肌苷增强蟾蜍离体单一肌梭传入放电频率

目的探讨肌苷对肌梭传入放电的影响。方法用蟾蜍缝匠肌制备单一肌梭标本以空气隔绝法记录单一肌梭的传入放电,观察肌苷注射液对肌梭传入放电的影响。结果应用0.2 mmol/L0、.4 mmol/L0、.8 mmol/L肌苷后,肌梭的传入放电分别由(0.86±0.12)Hz、(0.88±0.12)Hz、(0.85±0.10)Hz增加至(11.42±2.48)Hz、(21.75±3.03)Hz、(32.25±4.08)Hz。结论肌苷可以使肌梭的传入放电频率明显增加,且呈剂量依赖关系。     

筒箭毒碱对琥珀胆碱引起肌梭传入放电的抑制

目的　研究筒箭毒碱 (TC)对琥珀胆碱 (SCh)引起肌梭传入放电的影响。方法　以大鼠为对象 ,在支配腓肠肌的神经上分离神经细束 ,引导肌梭的传入放电。以放电频率峰值 (DPF)、放电频率最大增值 (MIF)和峰频率 (PF)出现的时间为指标 ,观察TC对SCh引起肌梭传入放电的影响。结果　①注射TC 0 .0 0 1mmol·kg- 1 5min后再注射SCh0 .0 0 5mmol·kg- 1 ,DPF和MIF分别降低到对照值的 4 2 .2 %和 2 4 .0 % ,PF出现时间后移 71.9s;SCh的剂量不变 ,当TC的剂量增加到 0 .0 0 3mmol·kg- 1 时 ,DPF和MIF分别降低到 10 .4 %和 8.7% ,PF出现时间后移 96 .3s ;当TC的剂量增加到 0 .0 0 5mmol·kg- 1 时 ,则可完全抑制SCh引起的肌梭传入放电。②分别在注射TC 0 .0 0 1mmol·kg- 1 后35min和 70min再注射SCh 0 .0 0 5mmol·kg- 1 ,则DPF降低到对照值的 5 7.4 %和 6 9.3% ,MIF降低到 4 6 .8%和6 5 .8% ,PF出现时间后移 4 5 .9s和 2 8.7s。结论　TC对SCh引起的肌梭传入放电有明显的抑制作用 ,且呈一定的剂量依从性     

延髓头端腹内侧区甩尾相关细胞在肌梭传入镇痛中的作用

目的　探讨延髓头端腹内侧区 (rostralventromedialmedulla ,RVM)甩尾相关细胞在肌梭传入镇痛中的作用。方法　采用辐射热照射大鼠尾部引起甩尾反射 ,同步记录RVM细胞放电和甩尾反射的方法 ,观察琥珀胆碱 (succinyl choline,SCh)诱发的肌梭传入活动对甩尾相关细胞放电和甩尾反射的影响。结果　①RVM内的细胞依据其放电活动与甩尾反射的关系可区分为三类 ,即 :在甩尾动作发生前 4 0 0ms左右放电骤停的off cell,在甩尾动作发生前 2 0 0～6 0 0ms放电骤增的on cell,以及与甩尾反射没有关系的N cell。②股动脉注射SCh引起的肌梭传入活动可使绝大多数的off cell发生兴奋 ,表现为放电频率增加 ,“撤”反应延迟出现或不出现 ;可使绝大多数on cell发生抑制 ,表现为放电频率减小 ,“给”反应延迟出现 ;同时使甩尾的潜伏期明显延长。③肌肉注射布比卡因破坏肌梭后 ,股动脉注射相同剂量的SCh ,对off cell的兴奋作用较未注射组明显降低 (P <0 .0 1)。结论　SCh诱发的肌梭传入可使RVM内off cell兴奋 ,on cell抑制 ,提示RVM在肌梭传入镇痛中起着重要作用     

