硒对大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATP酶及5'—核苷酸酶活性的影响

本文用克山病病区低硒粮、病区粮加Na_2SeO_3及常备饲料分别喂养Sprague—Dawley纯种大鼠1～3个月,动态观察了大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATP酶(Na~+,K~+—ATPase)及5'一核苷酸酶(5'—ND)活性变化。结果发现低硒组大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATPase和5'—ND活性从实验的第1到第3个月均明显低于补硒组和常备饲料组大鼠;低硒组大鼠肝脏和血浆硒含量及红细胞和肝脏的GSH—px活性也明显降低。补硒可使上述各项指标接近常备饲料组大鼠水平,表明硒对心肌细胞膜有稳定和保护作用。     

紫外线照射对储存血红细胞膜及免疫功能的影响

目的　了解紫外线照射储存血后红细胞在不同时期血液的理化指标及免疫学指标的变化 ,以探讨紫外线照射储存血的安全性及可行性。方法　采用成对血标本对照进行紫外线照射前后及储存 72、12 0h后测定红细胞渗透脆性 ,血浆K+ 、Na+ 、Cl-离子含量和红细胞ATP酶活力及红细胞免疫功能的变化。结果　储存血在保存前后与照射前后红细胞脆性均无显著变化。照射后储存血的红细胞ATP酶活力与对照组相比有所升高 (P <0 .0 5 ) ;红细胞C3 b受体 (RCR)花环率与红细胞C3 b受体花环促进率 (RFER)均有显著升高 (P <0 .0 1)。结论　紫外线照射储存血可以改善红细胞膜的代谢 ,增强红细胞的免疫功能     

哇巴因结合肽拮抗哇巴因抑制钠泵作用的研究

目的　获得特异性的哇巴因结合肽 (OCP) ,拮抗或阻断哇巴因 (EO)对Na+ 、K+ ATP酶的抑制作用 ,为高血压的治疗提供理论和实验依据。方法　采用生物淘洗的方法 ,筛选噬菌体展示 12肽库。随机挑选所筛出的结合肽 ,经扩增、DNA提取及测序 ,获得其基因序列 ,然后推导出其氨基酸序列。选择序列一致率最高的肽序列 ,进行肽合成。采用红细胞86Rb摄取率实验测定OCP拮抗EO对Na+ 、K+ ATP酶的抑制作用。结果　Leu Leu Ala Asp Thr Thr His His Arg Pro Trp Thr为筛选肽序列一致率最高的肽序列。红细胞86Rb摄取实验结果表明 ,OCP可以阻断EO对红细胞膜钠泵的抑制作用 ,可以使红细胞摄86Rb率从 6 0 %升高到 80 %左右 ,呈现一定的剂量依赖关系。结论　本实验结果不仅获得了特异性OCP ,而且为高血压的治疗以及与EO相关疾病的诊断、治疗提供了一条新的途径。     

丹参对大鼠腹腔感染状态下胃黏膜Na~+-K~+-ATPase和pH值的影响

目的　探讨丹参注射液对严重腹腔感染状态下大鼠胃黏膜Na+ K+ ATPase活性变化和胃黏膜内pH的影响。方法　利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型 ,检测穿孔前和穿孔后 3、6、12、2 4、4 8h各时相大鼠胃黏膜Na+ K+ ATPase活性和胃黏膜内pH的变化。结果　盲肠穿孔后感染组 3hNa+ K+ ATPase活性显著降低 (P <0 .0 5 ) ,12h降至最低 (P <0 .0 1) ,仅为对照组的 4 8.5 % ,4 8h仍未恢复正常 ;丹参组 12h、2 4hNa+ K+ ATP酶活性比感染组显著升高 (P <0 .0 5 )。感染组胃黏膜内 pH值穿孔后 3h即有下降 ,6h明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,12h下降至最低 (P <0 .0 1)。 4 8h仍低于对照组 (P <0 .0 5 )。丹参组从 12h开始胃黏膜内pH值与感染组显示出差别 (P <0 .0 5 )。结论　严重腹腔感染状态下胃黏膜Na+ K+ ATPase活性和 pHi降低可能是引起胃黏膜屏障功能受损的主要原因。早期应用丹参对有效地预防应激性溃疡的发生有重要的临床意义     

