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相似文献
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1.
在原代培养人胚肝细胞脂质过氧化损伤模型上,观察硒对肝细胞膜流动性及膜表面超微结构的影响。结果:预加硒可有效地维持肝细胞膜流动性,保护膜表面结构完整。硒保护组培养液中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显增加,丙二醛(MDA)水平下降,与损伤组比较有显著性差异(P<0.01)。且其GSH-Px/MDA比值与膜流动性增加呈正相关。提示上述硒的保护作用与增强细胞抗氧化能力有关。  相似文献   

2.
应用荧光探剂标记完整培养心肌细胞膜脂区,用稳态荧光偏振技术观测心肌荣口服液对心肌细胞膜流动性的影响。实验结果表明,培养液中加入异丙基肾上腺素,能使心肌细胞膜流动性明显低于对照组(P<0.05);心肌荣能有效对抗异丙基肾上腺素的这种作用(P<0.05)。提示中药心肌荣口服液具有保护和维持心肌细胞正常功能的作用。  相似文献   

3.
观察了用克山病病区低硒粮饲养的大鼠心肌、肝、肾、骨骼肌线粒体单胺氧化酶(MAO)活性及肝MAO结构改变。以低硒饲料喂大鼠8~11周后,上述四种组织MAO活性及肝线粒体膜流动性、肝Se含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低。而肝MAO的降解和脂质过氧化物明显增高。喂补硒饲料可防御出现上述改变。在体外肝亚线粒体加硒可防御由脂质过氧化所致的MAO降解。缺Se大鼠不同组织的MAO活性降低差异较大。结果表明硒在防御脂质过氧化及维持MAO结构完整和功能起重要作用。  相似文献   

4.
本文用克山病病区低硒粮、病区粮加Na_2SeO_3及常备饲料分别喂养Sprague—Dawley纯种大鼠1~3个月,动态观察了大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATP酶(Na~+,K~+—ATPase)及5'一核苷酸酶(5'—ND)活性变化。结果发现低硒组大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATPase和5'—ND活性从实验的第1到第3个月均明显低于补硒组和常备饲料组大鼠;低硒组大鼠肝脏和血浆硒含量及红细胞和肝脏的GSH—px活性也明显降低。补硒可使上述各项指标接近常备饲料组大鼠水平,表明硒对心肌细胞膜有稳定和保护作用。  相似文献   

5.
本研究用克山病病区低硒粮喂养大鼠比较了硒酵母和亚硒酸钠硒的生物利用度。在补硒2和4周时,用心、肝、肾和红细胞硒含量评估,硒酵母硒的生物利用度明显高于亚晒酸钠,说明硒酵母硒比亚硒酸钠硒更有效地存留于组织。当用血小板和肝谷胱甘肽过氧化物酶(GSH_(PX))活性评估时,硒酵母硒的生物利用度在补硒2周时比亚硒酸钠硒低,但在补硒4周时却高于之,表明硒酵母和亚硒酸钠硒均可供GSHP_(PX)合成所利用,但硒酵母恢复GSH_(PX)活性较慢。在停止补硒后,硒酵母维持心和红细胞硒以及肝和血小板GSH_(PX)活性的作用优于亚硒酸钠。  相似文献   

6.
补硒治疗慢性肝病患者PBMC功能紊乱的临床价值   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 探讨应用口服补硒方法纠正慢性肝病患者外周血单个核细胞 (PBMC)免疫功能紊乱的临床价值。方法 患者口服补硒 (2 0 0~ 30 0 μg·d-1) 8~ 12周后分离PBMC ,分别对比观察硒作用前后PBMC膜流动性、白细胞介素 2受体 (IL 2R)表达及其分泌IL 2活性、过氧化脂质丙二醛 (MDA)含量的变化 ,并结合体外PBMC培养实验结果 ,探讨其可能机制。结果 口服补硒治疗后 ,患者PBMC膜流动性、IL 2R表达及其分泌IL 2活性均显著提高 ,血中LPO含量显著减少 ,与未补硒组比较差别均有显著性意义 (P <0 .0 5 ;P <0 .0 1)。体外培养患者的PBMC外加硒作用后上述指标呈相似变化。结论 口服补硒可纠正慢性肝病患者PBMCIL 2系统的功能紊乱 ,其机制可能与抑制PBMC膜的脂质过氧化损伤 ,维护膜的流动性有关  相似文献   

7.
向培养的乳鼠心肌细胞,在缺血缺氧时加入不同剂量的亚硒酸钠(Na2SeO3),发现适量硒使缺血缺氧时的心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放减少,谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性增加,同时能降低雨二醛(MDA)含量。且增强心肌细胞膜的流动性;而超量硒能加剧心肌细胞缺血时的损害。提示:适量硒对培养心肌细胞缺血缺氧的损伤具有保护作用;超量硒函则加重其损伤。  相似文献   

8.
目的 研究褪黑素对克山病病区低硒粮喂养的大鼠肝脏损伤的影响及其可能机制。方法 将SD大鼠分为3组 ,分别用低硒饲料、低硒饲料加硒、低硒饲料加褪黑素灌胃饲养 ,观察大鼠体质量增加情况。 12周时检测血Se、血GSH Px活性、肝组织MDA水平及肝组织病理损伤情况。结果  12周时低硒组大鼠的体质量增加明显低于其他两组 ,血Se、血GSH Px活性较加硒组 (对照组 )显著降低 ,肝组织MDA及光镜下肝脏病变检出率均明显高于其他两组。加硒组与褪黑素组MDA无显著差异 ,光镜下两组均未见肝坏死。结论 褪黑素可预防克山病病区低硒粮引起的大鼠肝脏损伤 ,其保护作用可能与抗氧化机制有关。  相似文献   