三碘季铵酚对琥珀酰胆碱引起肌梭传入放电增加的抑制作用

目的研究三碘季铵酚(GT)对琥珀酰胆碱(SCh)引起肌梭传入放电增加的影响。方法以大鼠为对象,在支配腓肠肌的胫神经上分离神经细束,引导肌梭的传入放电。先注射一定剂量的GT,4min后再注射SCh,以放电频率峰值(DPF)、放电频率最大增值(MIF)和峰频率(PF)出现时间为指标,定量计算出GT对SCh引起肌梭传入放电增加的抑制效应。结果①当GT的剂量分别为0.005、0.010mmol/kg和0.020mmol/kg,SCh的剂量为0.005mmol/kg时,DPF分别降低到对照值的67.2%、52.5%和37.1%,MIF分别降低到对照值的61.4%、40.2%和25.4%,PF出现时间分别较对照值后移43.9s、64.3s和80.4s;②当GT的剂量为0.005mmol/kg,而SCh的剂量为0.010mmol/kg时,DPF和MIF分别降低到对照值的83.3%和77.8%,PF出现时间较对照值后移22.5s。结论GT对SCh引起的肌梭传入放电增加有明显的抑制作用,且呈一定的剂量依从性。     

PI_3激酶参与AT_1受体介导Ang II调节SHR脑神经元电活动的信号转导

目的　探索AT1受体介导AngII调节SHR和WKY鼠脑神经元电活动的信号转导机制。 方法　原代培养SHR和WKY新生鼠脑干和下丘脑神经元 ,用全细胞膜片钳以电流箝方式记录神经元的放电活动 ,观察AngII及各种信号分子抑制剂对脑神经元放电频率的影响。结果　AngⅡ (10 0nmol·L-1)可使WKY新生鼠脑神经元的放电频率从 (0 .4 4± 0 .0 8)Hz增加到 (1.39± 0 .16 )Hz。这种效应在SHR鼠更加显著。由AngⅡ引起的这两种鼠脑神经元放电频率的增加均可被AT1受体拮抗剂Losartan完全消除。使用PKC抑制剂calphostinC和钙调蛋白激酶II抑制剂KN 93能完全阻断AngⅡ对WKY鼠脑神经元的作用 ,但对SHR鼠脑神经元的放电频率仅阻抑约 5 0 %。磷脂酰肌醇 3(PI3 )激酶抑制剂LY2 94 0 0 2 (10 μmol·L-1)对SHR鼠脑神经元的放电频率可产生部分阻断作用 ,但对WKY鼠脑神经元无明显影响。结论　AngII增加SHR和WKY鼠脑神经元放电频率的作用均由AT1受体介导。PI3 激酶在AngⅡ调节SHR鼠脑神经元电活动的信号转导机制中发挥重要作用     

慢性低频电刺激对模拟失重后肌萎缩及肌梭传入放电的影响

目的　观察在吊尾的不同时期 (3、7、14d)及吊尾加慢性低频电刺激 (CLFS) 14d后比目鱼肌肌梭的传入放电有何改变。方法　采用电生理技术 ,在大鼠脊髓背根分离神经细束 ,记录吊尾不同时期比目鱼肌在动静式(ramp and hold)牵拉过程中肌梭的传入放电 ,以及吊尾加CLFS 14d后肌梭传入放电的变化。结果　①模拟失重14d后 ,比目鱼肌发生明显的萎缩 ,比目鱼肌湿重体重比由吊尾前的 38.8(mg·10 0 g- 1 )降低到 2 3.1,而吊尾加CLFS 14d后比目鱼肌湿重体重比仅下降到 32 .5 ,表明CLFS可有效的防止模拟失重所造成的肌萎缩。②模拟失重 14d后 ,比目鱼肌肌梭的传入放电比正常对照组明显减少 ,而吊尾加CLFS 14d后 ,肌梭传入放电的各项指标均有不同程度的升高 ,与单纯吊尾组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　本研究结果提示模拟失重可引起肌肉萎缩及肌梭的传入放电减少 ,而慢性低频电刺激可以部分地对抗这些变化。     

