肾上腺功能低下和自身免疫性甲状腺炎易感性的关系

目的　研究肾上腺功能低下和自身免疫性甲状腺疾病 (autoimmunethyroiddisease ,AITD)易感性的关系及外环境因素中的碘对AITD诱发的影响 ,并探讨其发病机理。方法　采用实验性自身免疫性甲状腺炎 (experimentautoimmunethyroiditis,EAT )非易感的Wistar大鼠 ,切除其 1+ 2 /3侧肾上腺 ,模拟肾上腺功能低下或不全 ,诱发EAT。观察大鼠的发病率和甲状腺组织炎症反应 ,并检测Tg自身抗体水平及Th1/Th2型细胞因子IFN γ、IL 4的mRNA和免疫应答辅助刺激分子CD86mRNA的表达水平。结果　切除 1+ 2 / 3侧肾上腺大鼠的ACTH兴奋实验明显低于正常组大鼠 ,表明大鼠肾上腺大部分切除后造成肾上腺功能的低下。切除肾上腺大鼠加高碘饮食诱发EAT组 ,其甲状腺组织炎细胞浸润明显和炎症反应较重 ,14例中其甲状腺组织炎细胞浸润为 有 2例 , 有 3例 ,+有 5例 ,无炎细胞浸润者为 4例 ,而切除肾上腺加适碘饮食诱发EAT组 ,10例中 有 1例 , 有 2例 ,+有 2例 ,无炎细胞浸润者为 5例。未切除肾上腺加适碘饮食诱发EAT组 ,8例中 7例无炎细胞浸润 ,仅1例为±。切除肾上腺未诱发EAT的适碘组、高碘组和未切除肾上腺未诱发EAT的适碘组均未发现有明显的炎细胞浸润。诱发EAT大鼠血清中自身Tg 抗体平均水平为 1.92± 0 .0 2 5 ,明显高于非EAT?     

自身免疫性甲状腺病甲状腺内Thl／Th2平衡偏移研究

目的 探讨自身免疫性甲状腺病发生的免疫机制，明确在Graves病(Gravs，disease，GD)和桥本氏甲状腺炎(hashmotos sthyroiditis，HT)甲状腺内Thl／Th2平衡偏移在发病中的作用。方法 用免疫组化染色方法检测13例GD、12例HT患者甲状腺内浸润单个核细胞IFN-γ、IL--4细胞因子抗原表达，并检测这些患者外周血甲状腺刺激抗体、甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体免疫学指标。结果与正常对照组相比，GD、HT患者甲状腺内浸润单个核细胞IL--4、IFN-γ阳性表达高于正常(P＜0．05)；GD组Th2类细胞因子IL--4阳性表达明显高于Thl类细胞因子IFN-γ阳性表达(P＜0．01)；而HT组TN类细胞因子IFN-γ阳性表达明显高于Th2类细胞因子IL-4阳性表达(P＜o．01)；GD患者的IL--4阳性表达均与甲状腺刺激抗体显著正相关(r＝0．67)；HT患者的IFN-γ阳性表达均与甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体呈显著正相关关系(r＝0．68，r＝0．57)。结公GD患者甲状腺以分泌IL--4的Th2浸润为主，而HT患者甲状腺以分泌IFN-γ的Thl浸润为主，AITD的发病与Thl汀h2平衡偏移及其分泌的Thl／Th2细胞因子有着内在的联系。     

碘与自身免疫性甲状腺疾病发病的关系

目的了解目前陕西地区自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者碘的营养状况,初步探讨人体内碘的代谢状况与AITD发生、发展的关系。方法收集病例388例,其中AITD患者283例,非AITD对照105例。进行问卷调查,了解研究对象的一般情况;记录甲状腺的大小、形态、质地等情况;测定尿碘浓度、甲状腺功能以及甲状腺自身抗体。应用SPSS12.0进行数据处理。结果研究人群中Grave s病(GD)组的尿碘中位数是212μg/L,桥本甲状腺炎(HT)组是245.4μg/L,对照组是197.8μg/L,三组的尿碘分布有统计学差异。HT组患者在不同的尿碘水平上,血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺微粒体抗体(TMAb)以及高敏促甲状腺激素(HS-TSH)水平的差别无统计学差异。结论在AITD患者中存在饮食碘过多的问题,此可能在AITD的发病中起作用。     

