二甲双胍对多囊卵巢综合征患者血脂水平的影响

目的　探讨多囊卵巢综合征 (PCOS)患者胰岛素抵抗 (IR)与脂代谢的关系。方法　测定 5 1例PCOS患者及 2 3例正常妇女性激素、血脂、胰岛素 (Ins)及口服糖耐量 (OGTT)试验 ,OGTT示IR者给予二甲双胍 (1 5g·d-1)治疗 ,3月后复测上述指标。结果　PCOS患者血清Ins、胆固醇 (CHO)、甘油三酯 (TG)、载脂蛋白B(apoB)、脂蛋白 (a)〔Lp(a)〕、游离脂肪酸 (FFA)水平显著升高 ,高密度脂蛋白 (HDL)水平显著降低 ;IR组TG、FFA、Lp(a)、T水平显著高于NIR组 ,HDL低于NIR组。PCOS患者经二甲双胍治疗后血清Ins、T、CHO、TG、FFA水平显著下降 ,胰岛素敏感指数 (ISI)、HDL显著上升。结论　血脂异常是PCOS患者的临床表现之一 ;IR和高胰岛素血症(HI)是PCOS患者血脂异常的重要原因 ;二甲双胍可阻断IR对PCOS发展的促进作用 ,改善PCOS的血脂紊乱。     

单纯多滤泡卵巢妇女的糖代谢水平的变化

目的研究单纯多滤泡卵巢(MOF)妇女的糖代谢水平,探讨其与胰岛素抵抗及体重的关系。方法46例MOF妇女及30例正常对照女性,口服75g葡萄糖,行糖耐量试验(OGTT)及同步胰岛素释放试验(IRT),用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA IR)测评胰岛素抵抗。结果①MOF糖耐量低减的发生率为10.87%,明显高于对照组3.33%(P<0.05)。胰岛素抵抗的发生率为30.43%,对照组为10.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。②两组的性激素水平,即FSH、LH、PRL、E2、T和P的差异无统计学意义(P>0.05)。③糖耐量低减妇女BMI与胰岛素抵抗呈正相关(r=0.567,P<0.05)。结论单纯多滤泡卵巢妇女存在一定程度的糖代谢异常;肥胖和胰岛素抵抗是导致糖耐量异常的主要原因。MOF肥胖妇女应行OGTT监测糖代谢状况。     

盐敏感性高血压患者胰岛素抗性的表现

目的　观察盐敏感性高血压患者胰岛素抗性。方法　对 96例高血压患者 ,通过急性盐水负荷试验 ,确定盐敏感 (SS)性高血压和非盐敏感 (NSS)性高血压后 ,分别测空腹及口服 75g葡萄糖后 1 h的血糖及血胰岛素水平。结果　SS性高血压患者空腹血糖与血胰岛素水平比 NSS性高血压患者显著增高 [空腹血糖为 (5.34± 2 .0 4 ) mmol/ L对 (4.65± 0 .57) mmol/ L (P <0 .0 5) ,空腹血胰岛素为 (2 7.2± 2 1 .7) μIU/ ml对 (8.0± 2 .6) μIU/ ml(P <0 .0 1 ) ];SS性高血压患者糖负荷后血糖水平及血胰岛素水平比 NSS性高血压显著增高 ,胰岛素敏感指标显著降低 [血糖为(9.0 0± 3.2 6) mmol/ L对 (7.86± 1 .83) mmol/ L (P <0 .0 1 ) ,血胰岛素为 (87.1± 35.6)μIU/ ml对 (33.2± 2 0 .5) μIU/ ml(P <0 .0 1 ) ,胰岛素敏感指数为 0 .0 0 1 9± 0 .0 0 1 4对 0 .0 0 56± 0 .0 0 34(P<0 .0 1 ) ];且以上变化在肥胖和非肥胖的 SS性高血压患者中均能观察到。结论　盐敏感性高血压患者胰岛素抗性比盐不敏感性高血压患者严重 ,无论肥胖与否这种变化均存在     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与雄激素和糖代谢变化的关系

