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1.
目的 探讨 2型糖尿病患者胰岛素分泌功能及临床意义。方法 测定糖耐量减低组(IGT组 )与胰岛素分泌不足组 (A组 ) ,胰岛素抵抗组 (B组 )的血糖、胰岛素、C肽在OGTT中的变化和胰岛B细胞初期分泌功能指数。结果 IGT组与A组、B组在OGTT中各时相血糖有明显差异 (P <0 0 1 ) ,A组 >B组 >IGT组。A组各时相胰岛素水平较IGT组显著降低 (P <0 0 5 ) ,B组则较IGT组显著升高 (P <0 0 1 ) ,A、B两组餐后胰岛素峰值后移在 1 2 0min左右。胰岛B细胞初期分泌功能指数IGT组 >B组 >A组 (P均 <0 0 1 )。A组 0min、1 80min ,B组 3 0min、6 0min、1 2 0minC肽值与IGT组相同时相比较无明显差异 (P均 >0 0 5 ) ,A组明显低于B组 (P <0 0 1 )。结论 IGT时胰岛素分泌已有缺陷 ,使餐后血糖升高 ;2型糖尿病时胰岛B细胞损伤加重使血糖进一步升高。不论在IGT或 2型糖尿病胰岛素抵抗时胰岛素分泌仍然不足。胰岛B细胞初期分泌功能指数较C肽更能准确地反映胰岛素初期分泌功能状态。  相似文献   

2.
目的 观察胰岛素抵抗 (IR)在高血压患者中的特征及其与血压的相关性。方法 将1 3 3例原发性高血压患者 ,分为糖代谢异常组和糖代谢正常组 ,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验 ,检测糖耐量减低和高胰岛素血症。对比观察两组血糖 (GS) ,血胰岛素 (Ins)及胰岛素敏感指数 (InsSI) ,分析两组 2 4h血压变化特点 ,并对InsSI与异常组血压进行单相关分析。结果 异常组空腹Ins、2hGS及 2hIns均明显高于正常组 ,以Ins升高为著 (P <0 0 1 )且InsSI显著降低 (P <0 0 1 )。血压负荷异常组夜间大于白天。两组对比 ,异常组以夜间血压负荷及全天舒张压负荷增大更显著 (P <0 0 1 )。结论 伴有糖耐量减低及 (或 )高Ins血症的高血压患者存在IR ,InsSI与夜间舒张压 (r =- 0 5 9 P <0 0 1 )及舒张压负荷 (r=- 0 3 7 P <0 0 5 )呈显著负相关。  相似文献   

3.
目的研究单纯多滤泡卵巢(MOF)妇女的糖代谢水平,探讨其与胰岛素抵抗及体重的关系。方法46例MOF妇女及30例正常对照女性,口服75g葡萄糖,行糖耐量试验(OGTT)及同步胰岛素释放试验(IRT),用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA IR)测评胰岛素抵抗。结果①MOF糖耐量低减的发生率为10.87%,明显高于对照组3.33%(P<0.05)。胰岛素抵抗的发生率为30.43%,对照组为10.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。②两组的性激素水平,即FSH、LH、PRL、E2、T和P的差异无统计学意义(P>0.05)。③糖耐量低减妇女BMI与胰岛素抵抗呈正相关(r=0.567,P<0.05)。结论单纯多滤泡卵巢妇女存在一定程度的糖代谢异常;肥胖和胰岛素抵抗是导致糖耐量异常的主要原因。MOF肥胖妇女应行OGTT监测糖代谢状况。  相似文献   

4.
目的 研究立体定向联合毁损杏仁核内侧核群和扣带回前区对Ⅰ型精神分裂症患者脑脊液内单胺类递质的影响 ,探讨手术影响单胺类递质水平及手术治疗精神分裂症的机理。方法 用立体定向技术射频毁损Ⅰ型精神分裂症患者杏仁核内侧核群和扣带回前区 ,用高效液相色谱法 (HLPC)测定手术前后患者脑脊液DA、5 HT、NE的含量 ,对含量的变化进行统计学处理。结果 治疗前不同性别、年龄及病程之间DA、5 HT、NE未见明显差异(P >0 .0 5 ) ;治疗前DA明显高于对照组 ,治疗后DA下降 ,与手术前相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;治疗前 5 HT和NE明显低于对照组 ,治疗后升高 ,但仍低于对照组 (P >0 .0 5 )。结论 毁损杏仁核内侧核群和扣带回前区可以使Ⅰ型精神分裂症患者脑脊液内DA水平升高 ,5 HT和NE水平降低 ,这一变化提示调节递质水平可能是手术治疗精神分裂症的途径之一  相似文献   