自身免疫性甲状腺病甲状腺内Th1/Th2平衡偏移研究

目的　探讨自身免疫性甲状腺病发生的免疫机制 ,明确在Graves病 (Graves’disease ,GD)和桥本氏甲状腺炎(hashimoto’sthyroiditis,HT)甲状腺内Th1/Th2平衡偏移在发病中的作用。 方法　用免疫组化染色方法检测 13例GD、12例HT患者甲状腺内浸润单个核细胞IFN γ、IL 4细胞因子抗原表达 ,并检测这些患者外周血甲状腺刺激抗体、甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体免疫学指标。结果　与正常对照组相比 ,GD、HT患者甲状腺内浸润单个核细胞IL 4、IFN γ阳性表达高于正常 (P <0 .0 5 ) ;GD组Th2类细胞因子IL 4阳性表达明显高于Th1类细胞因子IFN γ阳性表达 (P<0 .0 1) ;而HT组Th1类细胞因子IFN γ阳性表达明显高于Th2类细胞因子IL 4阳性表达 (P <0 .0 1) ;GD患者的IL 4阳性表达均与甲状腺刺激抗体显著正相关 (r =0 .6 7) ;HT患者的IFN γ阳性表达均与甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体呈显著正相关关系 (r=0 .6 8,r=0 .5 7)。结论　GD患者甲状腺以分泌IL 4的Th2浸润为主 ,而HT患者甲状腺以分泌IFN γ的Th1浸润为主 ,AITD的发病与Th1/Th2平衡偏移及其分泌的Th1/Th2细胞因子有着内在的联系     

自身免疫性甲状腺疾病合并远端肾小管性酸中毒发病机制研究

采用间接免疫荧光法对自身免疫性甲状腺疾病 ( Autoimmune thyroiddisease,AITD)合并远端肾小管性酸中毒 ( Distal renal tubular acidosis,DRTA) 30例及自身免疫性甲状腺疾病不合并远端肾小管性酸中毒 30例患者进行肾小管抗体测定 ,并与健康人比较。结果显示 :合并远端肾小管性酸中毒组有 9例肾小管抗体阳性 ,阳性率为 30 % ,该组甲状腺球蛋白抗体及甲状腺微粒体抗体浓度明显高于不合并远端肾小管性酸中毒组及健康组 ,后两组肾小管抗体均阴性。提示部分肾小管抗体可能来自甲状腺的自身抗体 ,它们具有免疫交叉反应。其抗原可能系肾小管细胞胞浆 ,这种反应损坏肾小管而导致了肾小管性酸中毒。     