目的　探讨多囊卵巢综合征 (PCOS)患者胰岛素抵抗 (IR)与雄激素和糖代谢的关系。方法　 2 5例正常生育期妇女为对照组。 15 9例PCOS患者分为三组 :非胰岛素抵抗 (NIR)组 5 6例 ;高胰岛素血症 (HI)组 81例 ;异常糖代谢 (AGM )组 2 2例。分别比较四组LH FSH比值、雄激素水平、血糖和胰岛素水平、糖曲线下面积 (GAUC)、胰岛素曲线下面积 (IAUC)和胰岛素敏感指数 (ISI)。结果　LH FSH比值和血雄激素水平 :AGM组 >HI组 >NIR组 >对照组 ;GAUC和IAUC :对照组≈NIR组 HI组 >AGM组。结论　PCOS部分患者可能经历了NIR→IR→HI→IGT→DM的渐进性病理生理过程 ;胰岛素抵抗是PCOS患者高雄激素血导致持续性无排卵的重要因素之一 ,也是PCOS糖代谢紊乱的基本诱因     

肢端肥大症及其继发糖尿病患者糖耐量-胰岛素释放变化

目的　为进一步明确肢端肥大症患者胰岛素分泌与葡萄糖代谢之间的关系。方法　对 1 4例单纯肢端肥大症 (NDA)及 4例肢端肥大症继发糖尿病 (DA)患者的口服葡萄糖耐量试验(OGTT)与胰岛素释放进行了分析。结果　 NDA组 OGTT各点均与正常相似 (P >0 .0 5) ,DA组 OGTT各点均显著升高 ;NDA及 DA组空腹血胰岛素均稍高于正常对照组 (P >0 .0 5) ,刺激后 NDA显著升高 ,DA呈低平反应 ;胰岛素释放指数 NDA组高于正常对照组 ,DA组明显低于正常对照组 (P <0 .0 1 )。结论　NDA组葡萄糖刺激后胰岛素释放保持良好 ,DA组患者胰岛素 β细胞对葡萄糖刺激反应明显减退     

2型糖尿病患者胰岛素分泌功能分析

目的　探讨 2型糖尿病患者胰岛素分泌功能及临床意义。方法　测定糖耐量减低组(IGT组 )与胰岛素分泌不足组 (A组 ) ,胰岛素抵抗组 (B组 )的血糖、胰岛素、C肽在OGTT中的变化和胰岛B细胞初期分泌功能指数。结果　IGT组与A组、B组在OGTT中各时相血糖有明显差异 (P <0 0 1 ) ,A组 >B组 >IGT组。A组各时相胰岛素水平较IGT组显著降低 (P <0 0 5 ) ,B组则较IGT组显著升高 (P <0 0 1 ) ,A、B两组餐后胰岛素峰值后移在 1 2 0min左右。胰岛B细胞初期分泌功能指数IGT组 >B组 >A组 (P均 <0 0 1 )。A组 0min、1 80min ,B组 3 0min、6 0min、1 2 0minC肽值与IGT组相同时相比较无明显差异 (P均 >0 0 5 ) ,A组明显低于B组 (P <0 0 1 )。结论　IGT时胰岛素分泌已有缺陷 ,使餐后血糖升高 ;2型糖尿病时胰岛B细胞损伤加重使血糖进一步升高。不论在IGT或 2型糖尿病胰岛素抵抗时胰岛素分泌仍然不足。胰岛B细胞初期分泌功能指数较C肽更能准确地反映胰岛素初期分泌功能状态。     

2型糖尿病患者一级亲属正常糖代谢人群胰岛素抵抗分析

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者糖耐量正常的一级亲属胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗情况,并分析胰岛素抵抗的相关因素。方法选取T2DM患者糖耐量正常的一级亲属63例,根据胰岛素抵抗指数分为胰岛素抵抗组及非抵抗组;选取30例健康体检者作为正常对照组。对所选的93例对象进行血压、血糖、胰岛素、血脂的测定,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。结果①糖尿病患者一级亲属组与对照组相比,胰岛素水平、HOMA-IR、HOMA-β明显升高(P<0.05);②胰岛素抵抗组体质指数、舒张压、甘油三酯、餐后血糖、HOMA-β明显高于胰岛素非抵抗组(P<0.05);③相关分析示胰岛素抵抗与体质指数、舒张压、甘油三酯、餐后胰岛素呈正相关(P<0.01,P<0.05),与空腹血糖、餐后血糖、空腹胰岛素、收缩压、胆固醇无显著相关性(P>0.05)。结论T2DM患者一级亲属存在胰岛β细胞代偿性的高分泌,早期已经出现胰岛素敏感性的下降和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗与体重增加、舒张压升高及甘油三酯的升高有关。提示对糖尿病患者一级亲属应严格控制体重、血压及血脂,对减少T2DM具有积极意义。     