四味芳香开窍药的挥发性成分对缺血缺氧PC12细胞及细胞内Ca2+的影响

目的研究四味芳香开窍药的挥发性成分对连二亚硫酸钠(Na2S2O4)致PC12细胞缺血缺氧损伤及细胞内Ca2+的影响。方法体外实验采用5mmol/L的Na2S2O4导致PC12细胞缺血缺氧性损伤,然后观测细胞形态;用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐(MTT)比色法,考察水蒸汽蒸馏法提取的麝香、苏合香、安息香挥发性成分及冰片对缺血缺氧PC12细胞活性的影响;并按照试剂盒要求测定模型细胞内Ca2+的含量。结果麝香4、8、16μg/mL,冰片8、16μg/mL,苏合香20、40μg/mL及安息香16μg/mL组均能显著升高模型细胞的吸光度(A)值(P<0.05,P<0.01),显著抑制Na2S2O4对PC12细胞的损伤;苏合香40、80μg/mL,安息香4、8、16μg/mL组均能显著降低模型细胞内Ca2+含量(P<0.05,P<0.01);麝香、冰片有降低模型细胞内Ca2+含量的趋势。结论麝香、苏合香、安息香的挥发性成分及冰片均有保护缺血缺氧PC12细胞的作用,其机制可能与降低细胞内Ca2+的含量,防止钙超载有关。     

红细胞Na~+-Li~+反转运速率测定方法的改进

目的　建立适合临床方便快速进行Na+ Li+ 反转运速率测定 (Na+ Li+ countertransport,Na+ Li+ CT)方法。方法　将定量负荷过Li+ 的红细胞置于Na+ 介质中 ,单位时间以原子吸收发射法测定Na+ 介质中Li+ 浓度 ,即可计算出红细胞Na+ Li+ 反转运速率。结果　标本用 6mL全血在 4℃和室温时 ,须在 1h内测定。批内误差为高速率组 (1.45± 0 .15)mmol·h- 1·kg- 1Hb(CV =10 .3 % ) ,低速率组 (0 .62 1± 0 .0 72 )mmol·h- 1·kg- 1Hb (CV =11.6% )。结论　减少标本用量 ,缩短保温时间可行 ,适合临床开展     

胰岛素与硒联合作用对糖尿病大鼠糖脂代谢及骨骼肌GLUT4表达的影响

目的阐明胰岛素(In)与硒(Se)联合作用对糖尿病(DM)大鼠糖脂代谢及对骨骼肌细胞GLUT4表达的影响。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg复制大鼠DM模型,单用及联合应用胰岛素1 U/kg.d和硒180μg/kg.d4周后,分别检测血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂(BL)的变化以及骨骼肌细胞膜上GLUT4表达的变化。结果联合用药组(DM+In+Se)的血糖和HbA1c较单用胰岛素组(DM+In)和单用硒组(DM+Se)明显下降(P<0.01);DM+In+Se的TC和TG较DM+In组和DM+Se组明显下降(P<0.01)。Western blotting和免疫组化结果均显示:胰岛素和硒联合应用能明显增加DM大鼠骨骼肌细胞膜上GLUT4的表达(P<0.01)。结论 DM+In+Se降低BG、HbA1c和BL的作用明显优于单用相同剂量的DM+In或DM+Se;DM+In+Se与增加肌组织细胞膜GLUT4蛋白的表达量而增强胰岛素信号转导,纠正糖脂代谢紊乱有关。     

胰岛素抗炎作用的体外实验研究

目的通过体外培养人外周血单核细胞,观察不同浓度胰岛素对脂多糖(LPS)刺激的单核细胞早期生长反应因子-1(Egr-1)活性和组织因子(TF)表达的影响,探讨胰岛素的抗炎作用及其机制。方法收集20名健康成人外周血各100 mL,分离单核细胞,分4组进行培养干预,A:空白对照组(葡萄糖浓度2 g/L);B:高葡萄糖组(葡萄糖浓度3 g/L);C:高葡萄糖+低胰岛素(100 mu/L)组;D:高葡萄糖+高胰岛素(1 000 mu/L)组。每组设两个亚组,孵育24 h后加LPS继续培养,1 h后一个亚组用免疫印迹法检测Egr-1活性;6 h后,另一亚组离心收集细胞上清液,采用酶联免疫吸附法检测TF含量。结果①B组较A组Egr-1活性升高,TF含量增加(P<0.05);②C组、D组与B组相比Egr-1活性降低,TF含量减低(P<0.05);③D组较C组Egr-1活性降低,TF含量减低(P<0.05)。结论增加培养液中葡萄糖的浓度可刺激炎性因子Egr-1和TF的分泌;胰岛素有直接抗炎作用,其机制与抑制Egr-1活性、降低TF的表达有关;且抗炎效应呈剂量相关性变化。     