马洛替酯缓释片人体药代动力学及生物利用度

目的　研究马洛替酯缓释片单次给药和多次给药的人体药代动力学和生物利用度。方法　 2 0名健康男性志愿受试者随机交叉分别单次及多次口服马洛替酯缓释片与普通片 ,采用高效液相色谱法 (HPLC)测定血浆中马洛替酯的浓度 ,用 3P97程序进行数据处理。结果　单次口服马洛替酯缓释片与普通片 (6 0 0mg)后 ,AUC0～ 2 4分别为 (130 .77± 39.81)和 (135 .4 7± 4 6 .39) μg·h·L-1;AUC0～∞ 分别为 (16 4 .4 9± 5 1.6 9)和 (173.0 3± 6 5 .6 9) μg·h·L-1;Tmax分别为(4.15± 1.73)和 (2 .2 5± 0 .72 )h ;Cmax分别为 (2 4 .2 3± 11.2 3)和 (35 .0 5± 16 .0 2 ) μg·L-1;t1/ 2 分别为 (11.11± 2 .92 )和(10 .5 1± 1.98)h。多次口服马洛替酯缓释片 (每次 30 0mg,每日 2次 )与普通片 (每次 2 0 0mg ,每日 3次 )达稳态后 ,AUCss0～τ分别为 (112 .5 7± 34.37)和 (76 .97± 18.0 9) μg·h·L-1;Tmax分别为 (3.35± 1.2 2 )和 (2 .0 0± 0 .6 5 )h ;Cmax分别为 (2 1.4 6± 7.82 )和 (2 5 .2 8± 7.78) μg·L-1;Cmin分别为 (5 .4 5± 1.2 4 )和 (5 .0 6± 0 .81) μg·L-1;Cav分别为 (9.38± 2 .86 )和 (9.6 2± 2 .2 6 ) μg·L-1;波动度 (DF)分别为 (1.6 9± 0 .4 0 ) %和 (2 .0 8± 0 .6 2 ) %。马?     

肌苷增强大鼠比目鱼肌肌梭的传入放电

目的探讨肌苷对大鼠肌梭传入放电的影响。方法采用分离神经细束在体记录肌梭传入放电的方法,观察肌苷对大鼠比目鱼肌肌梭传入放电的影响。结果分别应用3、6、12mg/kg肌苷注射后,肌梭的传入放电峰值频率均明显增多,且随着药物浓度的升高,其放电频率明显增加,放电持续时间明显延长。结论肌苷可以使大鼠肌梭的传入放电频率明显增加,且呈剂量依赖关系。     

顶盖前区前核在肌梭传入镇痛中的作用

目的　分析顶盖前区前核 (APtN)在肌梭传入镇痛中的作用。方法　采用微电极细胞外记录技术 ,以大鼠脊髓背角广动力型 (WDR)神经元伤害性诱发反应 (C 反应 )为痛反应指标 ,观察了损毁APtN前后静脉注射琥珀胆碱 (SCh)诱发的肌梭传入活动对脊髓背角WDR神经元C 反应的影响。结果　静脉注射SCh可兴奋大多数APtN神经元 ,而对WDR神经元C 反应呈明显的抑制作用 ;损毁双侧APtN后 ,静脉注射SCh对WDR神经元C 反应的抑制作用明显减弱 ,抑制率由损毁前的 41 .2 6%降至 1 9.99%。结论　APtN在肌梭传入镇痛中起重要作用     

针刺条件下单一肌梭传入神经电信号的统计分析

本文应用分离单一肌梭的方法,对在针刺条件下肌梭的传入放电进行了统计分析,同时应用快速付里叶(Fourier)变换算法对其传入放电的波形特征作功率谱分析。结果表明,针刺时肌梭传入放电的频率明显增多且趋于平稳,而留针期间,肌梭的放电频率随留时间的延长而规律性递减,表现有一定的适应现象。提示针感的强弱应是针刺>留针>去针后。功率谱分析表明,针刺前、针刺时、留针及去针后等4种情况下,单一肌梭传入放电的主要能量都集中在低频段内,针刺时略向较高频率偏移,提示针刺时肌梭中的较粗纤维活动增强。     