高血压盐敏感患者急性静脉盐水负荷后红细胞的钠、钾代谢

目的　探讨高血压盐敏感患者急性静脉盐水负荷后红细胞的钠钾代谢。方法　 77例确诊的 1、2级原发性高血压患者 ,以急性静脉盐水负荷及速尿缩容的方法判定盐敏感性 ,并比较盐敏感 (SS)组及盐不敏感 (NSS)组急性静脉盐水负荷后红细胞内钠、钾含量及血浆钠、钾浓度的改变。结果　高血压盐敏感组急性静脉盐水负荷后红细胞内钠含量显著高于盐不敏感组 (P <0 .0 5 ) ,而红细胞钾含量及血浆钠、钾浓度两组间无显著差别 (P >0 .0 5 )。结论　高血压敏感者存在细胞膜离子转运缺陷 ,当给予盐负荷时 ,即可引起细胞内钠含量的显著升高 ,继而通过一系列机制引起血压的升高     

高脂饮食诱发大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的　观察高脂饮食对正常大鼠胰岛素敏感性的影响。方法　用等热卡高脂饮食 (HF)饲养正常大鼠 ,并以胰岛素增敏剂曲格列酮进行干预 ,用葡萄糖 胰岛素耐量试验测定胰岛素敏感性 ,检测大鼠血压、血糖、胰岛素、内皮素 1、血脂、组织糖原及甘油三酯等指标。结果　等热卡HF对大鼠体重、血压、血糖无影响 ,胰岛素、甘油三酯、胆固醇及内皮素 1水平明显升高 ,高密度脂蛋白和组织糖原含量下降。HF 4周时已出现胰岛素抵抗 (IR) (K值 5 .6 3,与对照组K值7.77比较 ,P <0 .0 1)。HF 7周时 ,IR进一步加重。曲格列酮干预后 ,胰岛素敏感性明显改善。结论　HF能够诱发正常大鼠发生胰岛素抵抗 ,组织糖原合成下降与胰岛素抵抗有关     

高血压盐敏感者血管性血友病因子与尿内皮素-1及动态血压的关系

目的　探讨盐敏感性高血压患者血浆血管性血友病因子 (vWF)水平与尿内皮素 1(ET 1 )及动态血压的关系。方法　 32例原发性高血压患者和 2 1例血压正常自愿者用急性静脉盐水负荷试验确定盐敏感者 ,并检测血浆vWF水平、尿ET 1排泄量、尿钠排泄量及血压。结果　盐敏感性高血压患者血浆vWF水平显著高于盐不敏感者 ,盐水负荷后 4h盐敏感性高血压患者血浆vWF水平较盐负荷前显著增加 ,尿ET 1排泄量在盐敏感性高血压患者显著低于盐不敏感者 (P <0 .0 1 )。盐敏感性高血压患者盐负荷后尿钠排泄明显减少 ,血浆vWF与尿ET 1呈负相关 ,与动态血压水平呈正相关。结论　盐敏感性高血压患者存在明显内皮功能障碍 ,并与尿ET 1排泄减少及较高血压水平有关。     