Fas，FasL，Bcl—2在自身免疫性甲状腺疾病发病机理中的作用

目的 了解细胞凋亡相关蛋白Fas，FasL和Bcl-2的表达在自身免疫性甲状腺疾病发病机制及病理变化中的作用及意义。方法 采用免疫组织化学方法，检测20例桥本甲状腺炎、20例Graves病及20例甲状腺腺瘤(对照组)患者甲状腺标本中Fas，FasL和Bcl-2的表达及分布。结果 Fas在所有的标本中表达，主要分布于甲状腺滤泡细胞的表面和细胞质上。除了3例甲状腺瘤标本外，其余的都有FasL表达。Bcl-2表达于15例桥本甲状腺炎，19例Graves病以及17例甲状腺瘤的甲状腺滤泡细胞上。在甲状腺瘤的滤泡细胞上表达中等强度的Fas，很少或是没有表达FasL。在桥本甲状腺炎中Fas和FaasL免疫染色强阳性甲状腺滤泡细胞多分布于浸润淋巴滤泡附近，浸润淋巴细胞中Fas，FasL免疫染色相对较弱。在Graves病中，Fas的表达强度与桥本甲状腺炎类似，但是FasL的表达却更弱。在Graves病和甲状腺瘤组织中，Bcl-2的表达两者类似。但在桥本甲状腺炎组织中，分布于浸润淋巴细胞附近的甲状腺滤泡细胞以及生发中心的淋巴细胞上，Bcl-2的表达很弱。结论 Fas，FasL和Bcl-2的表达在桥本甲状腺炎和Graves病中相似。FasL的高表达和Bcl-2的低表达可能引起桥本甲状腺炎滤泡细胞的凋亡。进一步证明了这三种细胞凋亡因子在自身免疫性甲状腺疾病发病机制中的作用。在桥本甲状腺炎中，滤泡细胞的凋亡并非由浸润淋巴细胞其FasL发挥作用直接杀伤，但是它们能通过提供细胞因子提高滤泡细胞自身Fas，FasL的表达，从而导致滤泡细胞的凋亡。     

甲状腺功能与骨生长因子基因BMP—2、IGF—l表达的关系

目的　探讨发育期缺碘所致甲状腺功能低下造成的发育障碍及对骨发育的影响。方法　复制了第 1代和第 2代碘缺乏大鼠动物模型 ,测定血清中T3 、T4水平 ,拍摄X光片 ,并作股骨远端骨切片观察骨发育情况。结果　甲状腺病理学变化显示 ,从生后 1d开始 ,碘缺乏大鼠已经出现了甲状腺肿大的典型变化 ,包括 :滤泡体积变小、形状不规则、胶质明显减少或缺如。滤泡上皮细胞增大呈柱状 ,胞浆淡染 ,有空泡变性 ;滤泡间小血管增多 ,充血明显。碘缺乏大鼠的体重在整个发育过程中 ( 1～ 84d)始终低于正常组 ,平均降低了 5 6 %。X光片中可见 ,碘缺乏大鼠的长骨较同日龄正常大鼠短且细 ,骨间隙增大 ,钙化不良。股骨远端骨骺病理切片显示 ,碘缺乏大鼠次级骨化中心形成迟缓且小 ,骨骺生长板中几个软骨细胞区域层次混乱 ,储备细胞数目减少 ,增殖区宽度较正常大鼠者减少。生后补碘可以部分纠正上述改变。结论　碘缺乏导致大鼠发育迟缓 ,体重增长缓慢 ,同时亦引起骨骼发育障碍。生后补碘可以改善骨骼发育。     

IL-1α、IL-4、IL-6、TNFα基因多态性与自身免疫性甲状腺疾病的关系

目的　自身免疫性甲状腺疾病 (autoimmunethyroiddisease,AITD)包括Graves病 (Graves’disease ,GD)、桥本氏甲状腺炎(Hashimoto’sthyroiditis,HT) ,其发病与遗传易感基因和环境因素之间复杂的相互作用有关。细胞因子是由免疫细胞产生的一组调节细胞功能的高活性、多功能的免疫介质。目前研究表明有多种细胞因子如白细胞介素IL 1、IL 4、IL 6、肿瘤坏死因子(TNF)、γ干扰素 (IFN γ)通过改变免疫活性细胞和甲状腺滤泡上皮细胞的某些功能状态直接或间接参与AITD的发生发展。本课题以IL 1α、IL 4、IL 6、TNFα为侯选基因研究中国山东地区汉族人群AITD患者的多态性 ,找出与AITD发病有关联的基因。方法　选取内分泌专科门诊及住院无血缘关系的山东地区汉族GD及HT患者各 10 0例 ,其中GD组再根据性别、有无甲亢家族史、有无甲亢性眼病再分为三个亚组。选取门诊健康体检者 10 0例 ,均无甲状腺疾病及家族史 ,无其他自身免疫性疾病病史。提取外周血白细胞DNA ,采用序列特异性引物聚合酶链反应 (PCR SSP)检测等位基因和基因型。结果　①GD组与HT组t等位基因频率与对照组比较均明显减低 ,全部AITD患者IL 4 5 90位置启动子区t等位基因频率明显低于对照组 ( 6 %vs 15 .5 % ,P <0 .0 5 )。②基因型分析表明 ,由于t?     

