中药复方清化饮对慢性萎缩性胃炎大鼠血清IL-10、NO、GAS及血浆MTL的影响

目的探讨中药复方清化饮对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜病理与血清白细胞介素-10(IL-10)、一氧化氮(NO)、胃泌素(GAS)及血浆胃动素(MTL)的影响。方法将53只Wistar大鼠随机分为空白组8只和CAG造模组45只,予建立病证结合CAG大鼠模型。抽检大鼠确认造模成功后,将CAG造模组余下40只大鼠随机分为模型组、维酶素组、中药低、中、高剂量组各8只。予相应药物干预30d后处死大鼠,腹主动脉取血并留取胃组织,分析各组大鼠胃黏膜病理与血清IL-10、NO、GAS及血浆MTL浓度。结果与空白组比较,模型组大鼠见不同程度的胃黏膜萎缩,血清IL-10、GAS浓度降低,血清NO、血浆MTL含量升高(P<0.01)。与模型组比较,清化饮可不同程度改善胃黏膜病理情况,升高血清IL-10、GAS浓度,降低血清NO、血浆MTL含量(P<0.05或P<0.01),且高剂量组疗效更为显著(P<0.01)。结论中药复方清化饮可调控血清IL-10、NO、GAS及血浆MTL的表达失衡,有效逆转CAG大鼠胃黏膜病变。     

中药宝宝乐对幼龄厌食大鼠脑肠肽的调节作用

目的研究运脾平肝复方宝宝乐口服液对小儿厌食症动物模型胃泌素、β-内啡肽(-βEP)及胆囊收缩素(CCK)的调节作用。方法病因模拟法制作幼龄厌食大鼠模型,用宝宝乐治疗,放射免疫检测技术测定下丘脑、胃窦部及外周血胃泌素、-βEP和CCK的含量,与单纯运脾复方儿宝颗粒对照。结果模型组胃窦部胃泌素减少(P<0.05)、血清水平无明显变化;胃窦部及血浆中-βEP下降(P<0.01,P<0.05),下丘脑无明显变化;下丘脑和血浆CCK-8均增高(P<0.01);治疗组胃窦部胃泌素含量、胃窦部及血浆-βEP、下丘脑和血浆CCK-8均恢复正常,宝宝乐组下丘脑CCK-8回降较儿宝组明显(P<0.05)。结论宝宝乐能调节该模型中枢及外周胃泌素、-βEP和CCK的分泌与释放。     

肾小球疾病时内源性哇巴因水平的变化

目的　探讨内源性哇巴因 (EO)与肾小球疾病的关系。方法　采用酶标免疫吸附抗原包被竞争法检测 4 6例肾小球疾病患者及健康对照者血清EO浓度。结果　肾小球疾病患者的血清EO水平明显高于正常对照组 ,EO水平与肾小球疾病的病因、水肿、血尿及大量蛋白尿无关 ,与肾性高血压呈正相关 ,与肾功能减退呈负相关。结论　血清EO与肾小球疾病进展有关     

胃泌素在胃癌患者血清和肿瘤组织中的含量及临床意义

初步探讨胃泌素与胃部的关系及其临床意义。应用放射免疫分析法测定５２例胃癌患者血清及肿瘤组织胃泌素含量。血清和肿瘤组织胃泌素水平高于对照组；淋巴结转移阳性胃癌组和术后死亡组血清胃泌素含量均值分别高于淋巴结转移阴性组和生存组；而早期与进展期；Ｌａｕｒｅｎ分型肠型与弥漫型及胃底，胃体与胃窦中胃癌患者各组间胃泌素含量无显著差别。     

胃壁细胞抗体在甲状腺疾患时的检出及其意义的初步探讨

<正> 1962年Irvine氏等首先发现恶性贫血及缺铁性贫血患者血清中存在胃壁细胞抗体(PCA)。继之,1963年Doniach报告甲状腺毒症、桥本氏甲状腺炎、原发性甲低等病人血清中皆可捡出胃壁细胞抗体,且较对照组明显增多。近年来国内主要将胃壁细胞抗体的检查用于萎缩性胃炎的研究。本文测定几种甲状腺疾患与萎缩性胃炎、浅表性胃炎之甲状腺自身抗体和胃壁细胞抗体,并以459例正常人作为对照,籍以观察甲状腺疾患时胃壁细胞抗体的阳性率,并对其临床意义作简要的讨论。     