原发性高血压患者红细胞膜胰岛素受体与钙、镁代谢的关系

目的　探讨原发性高血压 (EH)患者钙、镁离子代谢与红细胞膜胰岛素受体 (EIR)之间的联系及在胰岛素抵抗中的作用。方法　观察 47例EH病人及 30例正常对照红细胞内Ca2 +、Mg2 +含量 ,2 4h尿Ca2 +、Mg2 +排泄量 ,红细胞膜Ca2 +,Mg2 + ATP酶和Na+,K+ ATP酶的活性变化。结果　①EH组患者胰岛素敏感指数 (ISI)、红细胞内Mg2 +含量、2 4h尿Mg2 +排泄量、EIR的低亲合位点数 (RT2 )、Ca2 +,Mg2 + ATP酶和Na+,K+ ATP酶活性减低。红细胞内Ca2 +含量、EIR的解离常数KD2 增高 (P <0 .0 5 )。②EH组ISI与RT2 、红细胞内Mg2 +含量呈正相关 ;RT2 与红细胞内Mg2 +含量、2 4h尿Ca2 +、Mg2 +排泄量呈正相关。③以RT2 为应变量 ,红细胞内Mg2 +含量 (X1 )、2 4h尿Ca2 +(X2 )、2 4h尿Mg2 +排泄量 (X3)为自变量的多元线性逐步回归分析中 ,X1 、X2 进入方程。结论　钙、镁代谢障碍可能是EH胰岛素抵抗时红细胞膜胰岛素低亲和受体水平下调的主要因素。     

冠心病患者红细胞胰岛素受体改变与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨冠心病患者红细胞胰岛素受体 (RBC InsR)改变及其与胰岛素抵抗 (IR)的关系。方法　采用放射性受体分析法探测 2 9例冠心病 (CHD)患者、1 6例正常人的RBC InsR改变情况 ;应用荧光偏振技术测定红细胞膜脂流动性 (RBC MF)变化 ;采用双抗体放射免疫法测定血浆胰岛素水平。结果　①CHD患者RBC InsR结合位点数较正常对照组显著降低 ,减少的RBC InsR主要为低亲和力高容量受体 ,而高亲和力低容量受体无明显变化。受体与胰岛素的高亲和力及结合率亦明显降低。②RBC InsR的结合位点数与血浆胰岛素水平呈负相关 ,与RBC MF呈正相关。受体的高、低亲和力及结合率亦与RBC MF呈正相关。结论　冠心病患者可能存在InsR缺陷 ,其InsR缺陷可能与CHD患者的IR和高胰岛素血症有关。细胞MF降低可能是引起CHD患者InsR缺陷进而导致IR的直接原因之一     

青少年血清瘦素水平与肥胖、血糖及胰岛素的关系

目的观察青少年血清瘦素水平与肥胖程度、糖、胰岛素及脂代谢变化的关系。方法对194名学生进行了OGTT(75 g葡萄糖)及胰岛素释放实验,测定瘦素、血脂、空腹和餐后2 h血糖、胰岛素水平并计算Homa胰岛素抵抗指数。结果女性血空腹血清瘦素水平明显高于男性,且按体重分组后,无论在肥胖组和正常体重组,女性血清瘦素水平仍明显高于男性。肥胖组血中血清瘦素明显高于正常体重组。血清瘦素水平与BMI、FIns、PIns2h和Homa胰岛素抵抗指数呈正相关。而与FPG、PG2h无相关性。在正常体重组,血清瘦素水平尚与TG呈正相关。在男性血清瘦素水平还与TC、TG、LDL呈正相关。结论肥胖青少年血清瘦素水平升高,血清瘦素水平与血脂、血压之间有复杂的相互关系,血清瘦素水平与空腹、餐后胰岛素水平和胰岛素抵抗指数有相关关系,说明瘦素在肥胖相关的高胰岛素血症和胰岛素抵抗发生中可能起作用。     

CORRELATIONS BETWEEN BLOOD PRESSURE AND BODY WEIGHT, SERUM LEPTIN IN HIGH CALORIE DIET-INDUCED OBESE RATS

Objective To examine the change of body weight （BW） and blood pressure （BP） in obese rats, clarify relationships between BP and BW and other factors. Methods Male Spraque-Dawley rats were fed either with normal diet （ND） or high calorie diet （HC） for 20 weeks. BW and BP of tail artery were observed biweekly and tetraweekly respectively; serum leptin and fasting insulin （FINS） were detected by enzyme-linked immunoadsordent assay （ELISA） and radioimmunoassay （RIA） respectively. Fasting plasma glucose （FPG） and free fatty acid（FFA） were measured by conventional means. Results BW, abdominal fat weight （AFW）, ratio of abdominal fat weight to body weight （RF/W）, systolic blood pressure （SBP）, diastolic blood pressure （DBP）, serum levels of leptin and FINS, FPG, FFA increased in the HD group after 20 weeks diet intervention （P〈0.05 or P〈0.01 ）. SBP was strongly correlated with BW, leptin, FINS and FFA （P〈0.05）, DBP was correlated with FFA （ r =0.47, P〈0.05）. In addition, leptin was positively correlated with BW, AFW, RF/W, FINS and FFA （P〈0.05 or P〈0.01 ）. Conclusion In this study of high calorie-diet induced rats, the gain of BW is accompanied by increased BP. The obese rats have hyperleptinemia, hyperinsulinemia, hyperglycemia and dyslipidemia which may have important effects on the development of obesityrelated hypertension. RF/W is the key factor in which affect serum leptin level.     