自身免疫性甲状腺炎患者血清TSH、甲状腺自身抗体与甲状腺细胞病理学改变的相关性

目的 分析自身免疫性甲状腺炎(AIT)患者血清促甲状腺激素(TSH)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)以及甲状腺球蛋白抗体(TGAb)与甲状腺细针抽吸(FNAB)细胞病理学改变之间的关系.方法 选取经甲状腺细胞病理学诊断的82例AIT患者,采集空腹静脉血分别进行TSH、TPOAb、TGAb及T4等检测,分析血清学指标与细胞病理学改变的相关性.结果 ①82例患者中TPOAb、TGAb的阳性率分别为91.4%和74.4%,约有半数(47.6%)TSH值位于正常值范围内(0.3～5 mu/L);②所有患者细胞病理学均存在淋巴细胞不同程度的浸润,49.3%可见生发中心,32.8%可见嗜酸性变细胞(Askanazy细胞),26.9%可见浆细胞,22.4%可见胶质,9%可见多核巨细胞;③将淋巴细胞浸润程度分级,分别与TSH、TPOAb及TGAb进行相关性分析,发现仅淋巴细胞极重度浸润者其血清TSH、TPOAb水平较其他组显著升高(P<0.05),其他细胞病理学改变与血清学指标之间未发现显著相关性.结论 TPOAb、TGAb是AIT诊断的重要指标.     

Graves病自身免疫单链抗体库的构建及抗甲状腺单抗的筛选

目的　Graves病属于甲状腺自身免疫性疾病 (AITD) ,其患者血中存在多种抗甲状腺自身抗体 ,其中包括TGAb、TPOAb以及TRAb。单链抗体 (ScFv)是以连接肽将重链可变区基因 (VH)和轻链可变区基因 (VL)连接起来形成的单链小分子抗体。为了获得人源性抗甲状腺抗体 ,分析其基因结构 ,进一步研究AITD的发病机理 ,我们构建了人源性噬菌体ScFv库。方法　采取Graves病人静脉血 ,用淋巴细胞分层液按常规分离单个核细胞。提取淋巴细胞总RNA逆转录合成cDNA。分别扩增出全套的免疫球蛋白VL 链和VH 链基因 ,利用重叠PCR方法 ,构建ScFv基因。重组到 p3SCMH嗜菌粒中 ,电穿孔转化XL1 Blue大肠杆菌。经适当培养后 ,加入约 10 12 空斑形成单位 (PFU)的辅助噬菌体VCSM13,构建噬菌体抗体库。测定库容 ,鉴定重组率。以固相化的抗原对噬菌体ScFv库进行了 4轮“吸附 洗脱 扩增”的筛选 ,富集特异性噬菌体抗体。用ELISA竞争抑制实验检测富集的噬菌体抗体。结果　以单链cDNA为模板 ,用PCR方法分别扩增VL 链和VH 链的DNA。PCR产物经 15g·L-1琼脂糖电泳检测 ,分别在 380bp和 4 2 0bp左右见到扩增带。将VL 和VH 进行重叠PCR制备ScFv ,琼脂糖电泳显示PCR产物在 80 0bp左右有扩增带。将ScFv基因纯化 ,用SacⅠ+SpeⅠ双酶消化后 ,重组到 p3     

