 d损伤侧BrdU阳性细胞数开始增加,7 d达高峰(P<0.05)。结论TMP能促进缺血再灌注损伤大鼠海马齿状回内源性神经干细胞增殖。     

大蒜素联合番茄红素对高血压大鼠靶器官损伤及抗氧化能力的影响

目的探讨大蒜素(allicin,All)联合番茄红素(lycopene,Lyc)对自发性高血压引起的靶器官损伤及氧化应激的保护作用。方法 10周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组(n=8):SHR组、SHR+All组、SHR+Lyc组和SHR+All+Lyc组。各组每天采用腹腔注射15mg/(kg·d)All或/和7.5mg/(kg·d)Lyc灌胃干预6周,以腹腔注射等体积生理盐水的WKY大鼠作为对照。6周后,HE染色检测胸主动脉和肾脏的病理学改变,并对肾组织病理变化进行Paller评分;ELISA法检测血清和胸主动脉中的氧化应激水平及抗氧化指标;DHE荧光染色检测胸主动脉中的超氧阴离子(O-2)含量。结果 SHR+All+Lyc组与SHR组、SHR+All组及SHR+Lyc组相比,显著改善SHR大鼠的主动脉壁增厚及肾脏炎性损伤(P<0.05),并可使SHR大鼠血清和主动脉中的抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)及动脉中的过氧化氢酶(CAT)活性明显升高(P<0.05);与SHR大鼠相比,All联合Lyc可显著减少高血压诱导的丙二醛(MDA)和O-2水平升高(P<0.05)。结论大蒜素联合番茄红素可能通过增强抗炎及抗氧化的调节机制来降低高血压诱导的靶器官损伤和氧化应激。     

不同剂量左旋多巴对帕金森病大鼠神经行为学的影响

目的观察不同剂量左旋多巴(LD)对帕金森病(PD)大鼠神经行为学的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)脑立体定向注射术建立大鼠PD模型,并将成功PD模型随机分成2组,分别每日腹腔注射20 mg/kg和50 mg/kg LD,共28 d。在不同时间点(3、7、10、14、17、21、242、8 d),观察PD模型大鼠的神经行为学(大鼠对侧旋转圈数、大鼠异常不自主运动评分、旋转启动时间、旋转持续时间、药效期、药效期平均旋转圈数和剂峰旋转圈数)的变化。结果 PD大鼠注射不同剂量LD后均逐渐出现不自主动作(AIM)表现,且随着LD用药时间的延长,阿扑吗啡(APO)诱导的对侧旋转圈数、药效期平均旋转圈数及剂峰旋转圈数均呈不断增加趋势,且20 mg/kg剂量组的各指标变化值在不同时间点均高于50 mg/kg剂量组,其中对侧旋转圈数在14 d和21 d时差异有统计学意义(P<0.05);AIM评分、旋转持续时间及药效期50 mg/kg剂量组均有不断增加的趋势,20 mg/kg剂量组则先减少后增加,且20 mg/kg剂量组的变化值均低于50 mg/kg剂量组,其中旋转持续时间在7、14、172、4 d和28 d时差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),药效期在71、4 d和28 d时差异有统计学意义(P<0.01),旋转启动时间20 mg/kg剂量组有先增加后减少趋势,50 mg/kg剂量组则有先减少后增加趋势;50 mg/kg剂量组LD各指标的变化趋势明显且稳定。结论 20 mg/kg和50 mg/kg剂量LD长期治疗对PD大鼠黑质细胞均有神经毒性作用,以50 mg/kg剂量LD的神经毒性作用更为明显。     

有机磷农药混剂对大鼠的胚胎毒性和致畸性研究

目的观察敌敌畏、乐果和马拉硫磷对大鼠的致畸作用。方法将SD孕鼠随机分为4组,即有机磷农药混剂20.4、30.64、0.8 mg/kg 3个剂量染毒组和阴性对照组。分别经口给予不同剂量的有机磷农药混剂和生理盐水,进行传统的致畸实验,观察母鼠及胎仔的情况。结果有机磷农药混剂对母鼠体质量有影响,40.8 mg/kg组体质量明显减轻。孕鼠的生殖能力包括平均黄体数、胎盘重和窝重与阴性对照组比较也有显著性差异(P<0.05)。染毒组胎仔体质量与阴性对照组比较有显著性差异(P<0.05)。40.8 mg/kg和30.6 mg/kg组还出现死胎、吸收胎和畸胎,但与阴性对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论在实验剂量范围内,有机磷农药混剂对大鼠有母体和胚胎毒性。     