5.
目的 观察自身免疫性甲状腺病 (autoimmunethyroiddisease,AITD)体内胰岛素样生长因子 胰岛素样生长因子结合蛋白(insulin likegrowthfactor insulin likegrowthfactorbindingprotein ,IGF IGFBP)轴的改变及其与部分细胞因子和自身抗体表达的关系。方法  5 6例AITD患者 ,其中Graves’病初诊或复发未治 (GD) 2 8例 ,Graves’病经治疗症状缓解≥ 1年且甲状腺功能正常 (GD缓解 ) 12例 ,桥本甲状腺炎 (hashimoto’sthyroiditis,HT) 16例。正常对照 2 4例。均抽取空腹血 ,放免法或免疫放射法测血清IGF 1、IGFBP 1、IGFBP 2、IGFBP 3、IL 1、IL 6、IL 8、IL 10、TNF α、甲状腺激素 (TT3、TT4、FT3、FT4 )和TSH及甲状腺自身抗体TgAb、TRAb、TPOAb。结果 GD组、GD缓解组和HT组血清IGF 1水平均低于正常对照 (P <0 .0 1) ,但该 3组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。GD组IGFBP 1和IGFBP 2水平均高于GD缓解组、HT组和对照组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,但在后 3组间差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。HT组IGFBP 3水平低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,而GD组和GD缓解组与对照组间的差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。GD组、GD缓解组和HT组血清IL 6水平 (分别为 14 .2± 17.4、2 1.4± 15 .1和 2 3.0± 2 0 .6ng·L-1)似均低于对?  相似文献   

6.
目的 观察自身免疫性甲状腺病 (autoimmunethyroiddisease,AITD)体内胰岛素样生长因子 胰岛素样生长因子结合蛋白(insulin likegrowthfactor insulin likegrowthfactorbindingprotein ,IGF IGFBP)轴的改变及其与部分细胞因子和自身抗体表达的关系。方法  5 6例AITD患者 ,其中Graves’病初诊或复发未治 (GD) 2 8例 ,Graves’病经治疗症状缓解≥ 1年且甲状腺功能正常 (GD缓解 ) 12例 ,桥本甲状腺炎 (hashimoto’sthyroiditis,HT) 16例。正常对照 2 4例。均抽取空腹血 ,放免法或免疫放射法测血清IGF 1、IGFBP 1、IGFBP 2、IGFBP 3、IL 1、IL 6、IL 8、IL 10、TNF α、甲状腺激素 (TT3、TT4、FT3、FT4 )和TSH及甲状腺自身抗体TgAb、TRAb、TPOAb。结果 GD组、GD缓解组和HT组血清IGF 1水平均低于正常对照 (P <0 .0 1) ,但该 3组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。GD组IGFBP 1和IGFBP 2水平均高于GD缓解组、HT组和对照组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,但在后 3组间差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。HT组IGFBP 3水平低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,而GD组和GD缓解组与对照组间的差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。GD组、GD缓解组和HT组血清IL 6水平 (分别为 14 .2± 17.4、2 1.4± 15 .1和 2 3.0± 2 0 .6ng·L-1)似均低于对  相似文献   