急性脑梗死患者胰岛素抵抗及其与肿瘤坏死因子-α关系的初步探讨

目的　探讨急性脑梗死患者胰岛素抵抗 (IR)与肿瘤坏死因子 α(TNF α)的关系。方法　检测了 42例急性脑梗死患者和 5 0例正常对照组的空腹血糖、血清胰岛素、C 肽、TNF α、TG及HDL含量 ,并计算胰岛素敏感指数 (ISI)。结果　急性脑梗死患者与正常对照组比较 ,ISI明显降低、血清TNF α明显升高 ,两者之间存在明显负相关关系 ;ISI与TG、HDL分别呈负相关、正相关关系。结论　急性动脉硬化性脑梗死患者存在着IR ,TNF α可能是IR形成的一个因素。抑制TNF α的表达可能会增加胰岛素敏感性 ,减少脑梗死的发生和减轻梗死范围。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与雄激素和糖代谢变化的关系

目的　探讨多囊卵巢综合征 (PCOS)患者胰岛素抵抗 (IR)与雄激素和糖代谢的关系。方法　 2 5例正常生育期妇女为对照组。 15 9例PCOS患者分为三组 :非胰岛素抵抗 (NIR)组 5 6例 ;高胰岛素血症 (HI)组 81例 ;异常糖代谢 (AGM )组 2 2例。分别比较四组LH FSH比值、雄激素水平、血糖和胰岛素水平、糖曲线下面积 (GAUC)、胰岛素曲线下面积 (IAUC)和胰岛素敏感指数 (ISI)。结果　LH FSH比值和血雄激素水平 :AGM组 >HI组 >NIR组 >对照组 ;GAUC和IAUC :对照组≈NIR组 HI组 >AGM组。结论　PCOS部分患者可能经历了NIR→IR→HI→IGT→DM的渐进性病理生理过程 ;胰岛素抵抗是PCOS患者高雄激素血导致持续性无排卵的重要因素之一 ,也是PCOS糖代谢紊乱的基本诱因     

THE ROLE OF MAGNESIUM METABOLISM IN ESSENTIALHYPERTENSION WITH INSULIN RESISTANCE

Magnesiumisanimportantpositiveioninthebodyinvolvedinmanymetabolismsinthetissues,andalsoisanimportantcofactorforg1ucoseoxi-dizingmetabolism.Insulinisanimportantfactorinregulatingmagnesiuminbloodandce11s,itenab1esmagnesiumtogointothecellfromoutsidethecell,andregulatestheMg' levelthrougheffectsonglucoseoxidizingmetabolismt1i.Somescholarsassumethat"abnormalmagnesiumandcalciummetabolisminsidethecellmightbealinkingfactorinhypertensionandinsulinresistance[2)."Themechanismofmagnesiummetabolisminessent…     

冠心病患者红细胞胰岛素受体改变与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨冠心病患者红细胞胰岛素受体 (RBC InsR)改变及其与胰岛素抵抗 (IR)的关系。方法　采用放射性受体分析法探测 2 9例冠心病 (CHD)患者、1 6例正常人的RBC InsR改变情况 ;应用荧光偏振技术测定红细胞膜脂流动性 (RBC MF)变化 ;采用双抗体放射免疫法测定血浆胰岛素水平。结果　①CHD患者RBC InsR结合位点数较正常对照组显著降低 ,减少的RBC InsR主要为低亲和力高容量受体 ,而高亲和力低容量受体无明显变化。受体与胰岛素的高亲和力及结合率亦明显降低。②RBC InsR的结合位点数与血浆胰岛素水平呈负相关 ,与RBC MF呈正相关。受体的高、低亲和力及结合率亦与RBC MF呈正相关。结论　冠心病患者可能存在InsR缺陷 ,其InsR缺陷可能与CHD患者的IR和高胰岛素血症有关。细胞MF降低可能是引起CHD患者InsR缺陷进而导致IR的直接原因之一     