幽门螺杆菌、高胃泌素血症对结直肠癌形成的影响

目的探讨H.pylori感染、高胃泌素血症与结直肠癌形成三者之间的相互关系及H.pylori在结直肠癌组织中的表达情况。方法采用放射免疫法(RIA)测定结直肠癌患者(51例)及对照组(43例)的血清胃泌素水平,用ELISA法检测H.pylori IgG抗体,用免疫组化的方法观察H.pylori在结直肠癌组织中的表达情况。结果肿瘤组患者H.pylori感染阳性率、血清胃泌素水平明显高于对照组(P<0.05),远端结肠与直肠患者H.pylori阳性率显著高于近端结肠患者(P<0.05),同时高胃泌素血症患者的比例明显高于近端结肠患者(77.8%vs.37.5%,80.0%vs.37.5%,P<0.05);并且随着肿瘤分期升高,二者比例均同步升高。此外,在结直肠癌组中,8例(15.7%)患者观察到H.pylori阳性表达,表现为模糊的颗粒状或粗杆状黏膜染色图形;而在对照组的结直肠组织中H.pylori未见表达。结论用免疫组化的方法可以证明H.pylori存在于结直肠癌组织中,尤其是血清H.pylori阳性并高胃泌素血症的患者;H.pylori感染可能诱导高胃泌素血症并与结直肠癌的形成有关。     

新生儿缺氧缺血性脑病预后的早期评估指标

目的　探讨神经元特异性烯醇酶 (NSE)、内源性一氧化碳 (CO)、新生儿行为神经测定 (NBNA)、临床分度法和CT分度法等方法在新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)预后判断早期评估中的意义。方法　对 30例HIE患儿在生后第 2天检测血清NSE浓度和血浆CO水平 ,生后 7d内进行临床分度、CT分度和NBNA评分 ,于生后 6月 - 1岁进行神经发育随访 ,以 10例足月新生儿为对照组。结果　HIE组血清NSE、血浆CO浓度明显高于对照组 (P均 <0 .0 0 1) ;血清NSE、血浆CO浓度之间 ,及它们分别与HIE临床分度、CT分度呈正相关 ,与NBNA评分呈负相关 ;临床分度法、CT分度法、NBNA、血清NSE及血浆CO浓度检测预测预后的敏感性分别为 10 0 %、10 0 %、85 .71%、10 0 %和 83.33% ,特异性分别为 4 5 .4 5 %、4 5 .4 5 %、5 1.6 6 %、5 8.33%和 5 8.33%。结论　临床分度法是预测HIE预后的基础指标 ,血清NSE浓度变化对早期预测HIE预后有较高的价值     

癌胚抗原放射免疫分析的临床应用

本文报告了663例住院病人之血清CEA及36例胸水CEA放射免疫测定结果。476例肺、胃、肠道、肝、食道癌肿之血清CEA阳性率分别为64.29％、47.27％、40.63％、33.33％、31.48％;187例良性病人(食道除外),假阳性率分别为4.76％、11.96％、7.7％、26.47％;36例胸水中有17例肺癌患者,阳性率为94.12％;17例良性病变中无1例假阳性。结果认为测定胸水CEA水平对鉴别肺良、恶性疾病有其独特的临床价值。血清CEA水平不能独立地作为某些肿瘤的诊断依据。但鉴别原发与继发肝癌、肿瘤的术后随访以及对慢性萎缩性胃炎患者进行动态观察尚有一定意义。     

