高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原的改变及替米沙坦的作用

目的探讨高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原改变及替米沙坦干预后对其影响。方法27只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=9只)、高脂饮食组(n=18只)。高脂饮食干预12周后确定胰岛素抵抗模型建立,将高脂饮食组大鼠随机分为高脂组(n=9只)和替米沙坦组(n=9只)。饮食干预34周后颈动脉插管测左室舒张末内压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dP/dt_(max))及左室内压最大下降速率(-dP/dt_(max)。ELISA方法检测血浆中心肌Ⅰ型胶原代谢标志物Ⅰ型前胶原末端的前肽序列(PICP)、Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(ICTP)的含量。心肌组织Masson染色进行心肌间质胶原定量分析。结果与正常对照组比较,高脂组大鼠左室舒张末压上升,-dP/dt_(max)下降(P<0.01),血浆PICP含量及PICP/ICTP升高(P<0.01),左室心肌胶原容积分数增高(P<0.01)。与高脂组大鼠比较,替米沙坦组大鼠左心室收缩压、左心室舒张末压下降(P<0.01),-dP/dt_(max)升高(P<0.05);血浆PICP含量、PICP/ICTP降低(P<0.05)。左室心肌胶原容积分数含量下降(P<0.01)。左室心肌组织胶原含量与胰岛素抵抗指数呈正相关(P<0.01),与-dp/dt_(max)呈负相关(P<0.01)。结论胰岛素抵抗可通过促进心肌Ⅰ型胶原合成,增加心肌胶原沉积,导致心脏舒张功能下降;替米沙坦可通过改善胰岛素抵抗,减少心肌胶原沉积进而改善心脏舒张功能。     

西安市城区绝经后妇女骨密度与女性生理因素的相关性

目的探讨绝经后妇女女性生理因素与腰椎、髋部骨密度的关系。方法对西安市城区281名绝经后妇女进行了女性生理因素的流行病学调查,并测定了腰椎、髋部骨密度。结果相关分析显示年龄、绝经年限、生育活产子女数和骨密度均呈显著负相关(P<0.01),而行经年限、身高、体重及体重指数(BMI)和骨密度均呈显著正相关(P<0.01)。比较骨质疏松组、骨量减少组和骨量正常组,年龄、绝经年限、生育活产子女数等,骨质疏松组明显高于骨量减少组和正常组(P<0.05);而平均每次月经持续天数、行经年限、身高、体重、BMI等,骨质疏松组明显低于骨量减少组和正常组(P<0.05)。结论西安市城区绝经后妇女的年龄、行经年限、绝经年限、生育活产子女数、身高、体重和BMI等与其腰椎和髋部的骨密度有明显的相关性。     

镓盐和雌二醇对维甲酸致骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的　对比研究镓盐及雌二醇对维甲酸致大鼠骨质疏松模型骨代谢的影响。方法　 3月龄SD雌性大鼠 45只 ,随机分为两组 :正常组 ( 1 3只 ) ,骨质疏松组 ( 32只 ) ,骨质疏松组按 85mg/(kg·d)维甲酸灌胃 1 5d。然后进入治疗阶段 ,实验分为四组 :正常组 ( 8只 ) ,骨质疏松组 ( 9只 ) ,正常喂养 ;氯化镓治疗组 ( 1 0只 ) ,2 5mg/(kg·d)氯化镓灌胃 ;雌激素治疗组( 8只 ) ,雌激素 0 .2 μg/kg ,3次 /周 ,腹腔注射 ,治疗两个月。 结果　模型期骨质疏松组血清AKP和TRAP活性显著增高 ,骨质疏松组平均骨小梁宽度变窄 (P <0 .0 0 1 ) ,平均骨小梁间距变大(P <0 .0 0 1 ) ,平均骨皮质厚度变薄 (P <0 .0 0 1 ) ,骨小梁百分比降低 (P <0 .0 0 1 ) ,镓盐及雌激素治疗后 ,可使显著增高的AKP和TRAP活性降低到接近正常组水平 ,平均骨皮质厚度增加 ,骨小梁百分比增大。结论　雌激素抑制骨吸收 ,促进骨形成 ,维持骨转换平衡。提示镓盐通过抑制破骨细胞的破骨能力 ,降低了骨转换率 ,抑制骨溶解 ,增加了骨量及骨的硬度。     