硒、β-胡萝卜素联合应用对大鼠生长过程及抗氧化能力的影响

目的研究单独/联合给予硒、β-胡萝卜素对大鼠生长过程及抗氧化能力的影响,为氧化损伤类慢性病早期预防与治疗中二者的联合应用提供基础数据参考。方法 7周龄大鼠随机分组:Se组[亚硒酸钠0.3 mg/(kg·d)],β-C组[β-胡萝卜素10 mg/(kg·d)],Se+β-C组[亚硒酸钠0.3 mg/(kg·d)+β-胡萝素10 mg/(kg·d)],灌胃干预4周,对照组灌服等量水+玉米油。每48 h称量1次大鼠体质量;4周后,采用全自动生化分析仪检测血清中ALT、AST的变化;ELISA法检测血清及肝组织中的氧化应激水平及抗氧化指标。结果各实验组大鼠体质量逐渐增长、血清ALT、AST水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);各组大鼠血清T-SOD、GSH-Px活力、MDA含量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);β-C明显提高了大鼠肝组织T-SOD、GSH-Px活力(P<0.05)。结论单独/联合给予大鼠硒、β-胡萝卜素未对其正常生长过程造成不良影响,β-胡萝卜素干预提高了大鼠肝组织抗氧化能力,对辅助氧化损伤类慢性病早期预防与治疗有一定积极作用。     

小柴胡汤对实验大鼠非酒精性脂肪肝的影响

目的研究小柴胡汤对饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝功能及血脂的影响。方法健康SPF级Wistar大鼠给予改良的高脂饲料喂养建立非酒精性脂肪肝大鼠模型。60只脂肪肝大鼠随机分为4组:正常对照组、脂肪肝模型组、小柴胡汤[1g/(kg.d)]治疗组、易善复[64mg/(kg.d)]治疗组,每组各15只。分别观察小柴胡汤对非酒精性脂肪肝大鼠体重、肝湿重、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)以及血清和肝组织总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量的影响,并与易善复作对照。结果小柴胡汤治疗后,脂肪肝大鼠的体重和肝湿重均明显低于模型组(P<0.05),而且血清ALT、AST、TC、TG水平以及肝脏组织和血清TC、TG含量均明显降低(P<0.05),疗效与易善复组接近。结论小柴胡汤具有治疗非酒精性脂肪肝的作用,其作用机制可能与调节脂质代谢、改善肝功能有关。     

EFFECT OF SIMULATED WEIGHTLESSNESS ON REPRODUCTION OF ADULT MALE RATS

Objective To study the effects of simulated weightlessness induced by tail-suspension on reproduction in adult male rats and its mechanisms. Methods Twenty Spraque-Dawley adult male rats were randomly divided into two groups： the experimental group and control group. Rats in the experimental group were tail-suspended for 14 days. After the treatment, the weight and morphology of testis, the quantity and quality of sperm, the level of serum testosterone and the apoptusis rate of testicular cells were observed. Results Compared with the control, the testicular weight, the quantity and quality of sperm, the level of serum testosterone significantly decreased （P〈0.05） while the apoptusis rate of testicular calls significantly increased （P〈0.05） in tail-suspended rats. In addition, hematoxylin and eosin （HE） staining showed that seminiferous tubules atrophied, spermatogenic cells decreased, seminiferous epithelial cells disintegrated and shed, and the lumina were azoospermic. Conclusion Simulated weightlessness induced by tail-suspension has a harmful effect on male reproduction of adult rats by increasing the apoptusis of testicular cells.     

Neuregulin-1β对容量超负荷心衰大鼠的治疗作用

目的研究Neuregulin-1β对容量超负荷所致心衰大鼠的治疗作用。方法 34只SD大鼠随机分成心衰组、治疗组、假手术组。心衰组和治疗组采用腹主动脉-腔静脉穿刺造瘘法制备模型。假手术组只行主动脉穿刺不造瘘。治疗组造瘘术后8周给予Neuregulin-1β尾静脉注射,10μg/(kg.d),共7d。心衰组和假手术组给予同等剂量的生理盐水。12周后分别采用心动超声、血流动力学、血浆BNP浓度评价心功能;行病理学检查及观察心肌组织的超微结构。结果①心动超声显示治疗组左室射血分数、短轴缩短率高于心衰组(P<0.05),左室收缩末内径、舒张末内经小于心衰组(P<0.05)。②血流动力学检测显示治疗组左室收缩末压和左室内压最大上升、下降速率均明显高于心衰组(P<0.05);左室舒张末压低于心衰组(P<0.05)。③治疗组血BNP水平明显低于心衰组(P<0.01)。④与心衰组比较,治疗组光镜及透射电镜下心肌细胞受损程度明显减轻。结论 Neuregulin-1β可明显改善容量超负荷心衰大鼠的心功能、减轻心肌细胞的损伤、纠正心衰。     