过氧化物酶抗体诊断自身免疫甲状腺疾病临床价值的探讨

目的 通过比较自身免疫甲状腺疾病(ATD)患者血清中过氧化物酶抗体(TPO-Ab)和甲状腺微粒体抗体(TMAb)水平，探讨测定TPO-Ab的临床价值。方法 采用放射免疫法同步测定200例ATD、50例非ATD、30例健康对照血清中甲状腺过氧化物酶抗体和甲状腺微粒体抗体的浓度。结果 ①ATD患者血清中TPO-Ab浓度显著升高(P＜0.01)。②桥本甲状腺炎患者甲功的变化与体内TPO-Ab浓度有关，可在一定程度上提示ATD的预后。③TPO-Ab浓度的变化与TMAb变化一致(r=0.83,P＜0.01)，但用TPO-Ab作为诊断桥本甲状腺炎的指标较TMAb更具敏感性和特异性(P＜0.01)。结论 测定TPOAb是诊断自身免疫甲状腺疾病敏感、特异的指标。     

碘化钠对甲状腺细胞钠/碘转运体基因调节的研究

目的　研究碘化钠对甲状腺细胞膜上钠 /碘转运体 (NIS)基因表达的影响 ,探讨其在甲状腺功能调控和甲状腺疾病发病与治疗中的作用和地位。方法　新鲜甲状腺组织去除包膜并反复洗涤后剪成 1mm左右的碎块 ,以 2 .5 g·L-1胰酶及 0 .3g·L-1胶原酶消化 ,过筛后用含 15 % (体积分数 )小牛血清和适量抗生素的Eagle营养液调整细胞浓度 ,置培养瓶 ,放 37℃含 5 %CO2 (体积分数 )的细胞培养箱中孵育 ,隔天换液 1次 ,5天后以不同浓度 (0、10 -8、10 -6、10 -4)mol·L-1的碘化钠刺激单层培养的甲状腺原代细胞 ,72h后再用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术检测甲状腺细胞NISmRNA含量的变化 ,组间差异采用方差分析 ,用国际通用的SAS系统软件进行处理。结果　碘化钠浓度为 10 -8mol·L-1时较空白对照组NIS基因表达受到轻度抑制 ,但无统计学意义 ;当浓度为 10 -6mol·L-1、10 -4mol·L-1时明显抑制NIS基因的表达。结论　钠 /碘转运体是位于甲状腺细胞基底膜上的一类膜抗原 ,在甲状腺对碘的主动转运过程中发挥重要作用。碘化钠呈剂量依赖性地降低甲状腺细胞基底膜上NIS基因的表达 ,表明高碘抑制甲状腺细胞对碘的摄取能力 ,在甲状腺疾病的发生、发展、诊断和治疗中起一定的作用     

断流术加胃减动脉术后胃分泌功能的观察

观察了２３例门脉高压症患者行断流术前后胃液中的基础胃酸分泌量（ＢＡＯ）、最大胃酸分泌量（ＭＡＯ）、高峰胃酸分泌量（ＰＡＯ）及血清胃泌素水平的变化。结果显示：加作胃减动脉术的治疗组（１１例）术后胃液中ＢＡＯ、ＭＡＯ、ＰＡＯ均比术前升高（Ｐ＜０．０５），而行单纯断流术的对照组（１２例）手术前后无明显变化（Ｐ＞０．５）。血清胃泌素水平两组均比术前降低（Ｐ＜０．０５），且改变的程度基本一致（Ｐ＞０．５）。表明：在断流术基础上加作的胃减动脉术不但不引起胃泌酸功能减退，反而可使术前胃泌酸功能的低下状态得以改善；加作的胃减动脉术也不影响血清胃泌素的水平。     