胰岛素抵抗在高血压患者中的特征及其与血压的相关性

目的　观察胰岛素抵抗 (IR)在高血压患者中的特征及其与血压的相关性。方法　将1 3 3例原发性高血压患者 ,分为糖代谢异常组和糖代谢正常组 ,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验 ,检测糖耐量减低和高胰岛素血症。对比观察两组血糖 (GS) ,血胰岛素 (Ins)及胰岛素敏感指数 (InsSI) ,分析两组 2 4h血压变化特点 ,并对InsSI与异常组血压进行单相关分析。结果　异常组空腹Ins、2hGS及 2hIns均明显高于正常组 ,以Ins升高为著 (P <0 0 1 )且InsSI显著降低 (P <0 0 1 )。血压负荷异常组夜间大于白天。两组对比 ,异常组以夜间血压负荷及全天舒张压负荷增大更显著 (P <0 0 1 )。结论　伴有糖耐量减低及 (或 )高Ins血症的高血压患者存在IR ,InsSI与夜间舒张压 (r =- 0 5 9　P <0 0 1 )及舒张压负荷 (r=- 0 3 7　P <0 0 5 )呈显著负相关。     

盐敏感性高血压患者胰岛素抗性与糖摄入量的关系

目的　了解盐敏感性高血压患者胰岛素抗性与糖摄入量之间的关系。方法　对 96例高血压患者采用急性盐水负荷试验 ,确定 63例为盐敏感性 (SS)高血压 ,33例为盐不敏感性 (NSS)高血压患者 ,分别测其血压、血糖、血胰岛素水平和体重指数后 ,1月间先后 2次每次 3天的饮食回顾性调查 ,计算其糖的摄入量。结果　高糖摄入组盐敏感性高血压患者血胰岛素水平、血压均升高 ;而在盐敏感性高血压患者中 ,高糖摄入组的血胰岛素水平和血压升高程度比非高糖组明显。结论　盐敏感性高血压患者高糖摄入会加重胰岛素抗性 ,并升高血压     

胰岛素抵抗对大鼠血管平滑肌细胞BKCa功能的影响

目的探讨高脂、高糖饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗对血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)功能的影响及其机制。方法采用膜片钳技术检测胸主动脉和肠系膜动脉平滑肌细胞BKCa的功能;分别用免疫印记法和实时定量PCR法测定BKCa亚单位(α和β1亚单位)的蛋白和mRNA表达水平。结果与对照组比较,胰岛素抵抗组大鼠胸主动脉和肠系膜动脉平滑肌细胞宏观电流密度均减低,100 nmol/Liberiotoxin使胰岛素抵抗组细胞在+60 mV时的最大电流幅度较对照组显著降低(P<0.01)。β1亚单位蛋白和mRNA表达在胰岛素抵抗组较对照组明显减低(P<0.05)。结论胰岛素抵抗时无论大血管还是微血管BKCa功能的下降与β1亚单位表达下调有关。     

青少年血清瘦素水平与肥胖、血糖及胰岛素的关系

目的观察青少年血清瘦素水平与肥胖程度、糖、胰岛素及脂代谢变化的关系。方法对194名学生进行了OGTT(75 g葡萄糖)及胰岛素释放实验,测定瘦素、血脂、空腹和餐后2 h血糖、胰岛素水平并计算Homa胰岛素抵抗指数。结果女性血空腹血清瘦素水平明显高于男性,且按体重分组后,无论在肥胖组和正常体重组,女性血清瘦素水平仍明显高于男性。肥胖组血中血清瘦素明显高于正常体重组。血清瘦素水平与BMI、FIns、PIns2h和Homa胰岛素抵抗指数呈正相关。而与FPG、PG2h无相关性。在正常体重组,血清瘦素水平尚与TG呈正相关。在男性血清瘦素水平还与TC、TG、LDL呈正相关。结论肥胖青少年血清瘦素水平升高,血清瘦素水平与血脂、血压之间有复杂的相互关系,血清瘦素水平与空腹、餐后胰岛素水平和胰岛素抵抗指数有相关关系,说明瘦素在肥胖相关的高胰岛素血症和胰岛素抵抗发生中可能起作用。     

大骨节病病区儿童的硒负荷试验结果分析

对处于不同地区的大骨节病病区儿童,非病区儿童和1组服硒病区的儿童(7岁～13岁),一次性口服0.1%亚硒酸钠0.5ml(相当于150μg硒),进行了硒负荷试验。结果表明:硒负荷试验能够简便、敏感准确地反映机体硒状态;病区儿童存在着硒缺乏,表现在硒负荷后尿硒排泄少,排泄高峰后延;服硒盐病区儿童硒负荷结果和非病区儿童一致。本文还对硒负荷试验的特点、意义以及和血、尿硒的关系进行了讨论。