儿童桥本氏病的临床和实验室特征

以成人桥本氏病60例为对照，分析了60例儿童桥本氏病。显示：①阳性的自身免疫甲状腺病家族史较成人组多见（P＝0.0126）；②甲状腺峡部大为主者多于成人组（X2=49，P＜0.05）；甲状腺质地硬或韧如橡皮者显著少于成人组（X2=12．48，P＜0．001），伴结节者显著少于成人组（X2=8．2，P＜0.01）；③甲状腺球蛋白抗体（TGAb）和微粒体抗体（TMAb）阴性者显著多于成人组（X2=5．1和X3=5．81，P均＜0．05）；④淋巴细胞型显著多于成人组（X2=7.01，P＜0．01），而嗜酸细胞型明显少于成人组（X3=3．89，P＜0．05）；⑤甲状腺肿大程度、生化和碘代谢，两组相比差异无显著性（P＞0．05）。     

更年期大鼠Th1/Th2平衡与脾细胞凋亡

目的了解更年期大鼠脾细胞凋亡与辅助性T细胞1(T-helper l,Th1)和辅助性T细胞2(T-helper 2,Th2)型细胞因子的增龄性改变。方法应用Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞仪测定脾细胞凋亡率;ELISA法测血清γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白介素-4(interleukin-4,IL-4)水平。结果更年期组大鼠脾细胞凋亡率(10.3%vs.7.7%,P<0.05)、血清IFN-γ质量浓度明显高于年轻组大鼠(23.80 ng/Lvs.10.92 ng/L,P<0.01);更年期组大鼠与年轻组相比血清IL-4质量浓度有下降趋势,但差别无显著意义(0.1296 ng/Lvs.0.3094 ng/L,P>0.05);更年期组血清IFN-γ/IL-4比值明显高于年轻组(183.64vs.35.29,P<0.01),Th1/Th2平衡朝Th1漂移。结论大鼠衰老过程中Th1/Th2平衡朝Th1漂移,脾细胞凋亡增加与IFN-γ水平增高有关。     

细胞凋亡调控分子在自身免疫性甲状腺疾病中的表达

目的　了解Bcl 2、Fas/FasL等凋亡调控分子在自身免疫性甲状腺疾病 (autoimmunethyroiddisease,AITD)患者的甲状腺组织中的表达情况 ,分析细胞凋亡与AITD的关系 ,以期进一步阐明AITD发病的分子机制。方法　研究对象为 37例手术切除的甲状腺组织标本 ,包括 10例Graves病 (GD)、11例桥本氏病 (HT)、8例结节性甲状腺肿 (NG)和 8例正常甲状腺 (NT)组织。所有标本均制备成石蜡切片 ,用免疫组织化学方法对每例标本分别做Bcl 2、Fas及FasL的染色 ,计算染色积分。结果　① 8例NT和 8例NG组织均表达Bcl 2和Fas,FasL表达的阳性率仅为 12 .5 % ( 1/ 8)。② 10例GD患者的甲状腺滤泡上皮均表达Bcl 2 ,平均积分为 5 .5± 1.72 ,明显高于NT和NG组织 (P <0 .0 5 ) ;Fas染色也均呈阳性 ,平均积分为 3.5± 2 .12 ,与NT和NG组织相比无差异 (P >0 .0 5 ) ;FasL染色的阳性率为 4 0 .0 % ( 4 / 10 ) ,且均为弱阳性 ,与NT和NG组织相比亦无差异 (P =0 .3137)。③ 11例HT组织Bcl 2染色均呈弱阳性 ,平均积分为 1.8± 0 .75 ,明显低于NT组织 (P <0 .0 5 ) ,而淋巴细胞却呈强阳性 ;Fas染色均为阳性 ,其中 8例为强阳性 ,平均积分为 6 .4± 1.75 ,明显高于NT和NG组织 (P <0 .0 0 5 ) ,淋巴细胞呈弱阳性或阴性 ;FasL染色的阳性率为 90 .     