根除幽门螺杆菌对慢性胃炎和胃溃疡组织中MIF蛋白表达的影响

目的 通过检测幽门螺杆菌(Hp)感染及根除治疗对慢性胃炎和胃溃疡组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)蛋白表达的影响,探讨MIF和Hp在慢性胃炎和胃溃疡发生发展中的作用.方法 胃镜下随机采集胃黏膜活检组织,经14C呼气试验、Warthin-starry银染色法检测Hp均为阳性,并经病理检验证实为浅表性胃炎、萎缩性胃炎、胃溃疡各40例,Hp阴性的健康检查者25例,采用免疫组织化学SP方法分别检测各组MIF蛋白的表达;进行Hp根治治疗2周,停药4周后复查Hp及MIF,比较根除前后各组MIF水平.结果 MIF蛋白在Hp阴性的正常胃黏膜中阳性表达低(2/25,8%);在Hp感染的慢性浅表性胃炎(12/40,30%)、萎缩性胃炎(26/40,65%)和胃溃疡组织(19/40,47.5%)阳性表达增强,显著高于Hp阴性的正常胃黏膜组(57/120 vs. 2/25;χ~2=13.376,P<0.01);在慢性炎症中,随着炎症程度增加,MIF表达增强,差异有显著性(12/40 vs. 26/40;χ~2=9.825,P<0.01);Hp根除后,MIF蛋白表达阳性率较治疗前显著降低(57/120 vs. 23/103;χ~2=15.264, P<0.01),而Hp仍为阳性者MIF蛋白阳性率无显著变化.结论 Hp感染导致的胃黏膜慢性炎症及溃疡的形成与胃黏膜MIF的表达相关,根除Hp感染可降低胃黏膜MIF基因表达的异常,可能对预防或减缓胃癌的发生和发展具有重要意义.     

胃癌中内分泌细胞及其意义

应用免疫组化ABC法对48例胃癌进行胃泌素、生长抑素、胰高血糖素标记。结果胃泌素阳性14例（29．2％），生长抑素阳性9例（18．7％），两者均阳性者6例（12．5％）。未分化腺癌中内分泌细胞阳性率较高分化腺癌高。胃泌素阳性组其浆膜浸润率13／14例（92．9％），淋巴结转移率11／14例（78．5％），明显高于阴性组（P<0.01）。生长抑素阳性组浆膜浸润率6／9例（66．7％），淋巴结转移率4／9例（44．4％），与阴性组相比均无明显差异（P＞0．05），提示胃泌素有促进癌细胞生长的作用，癌细胞生长愈活跃，其侵袭能力愈强，转移率愈高。     

平溃散治疗消化性溃疡的临床药理评价

目的　观察平溃散治疗消化性溃疡疗效。方法　将经胃镜检查确诊为消化性溃疡活动期1 2 0例患者 ,分为治疗组 (平溃散 )和对照组 (雷尼替丁 )进行疗效对比 ,并在治疗前后作胃镜检查、胃液分析、药效学实验研究及免疫功能检查。结果　 4～ 6周愈合率治疗组为 83.3% ,对照组为 68.5%。胃液分析证明 ,与酸相关性溃疡用药前呈高酸状态 ,用药后治疗组抑制胃酸分泌优于对照组。免疫检查结果提示本病发生可能与细胞免疫功能低下有关。结论　药效学实验研究证实平溃散可选择性拮抗组胺 2受体 ,使胃酸分泌量降低 ,溃疡愈合     

抗凋亡基因bcl-2在早期胃癌和癌前病变中的表达

应用免疫组化ＳＰ法对３２ 例早期胃癌及癌旁粘膜和２４ 例慢性萎缩性胃炎中ｂｃｌ ２ 的表达同时进行检测,结果癌旁和慢性萎缩性胃炎中不典型增生、单纯增生、腺体扩张和癌旁肠化均显示ｂｃｌ ２ 高表达,与癌无显著差异（ Ｐ＞ ００５）,应视作癌前病变。ｂｃｌ ２ 在癌前病变和早期胃癌中的表达显著高于周围正常粘膜（ Ｐ＜００１）,提示ｂｃｌ ２ 高表达是胃癌发生的早期事件,在胃癌发生上起着重要作用,可作为胃癌早期诊断的可靠指标     