Effect of insulin in combination with selenium on blood glucose and GLUT4 expression in skeletal muscle of streptozotocin-induced diabetic rats

Objective To evaluate the effect of low-dose insulin [1 U/(kg · d)] in combination with selenium [180 g/(kg · d)] on general physiological parameters and glucose transporter (GLUT4) level in skeletal mnscle of streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats. Methods Diabetic rats were treated with insulin, selenium, and insulin and selenium in combination for four weeks. The level of blood glucose was determined using One Tonch SnreStep Blood Glucose meter and the level of GLUT4 in skeletal muscle was examined by immunobiotting and immnnohistochemistry. Results Our data showed that insulin in combination with selenium could significantly lower blood glucose level and restore the disturbance in GLUT4 level in skeletal muscle. Treatment with insulin was only partially effective in restoring diabetic alterations. Conclusion It can be concluded that there is a synergistic action between insulin and selenium, and that treatment of diabetic rats with combined doses of insulin and selenium is effective in the normalization of blood glucose level and correction of altered GLUT4 distribution in skeletal mnscle of diabetic rats.     

育生液治疗大鼠少精症、弱精症的实验研究

目的　探讨育生液对于少精症、弱精症的疗效及作用机制。方法　以雷公藤多甙灌胃造成大鼠生殖系统损伤模型 ,观察服用育生液前后动物的精液常规、附睾功能及血清睾酮值的改善状况。动物随机分为模型组、大剂量组、小剂量组和正常组。结果　①与模型组相比 ,大、小剂量组精子密度、精子活动力显著增加 ,畸形率降低 (P <0 .0 5 )。②大、小剂量组α 糖苷酶活性、肉毒碱含量显著高于模型组 ;血清睾酮值、睾丸体重比高于模型组 (P <0 .0 5 )。③大剂量组上述指标改善程度较小剂量组更为明显 (P <0 .0 5 )。结论　育生液对于大鼠少精、弱精症有显著疗效且存在一定程度的量效关系 ;该效果与育生液改善睾丸、附睾功能密切相关     

珍菊降压片对肾性高血压大鼠血压的影响

目的　观察珍菊降压片 (ZJ)及其西药组分对肾性高血压大鼠 (RHR)血压和停药后血压反跳的影响 ,并研究其对RHR血脂与血脂蛋白的影响。方法　左肾动脉狭窄法建立两肾一夹高血压大鼠模型 ;无创尾套法测量清醒RHR尾动脉收缩压。结果　与模型组比较 ,ZJ组 (4 0mg·kg-1,80mg·kg-1,16 0mg·kg-1)及西药组分组 (1.79mg·kg-1,相当于全药中剂量组 )对RHR有明显的降压作用 (P <0 .0 1) ;ZJ各剂量间降压作用无显著性差异 ;同比剂量组(80mg·kg-1)与西药组分组 (1.79mg·kg-1)降压作用无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;与西药组分组 (1.79mg·kg-1)比较 ,ZJ未出现血压反跳现象 (P <0 .0 5 ) ;ZJ对血脂和血脂蛋白无显著性影响 (P >0 .0 5 )。结论　珍菊降压片有良好的抗高血压作用 ,对血脂和血脂蛋白无显著性影响     

苯那普利对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨苯那普利对大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响及其可能机制。方法24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和苯那普利组。建立大鼠UUO模型前1 d起,治疗组给予苯那普利10 mg/(kg.d)灌胃,假手术组及模型组以等量的蒸馏水灌胃。于术后第14天分别取术侧肾组织行HE、Mas-son染色及转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)和Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)免疫组化染色,应用图像分析系统进行免疫组化半定量分析。结果苯那普利可以显著减轻肾间质损伤和肾间质纤维化程度(P<0.05),且可以显著抑制TGF-β1、CTGF、-αSMA及ColⅢ表达(P<0.05)。结论苯那普利可通过减少细胞外基质(ECM)产生细胞的活化、抑制TGF-β1的过度表达,从而降低CTGF表达,减少ECM的沉积,达到抗肾间质纤维化的作用。     