琥珀胆碱引起肌梭传入放电增加的量效关系

以大鼠为对象，在胫神经上分离神经细束，记录腓肠肌内肌梭的传入放电活动，然后静脉注入不同剂量的ＳＣｈ，观察肌梭传入放电的变化。实验结果表明：一定剂量的ＳＣｈ可以引起肌梭传入放电增加，而且在一定的范围内肌梭传入放电增加的程度与ＳＣｈ的剂量呈正相关，并由此得出了二者之间的量效关系曲线。     

琥珀胆碱引起肌梭传入放电增加的时效关系

以大鼠腓肠肌内肌梭传入单位的传入放电频率为指标，观察静注不同剂量（０．５～５．０ｍｇ／ｋｇ）的ＳＣｈ后，放电频率变化的全过程，研究ＳＣｈ引起肌梭传入放电增加的时效关系及重复用药是否具有蓄积作用或快速耐受性的问题。实验结果表明：静注ＳＣｈ后，经过约１０ｓ的潜伏期，肌梭传入放电开始增加，约１ｍｉｎ放电频率达峰值，随之放电减少，约２ｍｉｎ放电频率的最大增值降低到８０％，约５ｍｉｎ降低到５０％，约１２～２６ｍｉｎ恢复到注药前的基础水平；并得出了各剂量ＳＣｈ所对应的时效关系曲线。实验证实：以２５～３５ｍｉｎ的间期，反复应用ＳＣｈ（４～６次），未出现蓄积作用或快速耐受性。     

THE ROLE OF BRAIN-STEM DISCENDING INHIBITORY SYSTEM IN THE ANTINOCICEPTIVE EFFECT ELICITED BY MUSCLE SPINDLE AFFERENTS

ｕｓｃｌｅｓｐｉｎｄｌｅｉｓｄｅｔｅｃｔｅｄｔｏｂｅｎｏｔｏｎｌｙｔｈｅｐｒｏ ｐｒｉｏｃｅｐｔｏｒｂｕｔａｌｓｏｔｈｅｒｅｃｅｐｔｏｒｏｆａｃｕｐｕｎｃｔｕｒｅ[1] .Ｐｒｅｖｉｏｕｓｓｔｕｄｉｅｓｉｎｏｕｒｌａｂｒｅｖｅａｌｅｄｔｈａｔａｃｔｉｖａｔｅｍｕｓ ｃｌｅｓｐｉｎｄｌｅａｆｆｅｒｅｎｔｓｂｙｓｔｒｅｔｃｈｉｎｇｔｈｅｈｉｎｄｌｉｍｂｍｕｓ ｃｌｅｓｏｆｒａｔｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｄｅｐｒｅｓｓｅｄｔｈｅｎｏｃｉｃｅｐｔｉｖｅｒｅ ｓｐｏｎｓｅｓ (Ｃ ｆｉｂｒｅｓ ｅｖｏｋｅｄｒｅｓｐ…     

中脑导水管周围灰质在肌梭传入镇痛中的作用

目的　分析PAG在肌梭传入镇痛中的作用及有关的神经递质。方法　以大鼠脊髓背角广动力型(WDR)神经元伤害性诱发反应(C-反应)为痛指标,采用细胞外记录单位放电、核团损毁及核团内微量注射药物的方法,观察静脉注射琥珀胆碱(SCH)所诱发的肌梭传入对WDR神经元C-反应的影响。结果　静脉注射SCH可兴奋大多数PAG神经元的自发放电活动,而对WDR神经元C-反应呈明显的抑制作用;损毁双侧PAG腹外侧区后,静脉注射SCH对WDR神经元C-反应呈明显的抑制作用;损毁双侧PAG腹外侧区后,静脉注射SCH对WDR神经元C-反应的抑制分别呈现减弱、减弱、增强作用。结论　PAG在肌梭传入镇痛中起着重要作用;阿片肽类物质及γ-氨基丁酸能神经元参与了PAG在肌梭传入镇痛中的作用。