自身免疫性甲状腺疾病患者血清钠/碘转运体抗体的研究

目的　检测自身免疫性甲状腺疾病患者血清钠 /碘转运体 (sodiumiodidesymporter,NIS)抗体 (NIS Ab) ,探讨其在自身免疫性甲状腺疾病发病机制中的作用及在疾病诊断中的应用价值。方法　选择门诊初发的自身免疫性甲状腺疾病患者 5 4例 ,分为格雷夫斯甲亢 (GD) 2 9例 ,男 8例 ,女 2 1例 ,年龄 13～ 6 4岁 ,平均 ( 38.5± 5 .3)岁和桥本甲减 (HT) 2 5例 ,男 3例 ,女2 2例 ,年龄 10～ 5 8岁 ,平均 ( 34.5± 6 .7)岁两组。选择本院健康体检者 2 6例为正常对照组 (NC)。空腹常规静脉血 ,分离血清后 ,取 1mL于 - 2 0℃冻存待测NIS Ab ,剩余血清同时检测甲状腺激素谱和促甲状腺激素受体抗体 (TRAb)。NIS抗体检测利用选择合成的NIS相关短肽 ,采用间接酶联免疫吸附法 (ELISA)。甲状腺激素谱检测及TRAb采用放免法测定。结果　GD组患者血清中NIS抗体含量明显高于正常对照组和HT组 ;HT组与正常对照组比较血清NIS抗体含量无显著性差异。NIS抗体在GD和HT患者中的阳性率分别为 32 %和 2 0 % ,NIS水平与促甲状腺激素受体抗体 (TRAb)无统计学相关关系。结论　GD患者体内的NIS Ab滴度明显高于HT和正常健康者 ,即GD体内针对NIS产生的NIS抗体量较高 ,其相结合的较多 ,从而抑制NIS的活性 ,因此甲状腺细胞基底膜上的NIS活性降低     

自身免疫性甲状腺病IGF和IGF结合蛋白的改变

目的　观察自身免疫性甲状腺病 (autoimmunethyroiddisease,AITD)体内胰岛素样生长因子 胰岛素样生长因子结合蛋白(insulin likegrowthfactor insulin likegrowthfactorbindingprotein ,IGF IGFBP)轴的改变及其与部分细胞因子和自身抗体表达的关系。方法　 5 6例AITD患者 ,其中Graves’病初诊或复发未治 (GD) 2 8例 ,Graves’病经治疗症状缓解≥ 1年且甲状腺功能正常 (GD缓解 ) 12例 ,桥本甲状腺炎 (hashimoto’sthyroiditis,HT) 16例。正常对照 2 4例。均抽取空腹血 ,放免法或免疫放射法测血清IGF 1、IGFBP 1、IGFBP 2、IGFBP 3、IL 1、IL 6、IL 8、IL 10、TNF α、甲状腺激素 (TT3、TT4、FT3、FT4 )和TSH及甲状腺自身抗体TgAb、TRAb、TPOAb。结果　GD组、GD缓解组和HT组血清IGF 1水平均低于正常对照 (P <0 .0 1) ,但该 3组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。GD组IGFBP 1和IGFBP 2水平均高于GD缓解组、HT组和对照组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,但在后 3组间差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。HT组IGFBP 3水平低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,而GD组和GD缓解组与对照组间的差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。GD组、GD缓解组和HT组血清IL 6水平 (分别为 14 .2± 17.4、2 1.4± 15 .1和 2 3.0± 2 0 .6ng·L-1)似均低于对?     