大鼠骨质疏松治疗前后血清微量元素的变化

目的　探讨骨质疏松与有关元素间的关系。方法　用原子吸收法对比测定了维甲酸所致骨质疏松模型组大鼠以及采用双骨胶囊中药和雌激素治疗后大鼠血清元素含量。结果　骨质疏松模型组大鼠血清铜、钾含量显著高于正常组 (P <0 0 5 ) ,硼含量低于正常对照 ;双骨胶囊中药治疗 6 0d后可使模型组大鼠血清硼显著升高 ,血清铜降低到正常水平 ;雌激素治疗不能纠正模型组大鼠血清高铜现象。结论　骨质疏松大鼠在骨丢失的同时 ,微量元素的含量也随之发生改变 ,微量元素硼和铜与骨代谢关系密切。中药双骨胶囊治疗骨质疏松与雌激素的治疗相比具有无副作用 ,维持微量元素平衡的优点。     

缓激肽在依那普利干预心肌梗塞大鼠心肌胶原代谢中的作用

目的　探讨缓激肽 (BK)对大鼠心肌梗塞 (MI)后心肌胶原生化改建的影响 ,以及血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对心肌胶原的影响是否与抑制BK的降解有关。方法　复制大鼠MI模型后 ,第 3天开始给予依那普利(5 0 0 μg·kg-1·d-1) 4周 ,测定左心室非梗塞区组织的胶原含量及Ⅰ、Ⅲ型胶原的比值 (Ⅰ /Ⅲ ) ,并与依那普利 +BKB2 受体阻断剂HOE 14 0 (5 0 0 μg·kg-1·d-1由微渗透泵给入 )组、血管紧张素ⅡⅠ型受体 (AT1)阻断剂Losartan(3mg·kg-1·d-1)组及对照组相比较。结果　依那普利、Losartan组的胶原含量及其Ⅰ /Ⅲ比值均较对照组降低(P <0 0 5 ) ,而Losartan组的胶原含量及其Ⅰ /Ⅲ比值又低于依那普利组 (P <0 0 5 ) ,依那普利 +HOE 14 0组的胶原含量及Ⅰ /Ⅲ比值较单独用依那普利组明显升高 (P <0 0 5 )。结论　BK能抑制大鼠MI后左心室胶原的生成及降低胶原Ⅰ /Ⅲ比值 ;ACEI阻抑左心室胶原生化改建的作用机制是既抑制了血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的生成又促使了心肌局部BK的积累。     

2型糖尿病患者血清骨代谢生化指标观察

随着社会老龄化进程的加快，许多危险因素(绝经妇女雌激素水平下降，糖尿病并发症的发生等)导致中老年骨量减低，骨质疏松发生率日益上升。其中糖尿病并发骨质疏松已成为严重影响老年人健康的社会问题。我们采用放射免疫分析法测定了46例2型糖尿病患者和30例正常人的骨代谢相关生化指标，以探讨2型糖尿病患者骨代谢改变特点及机制，为临床防治提供依据。     