9.
β,β-胡萝卜素改善H_2O_2对成骨细胞损伤的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究β,β-胡萝卜素增强成骨细胞抗自由基损伤的作用。方法用H2O2作用M3T3-E1成骨细胞,建立自由基损伤细胞模型。培养的成骨细胞分为对照组、模型组、β,β-胡萝卜素低剂量组(1×10-8mol/L)、β,β-胡萝卜素中剂量组(1×10-7mol/L)和β,β-胡萝卜素高剂量组(1×10-6mol/L)。测定不同处理组细胞活力、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、活性自由氧(reactive oxygen species,ROS)含量、脂质过氧化物(lipid oxygen,LPO)含量,同时利用荧光偏振法测定细胞膜流动性。结果模型组细胞活力、SOD活性、细胞膜流动性均比不同β,β-胡萝卜素剂量组有显著降低(P<0.01),而ROS、LPO含量均比不同β,β-胡萝卜素剂量组有显著升高(P<0.01)。结论H2O2摄入会导致成骨细胞的氧化损伤,而β,β-胡萝卜素可以预防或降低此类损伤对细胞的影响。  相似文献   

10.
应用荧光探剂(DPH)标记完整培养心肌细胞膜脂区,用稳态荧光偏振技术观测阿霉素(ADR)对心肌细胞膜流动性的影响及能气朗(CoQ10)的保护作用。结果表明,培养液中加入ADR能使心肌细胞膜流动性明显低于对照组(P<0.05);CoQ10能有效地对抗ADR的损伤作用(P<0.05)。提示ADR具有损伤心肌细胞膜的作用,CoQ10可保护和维持心肌细胞正常功能。  相似文献   

11.
EFFECTSOFSALVIAMILTIORRHIZABUNGE(SMB)ONLIPIDPEROXIDATIONANDPLASMAMEMBRANEFLUIDITYOFCULTUREDHUMANFETALHEPATOCYTESINJUREDBYCARB...  相似文献   

12.
HeShuixiang(和水祥);ShuChangjie(舒昌杰);HanCong(韩瑽);RenYingyun(任瑛云);LiGuangyuan(李广元)EFFECTSOFSALVIAMILTIORRHIZABUNGE(SMB)ONLIPIDPER...  相似文献   

13.
原代培养人胚肝细胞,观察外加不同剂量亚硒酸钠对肝细胞生长代谢的影响。结果表明,当培养液中硒的作用浓度增至1.156×10-6mol/L时,肝细胞聚缩、脱落,丙氨酸转氨酶外释增多,白蛋白合成减少,存活率下降。提示过量硒具有明显的肝细胞毒性作用。  相似文献   

14.
利用四氯化碳造成原代培养人胚肝细胞脂质过氧化损伤模型,发现随培养液中丙二醛含量增加,肝细胞在活率下降,谷丙转氨酶释放增多。同时受损肝细胞白蛋白分泌及胞质膜流动性下降。提示脂质过氧化可引起人胚肝细胞多方面损害。  相似文献   

15.
本文报道了微量元素硒对培养纯种Wistar大白鼠胎肝细胞核酸及蛋白质合成的影响。观察了肝细胞培养基中不同硒水平对~3H-TdR(~3H-脱氧胸苷)、~(14)C-UR(~(14)C-尿苷)参入率的影响,同时还测定了培养基中白蛋白及甲胎蛋白(AFP)的含量。结果显示:细胞培养基中硒(Se)浓度在0.4~0.6μg/ml范围内使~3H-TdR、~(14)C-UR的参入率、白蛋白及甲胎蛋白含量均明显高于不补硒组。说明硒在这一浓度范围内能促进肝细胞DNA、RNA更新率及蛋白质合成。  相似文献   

16.
硒对慢性肝病患者外周血单个核细胞膜流动性的影响   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的 探讨硒对慢性肝病患者外周血单个核细胞 (PBMC)膜流动性的影响。方法 分离健康人和慢性肝病患者的PBMC ,分别体外培养 ,对比观察了预加硒 ( 1.15 6× 10 -7mol·L-1)和不同剂量脂质过氧化诱导剂叔丁基过氧化氢 (tBHP)作用后各组PBMC膜流动性和培养液中过氧化脂质 (MDA)含量变化。结果 健康人PBMC膜流动性随tBHP剂量的增加而降低 ,培养液中MDA含量呈相反变化 ;慢性肝病患者PBMC膜流动性明显下降 ,培养液中MDA含量增加。而经硒预保护作用 6h后两组细胞上述指标均有改善。结论 脂质过氧化反应可影响人PBMC的膜流动性 ,硒对此具有保护作用。  相似文献   

17.
Vascularendothelialcellsinhypoxiaandthelackofglucosecanproducealotofactiveoxygen ,whichresultsinthedamageofendothelialcells .Furthermore,dysfunctionofvascularendothelialcellsistheinitiativestepofatherosclerosisandmayleadtosomeofcardiovasculardiseases[1 ,2 ] .So ,theprotectionofendothelialcellsfromtheinjuryplaysanimportantroleinthepreventionandtreatmentofatherosclerosis,hypertension ,hyperc holesterolaemiaandsoon .Therefore,manyre searchershavebeenlookingforamedicinethatcanhelptomaintainthenorm…  相似文献   

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