不同碘营养状态对克汀大鼠脑内甲状腺激素受体的影响

目的　利用放射配体结合分析法研究不同碘营养状态下大鼠脑内甲状腺激素受体与激素结合的动力学参数的变化。方法　利用低碘饮食复制了Wistar克汀大鼠模型。取第 2代缺碘动物 ,自分娩之日起 ,分别给每窝母鼠和其哺乳的仔鼠供应不同含碘量的饮水以补给不同量的碘 ,并依次分组。选用 2 0日龄的仔鼠进行实验 ,对 4组动物模型甲状腺功能状态及脑内T3 受体性质和数量进行了测定。结果　①甲状腺功能比较 :血清TT3 水平各组间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;血清FT3 浓度低碘组显著高于正常对照组 74 .0 % (P <0 .0 5 ) ;作为甲功重要指标的TT4和FT4在低碘组均显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,均为正常对照组的 3.5 % ;适碘组与正常组比 ,TT4和FT4前者均显著高于后者 (P <0 .0 5 ) ;高碘组除了FT3 显著高于正常对照组外 ,其TT4和FT4均显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,仅分别为正常对照组的 6 1.86 %和 6 2 .0 %。②脑T3 受体参数比较 :各组Ka近似而变化不大 ,各曲线斜率近于平行 ;低碘组最大结合容量MBC显著高于正常对照组 19.7% ,也显著高于适碘组35 .3% (P <0 .0 5 ) ,其他组间无显著差异。结论　低碘组血中TT4和FT4低于正常组而脑中T3 核受体结合容量高于正常对照组 ,提示甲低脑中受体有代偿性升高。高碘?     

甲状腺危象21例临床分析

目的　提高对甲状腺危象的诊断和治疗水平 ,减少误诊 ,增加抢救成功率。方法　采用系统回顾的方法对我院 1994年 1月至 2 0 0 2年 12月的住院甲状腺功能亢进症伴甲状腺危象的患者 2 1例进行总结分析。结果　共住院甲状腺功能亢进症患者876例 ,合并甲状腺危象 2 1例 ,占全部患者的 2 .4 %。男 6例 ,女 15例 ( 1∶2 .5 ) ,年龄 18～ 6 5岁 ( 38.6 1± 13.6 1) ,病程 2个月～2 0年 ( 4 .5 4± 5 .2 1) ,有 2例为反复复发患者 ;6例合并糖尿病 ,其中 4例同时存在DKA。 2 0例有明确诱因可查 ,其中感染 7例( 4例为急性粒细胞缺乏症 ,1例有粒细胞减少症 ) ,5例为甲亢心心衰加重 ( 1例与感染并存共同诱发 ) ,2例为脑梗塞 ,放射治疗 2例 ,手术 2例 ,外伤 (骨折 ) 1例 ,妊娠分娩 1例。入院前有典型甲亢症状的 16例 ,入院时 (开始按甲状腺危象处理时 )体温升高者 17例 ( 38～ 4 1℃ ) ,体温正常者 2例 ,体温不升者 3例。 2例伴谵妄状态 ,淡漠 4例 ,昏迷或昏睡者 6例。并黄疸 3例。心率 90～ 190次·min-1( 15 7± 2 4 .14 ) ,BP :72～ 180 / 30～ 10 0mmHg。合并心律不齐 11例 ,有明显脱水征者 6例 (后有 4例证实合并DKA) ,右侧肢体偏瘫 2例 ,肌力 1～ 4级 ,合并周期性麻痹 1例 ,同时存在甲亢心 7例。根据协和内分泌     

不同碘营养状态对克汀大鼠脑内T4 5''-和5-脱碘酶活性的影响

目的　研究不同碘营养状态下克汀大鼠脑内T45’ 和 5 脱碘酶活性变化 ,探讨低碘和高碘所致甲状腺功能障碍和甲状腺肿大的机理。方法　利用低碘饮食复制了Wistar克汀大鼠模型。取第 2代缺碘动物 ,自分娩之日起 ,分别给每窝母鼠和其哺乳的仔鼠供应不同含碘量的饮水以补给不同量的碘 ,并依次分 4组。选用 2 0日龄的仔鼠进行实验。对 4组动物模型甲状腺功能状态及脑T45’ 和 5 脱碘酶活性进行了测定。结果　①甲状腺功能比较 :血清TT3 水平各组间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;血清FT3 浓度低碘组显著高于正常对照组 74 .0 % (P <0 .0 5 ) ;作为甲功重要指标的TT4和FT4在低碘组均显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,均为正常对照组的 3.5 % ;适碘组与正常组相比 ,TT4和FT4前者均显著高于后者 (P <0 .0 5 ) ;高碘组除了FT3 显著高于正常对照组外 ,其TT4和FT4均显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,仅分别为正常对照组的 6 1.86 %和 6 2 .0 %。②脱碘酶活性比较 :低碘组脑T45’ 脱碘酶活性 1.95± 0 .32T3 ng/( μgT4·h-1·g-1组织 )显著高于正常对照组的 1.5 9± 0 .2 3T3 ng/( μgT4·h-1·g-1组织 ) (P <0 .0 5 ) ,低碘组脑 5 脱碘酶活性 1.38± 0 .2 1rT3 ng/( μgT4·h-1·g-1组织 )显著低于正常对照组的     