复合人工骨修复股骨头骨缺损的影像学研究

目的　研究用复合人工骨治疗股骨头坏死的效果。方法　建立双侧股骨头内骨缺损模型 ,并分为 4组 :bBMP 胶原 珊瑚复合人工骨组 (5侧 )、肌骨瓣组 (5侧 )、单纯珊瑚组 (4侧 )、对照组 (1 4侧 ,为以上各组的对侧 )。造模及植入后定时行X线、核素骨显像、MRI及CT检查。结果　①核素骨显像示 :6周及 1 2周 ,Ⅰ组股骨头核素摄取量静态相头 /干比升高 ,但血流相及血池相不升高。②MRI:1 0周示Ⅰ组骨缺损内多量新生骨形成 ,Ⅳ组骨缺损内囊腔中为脂肪性信号 ,周围为低信号的硬化带。③拍片及CT示 :1 4～ 1 6周 ,Ⅰ组骨缺损大多完全闭合 ,珊瑚已吸收 ,其余各组骨缺损部分残留 ,Ⅳ组骨缺损囊壁硬化带形成。结论　该复合人工骨有较强的传导成骨及诱导成骨作用 ,是修复股骨头骨缺损的良好移植材料 ,但它不能改善缺血坏死股骨头的血供。     

镓盐对骨质疏松骨细胞超微结构的影响

目的探讨镓盐对骨质疏松骨细胞超微结构的影响。方法用8月龄雌性SD大鼠造模,骨质疏松组开腹切除双侧卵巢后缝合,对照组开腹切一小块脂肪后缝合。12周后,取胫骨上段骨组织,观察模型复制情况。嗣后随机分为3组:对照组与骨质疏松组正常饲养12周;硝酸镓治疗组给予硝酸镓治疗(1 mg/kg),3次/周,腹腔注射。应用脱钙骨切片观察光镜下骨形态;制作透射电镜样本,在透射电镜下观察骨细胞形态及骨细胞内部结构情况。结果对照组及硝酸镓治疗组骨细胞结构正常,细胞核染色质分布均匀,核为卵圆形;骨质疏松组部分骨细胞核呈固缩状,形态变长。对照组成骨细胞中细胞器较少,有胶原分泌;骨质疏松组成骨细胞中有大量内质网存在,有大量胶原分泌,硝酸镓治疗组成骨细胞可见有较多胶原分泌,细胞中存在大量内质网及线粒体。结论镓盐对骨质疏松引起的骨细胞超微结构的损伤有改善作用。     

醛固酮对实验大鼠肝纤维化形成的影响

目的　探讨醛固酮 (ALD)的致肝纤维化作用。方法　SD大鼠 90只 ,随机分成 3组。正常对照组 (8只 ) :正常饮食饮水 ,皮下注射花生油 ;模型组 (42只 ) :复合因素制成肝硬化模型 ;螺内酯干预组 (40只 ) :造模方法同模型组 ,螺内酯每天 10 0mg·kg-1灌胃。分别于第 2、4、6、8周末随机处死 8只大鼠 ,眼球采血并取肝右叶组织测定血清和肝组织ALD水平及胶原面密度。结果　大鼠血浆及肝组织ALD水平在模型组随肝纤维化加重同步升高 ,在螺内酯干预组较同期模型组明显升高 (P <0 .0 5 ) ,但肝内胶原面密度明显减少 (P <0 .0 5 )。结论　ALD对大鼠肝纤维化形成起促进作用 ,螺内酯可能通过拮抗ALD受体对肝纤维化有一定预防作用     

绝经对女性冠心病患者临床特征及危险因素的影响

目的探讨绝经对女性冠心病患者临床特征及危险因素的影响。方法选择2009年2月至2011年1月在我院经冠脉造影确诊的未绝经冠心病患者(29例);年龄相匹配的男性患者(31例);绝经后女性冠心病患者(67例),其中绝经时间≤5年者30例,绝经时间>5年者37例;健康绝经者(60例),其中绝经时间≤5年者30例,绝经时间>5年者30例进行对比分析。结果与男性比较,未绝经组糖代谢异常及有冠心病家族史明显高于男性组(P<0.05),且多数具有典型的心绞痛。绝经各组与未绝经组比较随着绝经时间的延长合并高血压者显著升高(P<0.01)。而合并糖代谢异常及有冠心病家族史者下降,同时表现为典型心绞痛者也明显下降(P<0.05)。冠状动脉病变女性以单支病变为主(P<0.05)。绝经后冠心病者较绝经≤5年健康组,雌二醇及孕酮水平均下降明显(P<0.05),随着绝经时间的延长雌二醇下降尤为明显,而绝经后的冠心病组间无差异。结论心血管危险因素、临床特征两性存在差异,绝经对女性冠心病患者心血管危险因素及冠状动脉病变有影响,雌孕激素水平下降可能是其原因之一。     