哇巴因对血管紧张素Ⅱ及其1型和2型受体mRNA在心肌中表达的影响

目的观察哇巴因(Ouabain)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型(AT1)与2型(AT2)受体mRNA在心肌中表达的影响。方法60只SD大鼠随机分为3组,分别为Ouabain组[27.8 ng/(kg.d)Ouabain腹腔注射]、Losartan组[27.8 ng/(kg.d)Ouabain腹腔注射,同时给予Losartan 30 ng/(kg.d)灌胃]、对照组(生理盐水2 mL/d腹腔注射),每周测定鼠尾血压,共6周。应用放免法测定各组大鼠血浆及心肌中AngⅡ质量浓度,同时采用实时定量荧光PCR(FQ-PCR)观察心肌中AT1和AT2mRNA表达的变化。结果血浆中的AngⅡ质量浓度在Ouabain组及Losartan组均显著高于对照组(P<0.05),而Ouabain组心肌中AngⅡ质量浓度无明显变化。与对照组相比,Ouabain组及Losartan组心肌中AT1mRNA与AT2mRNA的表达明显上调(P<0.05)。结论外周长期、慢性给予Ouabain后可持续升高SD大鼠的血压,并使RAS系统激活,这一作用可能是通过AT1受体介导。给予Ouabain激活AT1受体的同时,AT2活性也增加。     

苯妥英钠对大鼠牙龈上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的观察苯妥英钠(PHT)对大鼠牙龈上皮细胞增殖和凋亡的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组(腹腔注射灭菌生理盐水1mL)和0、5、25、50、100mg/mL PHT组(腹腔注射上述质量浓度PHT),连续28d;监测PHT血药浓度;29d处死大鼠,制作牙龈组织切片,采用原位脱氧核糖核苷酸末端标记法(TUNEL)检测牙龈上皮细胞的凋亡情况;采用免疫组织化学方法检测牙龈上皮细胞Ki-67的表达。结果实验组凋亡指数(AI)显著低于对照组(P<0.01),而增殖指数(PI)显著高于对照组(P<0.01);PHT血药浓度与AI呈显著负相关(r=-0.98),与PI呈显著正相关(r=0.976)。结论 PHT通过抑制牙龈上皮细胞凋亡和促进细胞增殖,导致牙龈上皮的增生;PHT血药浓度与增生程度可能存在关联。     

小剂量阿托伐他汀对代谢综合征患者血清炎症因子和胰岛素抵抗的影响

目的观察小剂量阿托伐他汀对代谢综合征(MS)患者血清超敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和胰岛素抵抗(IR)的影响。方法选取MS患者60例,随机分为MS对照组和治疗组,每组30例。对照组给予常规治疗;治疗组加用阿托伐他汀10mg/d,共4周。30例健康体检者作为正常对照组。血清hsCRP和TNF-α分别用免疫比浊法和酶联免疫吸附法测定。结果①MS患者治疗前血清hsCRP、TNF-α、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均高于正常对照组(P均<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于正常对照组(P<0.05);②MS治疗组4周后,与治疗前相比血清hsCRP、TNF-α水平、血TC、TG、LDL-C及HOMA-IR均明显降低(P<0.05或<0.01),HDL-C、BMI与治疗前比较无显著性差异(P>0.05)。而对照组各指标治疗前后比较无显著性差异(P>0.05);③MS治疗组4周后血清hsCRP、TNF-α水平的下降幅度与血TC、LDL-C的下降幅度无相关性。结论短期应用小剂量阿托伐他汀即可降低MS患者血脂、HOMA-IR和血清hsCRP、TNF-α水平,有改善IR、抗炎作用,且独立于调脂之外。     

Role of candesartan against cerebral ischemia and oxidative damage in normotensive rats

Objective Angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ ) contributes to modulating blood pressure by stimulation of Ang Ⅱ AT1 receptors. We devised a rat transient middle cerebral artery occlusion (MCAO) model to assess whether oxidative damage is decreased after pretreatment with Angiotensin Ⅱ AT1 receptor blocker (ARB). Methods After 2 weeks pretreatment with ARB 0. 5 and 1 mg/kg, the male Wister rats were subjected to 2 h middle cerebral artery occlusion (MCAO). At 24 h, the lumen diameter of middle cerebral artery, the plasma level of 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine (8-OHdG), and HIF-1 a levels were recorded and compared. Results After pretrcatment with ARB 0.5 and 1 mg/kg, blood pressure did not significantly change compared with that of controls. In the group of candesartan at 1 mg/(kg· day), the lumen diameter was significantly increased compared to that in control group [(86.0±5.0) μm vs. (69.0± 2.1) μm; P<0. 01, n = 6- 8]. The plasma 8-OHdG levels of ARB pretreatment groups were decreased. In immunohistochemical findings, 8-OHdG- and HIF-1α-containing cells in ARB pretreatment groups were decreased. Conclusion Brain ischemia and oxidative damage can be reversed by AT1 receptor blockade in normotensive rats after transient cerebral artery occlusion.