系统性红斑狼疮患者胰岛素抵抗情况和胰岛β细胞功能的评价

目的评价系统性红斑狼疮(SLE)患者胰岛素抵抗情况和胰岛β细胞的功能。方法以在我院住院或门诊就诊的32例女性SLE患者为研究对象,以22名健康女性为对照,测定空腹血糖水平及空腹胰岛素水平,利用HOMA公式计算HOMA-IR及HOMA-β细胞分泌功能,在SLE患者与健康对照之间进行比较。结果SLE患者与健康对照比较,空腹血糖水平无显著性差异(4.58±0.61vs.4.62±0.56,P>0.05),但在空腹胰岛素水平增加的同时(12.13±4.32vs.8.84±2.19,P<0.01),HOMA-IR(2.38±0.62vs.1.62±0.42,P<0.01)及空腹HOMA-β细胞分泌功能(232.68±32.24vs.161.78±12.17,P<0.01)明显增加。结论SLE患者体内存在胰岛素抵抗和空腹胰岛素分泌的异常。     

急性脑梗死患者胰岛素抵抗及其与肿瘤坏死因子-α关系的初步探讨

目的　探讨急性脑梗死患者胰岛素抵抗 (IR)与肿瘤坏死因子 α(TNF α)的关系。方法　检测了 42例急性脑梗死患者和 5 0例正常对照组的空腹血糖、血清胰岛素、C 肽、TNF α、TG及HDL含量 ,并计算胰岛素敏感指数 (ISI)。结果　急性脑梗死患者与正常对照组比较 ,ISI明显降低、血清TNF α明显升高 ,两者之间存在明显负相关关系 ;ISI与TG、HDL分别呈负相关、正相关关系。结论　急性动脉硬化性脑梗死患者存在着IR ,TNF α可能是IR形成的一个因素。抑制TNF α的表达可能会增加胰岛素敏感性 ,减少脑梗死的发生和减轻梗死范围。     

Effects of pioglitazone on serum leptin and adiponectin in polycystic ovary syndrome patients with insulin resistance

Objective To investigate the effects of pioglitazone on serum leptin and adiponectin in polycystic ovary syndrome (PCOS) patients with insulin resistance (IR). Methods Thirty-five PCOS patients with IR were treated with pioglitazone 15mg/d for 12 weeks. The results of ovulation induction were observed. The changes of fasting plasma glucose (FPG), fasting serum insulin (FINS), serum levels of leptin, adiponectin, follicle-stimulating hormone (FSH), luteinizing hormone (LH), testosterone (T) and blood fat were examined at the baseline and after the therapy by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) and radioimmunoassay (RIA). Results After the treatment, the rate of ovulation per cycle was improved in 31 (88.5%) out of the 35 patients. After treatment, the level of serum leptin was decreased (P<0.05) while the level of serum adiponectin was increased (P<0.05). After 12 weeks'treatment, waist-to-hip ratio and F-G score were significantly decreased (P<0.05), BMI declined but without significant difference (P>0.05). The levels of LH, T, FINS, Homa-IR, total cholesterol, triglyceride and low density lipoprotein-cholesterol were significantly decreased (P<0.01, P<0.05), whereas the level of high density lipoprotein-cholesterol was significantly increased (P<0.01). No significant difference was seen in FSH and FPG following treatment (P>0.05). Conclusion Pioglitazone treatment can effectively improve PCOS with IR patients'clinical syndromes, insulin sensitivity, glucose and lipid metabolism at least partly through improving the profiles of leptin and adiponectin.