镓盐对去势大鼠骨质疏松骨结构的影响

目的 了解镓盐对骨质疏松症的治疗作用进行了以大鼠对象的实验研究。方法 实验分两步进行,首先去除成年大鼠卵巢,复制骨质疏松模型;然后应用镓盐进行治疗。采用骨强度测定和骨病理形态学方法观察骨结构的改变情况。结果 ①骨质疏松组与对照组相比各指标均下降,差异具有统计学意义;②镓治疗组与骨质疏松组相比,骨吸收的病理变化减轻,差异具有统计学意义,骨强度亦有提高的趋势。结论 镓盐对骨质疏松症有治疗或减缓其进程的作用。     

维甲酸致颌骨骨质疏松大鼠骨代谢变化及“双骨胶囊”治疗效果

目的　观察维甲酸致颌骨骨质疏松大鼠骨代谢变化和中药“双骨胶囊”的治疗效果。方法　将 6 0只 3月龄SD雌性大鼠随机分为二组 :正常组、模型组。模型组大鼠是以 85mg·kg-1·d-1维甲酸灌胃 15d复制模型 ,模型复制成功后进入治疗期。将模型组大鼠随机分为三组 :无措施组、双骨胶囊组和雌激素组。治疗 30d、6 0d后 ,取大鼠血、尿、下颌骨样本 ,观察治疗情况。结果　“双骨胶囊”治疗后 ,维甲酸所致颌骨骨质疏松大鼠的下颌骨骨小梁增宽 ,骨小梁之间间隔减少 ,骨髓腔缩小。骨小梁平均宽度增加 ,骨小梁平均间隔宽度减少。血清雌二醇水平显著升高 ,破骨细胞分泌的抗酒石酸酸性磷酸酶活性降低 ,血清骨钙素含量升高 ,尿钙增加。结论　治疗骨质疏松的药物“双骨胶囊”不仅对全身骨起作用 ,对治疗颌骨骨丢失也有一定的效果     

应力环境与重组人生长激素对骨质疏松下颌骨最大载荷的影响

目的观察不同应力环境对骨质疏松下颌骨最大载荷的影响及补充生长激素对其变化的影响。方法通过去除SD大鼠双侧卵巢,拔除单侧上颌磨牙,建立骨质疏松下颌骨高、低应力环境的动物模型,用三点弯曲法检测下颌骨最大载荷的变化。结果去势后大鼠下颌骨最大载荷显著降低(P<0.01)。生长激素组双侧下颌骨最大载荷均显著高于骨质疏松组(P<0.01)。骨质疏松组下颌骨最大载荷低应力侧显著低于高应力侧(P<0.01),假手术组及生长激素组拔牙4周后双侧无明显差异,仅拔牙8周后差异有统计学意义(P<0.05)。结论低应力环境加速骨吸收,促进下颌骨骨强度的下降。补充生长激素则可阻止低应力环境下骨质疏松大鼠颌骨骨强度的下降,抑制骨吸收。     

大鼠去势后对颌骨和股骨骨小梁结构的影响

目的　观察雌激素低下时骨质疏松对颌骨和股骨骨小梁结构的影响。方法　切除SD雌性大鼠双侧卵巢 8周后处死大鼠 ,取颌骨和股骨标本 ,对组织切片进行骨组织形态计量学分析。结果　去势后大鼠颌骨、股骨均呈疏松化改变 ,实验组骨小梁面积比、骨小梁平均宽度、骨小梁平均间隔宽度与对照组具有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,股骨的变化更为明显。结论　骨质疏松对全身骨组织和口腔骨组织的影响具有差异性 ,颌骨骨吸收小于全身骨组织的吸收。     