健胃愈疡颗粒对慢性胃炎伴幽门螺杆菌感染胃黏膜PAF、PS2的表达及对上皮细胞凋亡的影响

目的观察健胃愈疡颗粒(JWYY)对幽门螺杆菌相关性胃炎胃黏膜乳癌相关肽(PS2)和血小板活化因子(plate-let activating factor,PAF)表达的变化,并分析其可能的作用机制。方法80例幽门螺杆菌感染慢性胃炎患者随机分为2组,治疗组42例给予健胃愈疡颗粒治疗,对照组38例给予西药三联药物治疗。应用胃镜下活检胃黏膜组织快速尿素酶和Warthin-Starry染色法检测幽门螺杆菌,应用Western blot检测PS2、PAF表达变化。应用末端转移酶介导的dUTP切口末段标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。第4周复查胃镜。结果治疗组凋亡指数明显比对照组减少(P<0.05),治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。Western blot检测显示:JWYY颗粒可上调PS2并下调PAF的表达,而对照组对胃黏膜PS2和PAF的表达影响不大。结论健胃愈疡颗粒治疗幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎可能与杀灭Hp、上调PS2和下调PAF的表达来抑制细胞凋亡有关。     

平溃散治疗胃溃疡的作用机制研究

目的　探讨平溃散对胃溃疡的治疗作用和机制。方法　分别用组胺、乙醇及消炎痛诱发急性胃溃疡模型 ,观察平溃散对胃粘液 -碳酸氢盐屏障功能、胃液 pH值和胃跨膜电位的影响。结果　 2～ 4 g·kg-1的平溃散作用组溃疡指数下降 ,胃液 pH值和粘液含量增加 ,与对照组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 1)。平溃散对乙醇引起的胃跨膜电位降低的抑制作用和模型组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　平溃散对胃溃疡具有良好的治疗作用 ,主要通过保护胃粘膜、抑制胃酸发挥作用     

萘丁美酮对十二指肠胃返流所致胃黏膜损伤保护作用的实验研究

目的探讨非甾体类消炎药萘丁美酮对十二指肠返流导致返流性胃炎的治疗作用。方法用SD大鼠建立十二指肠胃返流模型,40只模型大鼠等分为萘丁美酮组和西沙比利组、铝碳酸镁组、空白手术组;另取10只SD大鼠作为假手术组。干预时间12周。对模型大鼠的胃标本进行病理学检查,采用免疫组化方法对胃黏膜的COX2和TNFα进行染色。结果萘丁美酮组的病理改变明显轻于空白手术组(P<0.01)而又重于假手术组(P<0.05),与铝碳酸镁组和西沙比利组相比则差异不显著(P>0.05)。TNFα的免疫组化染色显示,萘丁美酮组与其他各组间均无显著性差异(P>0.05)。COX2的免疫组化染色显示,萘丁美酮组与空白手术组相比COX2表达明显降低(P<0.01),与铝碳酸镁组、西沙比利组和假手术组相比则无显著性差异(P>0.05)。结论在十二指肠返流导致的返流性胃炎中,萘丁美酮有明显的治疗效果。萘丁美酮可明显降低胃黏膜组织中COX2水平。     

褪黑素对心理应激大鼠胃黏膜SOD、MDA和胃黏膜损伤的影响

目的　探讨褪黑素 (MT)对心理应激性胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法　 48只雄性SD大鼠随机分为对照组 (C组 )、规则光组 (R组 )、不规则光组 (I组 )和褪黑素组 (M组 )。检测大鼠胃黏膜损伤指数 (UI) ,胃黏膜超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及血清皮质醇浓度。结果　C组大鼠胃黏膜光整完好 ,肉眼未见糜烂及溃疡。R和I组UI均高于C组 (P <0 .0 5) ,M组UI低于I组 (P <0 .0 5)。R、I组胃黏膜SOD活性降低 ,I组降低更明显 (P <0 .0 5) ;R、I组胃黏膜MDA含量升高 ,I组升高明显 (P <0 .0 5) ,但M组SOD升高 ,MDA含量下降 (P <0 .0 5)。R、I组大鼠血清皮质醇升高 ,I组明显升高 (P <0 .0 5) ;而M组血清皮质醇较I组降低 (P <0 .0 5)。结论　褪黑素通过其抗氧化及抑制血清皮质醇水平的作用对心理应激性胃黏膜损伤起保护作用