碘缺乏所致甲状腺功能低下大鼠骨发育障碍的病理学观察

目的　探讨发育期缺碘所致甲状腺功能低下造成的发育障碍及对骨发育的影响。方法　复制了第 1代和第 2代碘缺乏大鼠动物模型 ,测定血清中T3 、T4水平 ,拍摄X光片 ,并作股骨远端骨切片观察骨发育情况。结果　甲状腺病理学变化显示 ,从生后 1d开始 ,碘缺乏大鼠已经出现了甲状腺肿大的典型变化 ,包括 :滤泡体积变小、形状不规则、胶质明显减少或缺如。滤泡上皮细胞增大呈柱状 ,胞浆淡染 ,有空泡变性 ;滤泡间小血管增多 ,充血明显。碘缺乏大鼠的体重在整个发育过程中 ( 1～ 84d)始终低于正常组 ,平均降低了 5 6 %。X光片中可见 ,碘缺乏大鼠的长骨较同日龄正常大鼠短且细 ,骨间隙增大 ,钙化不良。股骨远端骨骺病理切片显示 ,碘缺乏大鼠次级骨化中心形成迟缓且小 ,骨骺生长板中几个软骨细胞区域层次混乱 ,储备细胞数目减少 ,增殖区宽度较正常大鼠者减少。生后补碘可以部分纠正上述改变。结论　碘缺乏导致大鼠发育迟缓 ,体重增长缓慢 ,同时亦引起骨骼发育障碍。生后补碘可以改善骨骼发育。     

Graves眼病炎性活动期与静止期血清sICAM—l水平的变化

目的　观察自身免疫性甲状腺病 (autoimmunethyroiddisease,AITD)体内胰岛素样生长因子 胰岛素样生长因子结合蛋白(insulin likegrowthfactor insulin likegrowthfactorbindingprotein ,IGF IGFBP)轴的改变及其与部分细胞因子和自身抗体表达的关系。方法　 5 6例AITD患者 ,其中Graves’病初诊或复发未治 (GD) 2 8例 ,Graves’病经治疗症状缓解≥ 1年且甲状腺功能正常 (GD缓解 ) 12例 ,桥本甲状腺炎 (hashimoto’sthyroiditis,HT) 16例。正常对照 2 4例。均抽取空腹血 ,放免法或免疫放射法测血清IGF 1、IGFBP 1、IGFBP 2、IGFBP 3、IL 1、IL 6、IL 8、IL 10、TNF α、甲状腺激素 (TT3、TT4、FT3、FT4 )和TSH及甲状腺自身抗体TgAb、TRAb、TPOAb。结果　GD组、GD缓解组和HT组血清IGF 1水平均低于正常对照 (P <0 .0 1) ,但该 3组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。GD组IGFBP 1和IGFBP 2水平均高于GD缓解组、HT组和对照组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,但在后 3组间差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。HT组IGFBP 3水平低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,而GD组和GD缓解组与对照组间的差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。GD组、GD缓解组和HT组血清IL 6水平 (分别为 14 .2± 17.4、2 1.4± 15 .1和 2 3.0± 2 0 .6ng·L-1)似均低于对