老年原发性骨质疏松患者血清IGF-1、IGF-BP-3水平与骨密度及骨折的关系

目的　探讨老年原发性骨质疏松患者血清胰岛素样生长因子1(IGF 1)和胰岛素样生长因子结合蛋白3 (IGF BP 3)水平与骨密度、骨折发生率的相关性。方法　选择老年原发性骨质疏松患者100 例,对照组60 例,进行血清IGF 1和IGF BP 3检测及髋部、腰椎骨密度测定,同时两组均进行生活方式及既往骨折史调查。结果　①骨质疏松组较对照组血清IGF 1水平显著降低,两组有显著性差异(P<0.05);②骨质疏松合并骨折患者,血清IGF 1 水平与对照组相比下降更为明显;③低钙摄入(<500 mg/d)、非负重户外运动时间减少和长期吸烟可使骨折发生的相对危险性增高;④血清甲状旁腺素(PTH)与髋部骨密度值呈负相关,血清IGF 1下降幅度与髋部骨密度值呈正相关,血清IGF BP 3影响不大。结论　不良生活方式及血清IGF 1降低,可促进老年骨质疏松的发生,并在一定程度上增加骨质疏松相关骨折的发生。     

髓腔内恒定低压直流电刺激修复家兔桡骨缺损的实验研究

目的　探讨髄腔内恒定低压直流电刺激对家兔桡骨缺损的修复作用及其临床应用价值。方法　将去抗原牛松质骨(DBX)植入家兔桡骨节段性骨/骨膜缺损模型中,随机分为两组:A组(实验组):给予骨缺损区髄腔内恒定低压直流电持续刺激;B组(对照组):不作任何处理。分别于2、5、9周取材,测定血清钙离子浓度和碱性磷酸酶(ALP)含量,行X线拍片、组织形态学及电镜观察。结果　实验组同术前和对照组相比:血清钙离子浓度及ALP含量升高,有显著性差异(P<0.01);成骨细胞及微血管增生活跃; 9 周新生骨桥接缺损,有骨改建进行;骨超微结构基本正常。结论　髄腔内恒定低压直流电刺激能明显促进骨缺损愈合与修复,有良好的临床应用前景。     

2型糖尿病并发骨质疏松的相关危险因素分析

目的 分析2型糖尿病(T2DM)患者并发骨质疏松后骨密度(BMD)的改变及相关因素,为早期诊断、早期防治糖尿病并发骨质疏松提供理论依据.方法 根据受试者的骨密度值将糖尿病患者分为骨质疏松组和非骨质疏松组,对比两组 T2DM患者的性别、年龄、体重指数(BMI)、糖尿病病程、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FIns)、胰岛素敏感指数(ISI)、尿白蛋白定量(ALb)、24h尿蛋白定量、血清钙、磷和碱性磷酸酶(ALP)等指标之间的差异,并进行相关性分析.结果 骨质疏松(OP)组与非OP组比较,OP组年龄大,病程长,体重指数低,骨密度低,碱性磷酸酶高,胰岛素敏感指数低,糖化血红蛋白高、空腹胰岛素低、24h尿蛋白定量和尿白蛋白定量高,t检验有统计学差异(P<0.05);而空腹血糖、血磷、血钙值无统计学差异.T2DM患者的BMD与年龄、病程、糖化血红蛋白、24h尿蛋白定量、Alb、ALP负相关,与BMI、ISI正相关;与血钙、血磷、空腹血糖无相关性.结论 高龄、低体重、病程长、血糖控制不良、胰岛功能差、胰岛素抵抗、高的血碱性磷酸酶、糖尿病肾病都是糖尿病合并骨质疏松的危险因素.