7.
游离脂肪酸对大鼠胰岛细胞体外分泌功能的影响   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的探讨饱和脂肪酸软脂酸和单不饱和脂肪酸油酸对大鼠胰岛细胞体外分泌胰岛素功能的影响。方法体外分离大鼠胰岛细胞,分为:①浓度梯度组,将0.125、0.250、.5 mmol/L软脂酸(PA)和油酸(OA)分别与胰岛细胞共培养48 h;②时间梯度组,将0.25 mmol/L软脂酸、油酸及二者的混合物与胰岛细胞共培养24、487、2 h,进行葡萄糖刺激胰岛素释放试验,放射免疫法检测培养液中胰岛素浓度。结果①浓度梯度组,不同浓度PA和OA组葡萄糖刺激后胰岛素分泌水平均明显减少,浓度越高胰岛素分泌越少,高浓度时(0.5 mmol/L),高糖刺激下OA组胰岛素分泌高于PA组;②时间梯度组,PA、OA及混合组,葡萄糖刺激后胰岛素分泌水平均明显减少,随时间延长,胰岛素分泌逐渐减低;相同时间段,各组胰岛素分泌无差异(P>0.05)。结论PA和OA对大鼠胰岛细胞分泌功能均有一定的抑制作用,呈剂量依赖性,PA抑制程度呈时间依赖性;高浓度时PA抑制程度大于OA;OA对PA诱导的胰岛细胞分泌功能损伤无保护及协同效应。  相似文献   

8.
高糖诱导人脐静脉内皮细胞内皮微粒释放并促进细胞凋亡   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 探讨高糖对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell, HUVEC)内皮微粒释放和细胞凋亡的影响.方法 用不同浓度的葡萄糖(5.5mmol/L、16.7mmol/L和33.3mmol/L)分别作用于培养成功的HUVEC 0、12、24、48、72h,设立正常糖浓度组(5.5mmol/L葡萄糖)和高渗对照组(27.8mmol/L甘露醇)作为对照.应用MTT比色法检测细胞的生存率;采用流式细胞仪分别检测HUVEC内皮微粒的释放水平以及细胞凋亡率.结果 ①MTT检测发现,33.3mmol/L葡萄糖培养12h时HUVEC的细胞数比为93%,24h时为78%,48h时为51%,72h时为40%;与0h组相比,12h组细胞数比下降但无统计学意义(P>0.05);与12h相比,24h组、48h组和72h组细胞数比显著下降,且呈时间依赖性减低(P均<0.05).②设5.5mmol/L正常糖浓度组培养48h时的HUVEC细胞数比为100%,则高渗对照组HUVEC细胞数比为98%,与正常糖浓度对照组比较无统计学差异(P>0.05);16.7mmol/L葡萄糖组和33.3mmol/L葡萄糖组的细胞数比分别为79%和51%,均明显低于正常糖浓度组(P均<0.05),且前两组相比亦存在统计学差异(P<0.05).③33.3mmol/L葡萄糖组作用12h时的HUVEC内皮微粒生成量较正常糖浓度对照组明显增加(P<0.05),24、48、72h时增加更为显著,且呈现时间依赖性(P<0.01);与正常糖浓度对照组相比,高渗对照组12、24、48、72h时其内皮微粒释放水平无统计学差异(P>0.05);④高糖诱导的内皮微粒释放水平与细胞凋亡率呈正相关(r=0.659, P<0.05).结论 高糖刺激诱导人脐静脉内皮细胞内皮微粒释放,促进细胞凋亡.  相似文献   

9.
目的 探讨胃癌患者细胞免疫功能改变的临床意义。方法 采用流式细胞术检测胃癌患者外周血T淋巴细胞亚群。结果  5 0例胃癌患者与正常对照组比较 ,CD4降低 ,CD8升高 (P<0 .0 5 ) ,CD4/CD8比值下降 (P <0 .0 5 )。胃癌患者中 ,2 0例有转移单纯化疗组与 2 1例无转移手术联合化疗组和对照组相比 ,CD4下降 ,CD8升高 ,CD4/CD8有下降趋势 ;但CD4、CD8、CD4/CD8均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 胃癌的发生发展与机体免疫系统功能状态密切相关。  相似文献   

10.
目的探讨微囊对胰岛素产生细胞(insulin-producing cells,IPCs)分泌能力的影响。方法分离培养小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)并传代纯化,应用大鼠胰腺提取物(rat pancreatic extract,RPE)对其进行诱导分化,诱导后的细胞随机分为微囊化组和未微囊化组。分别在1、2、3、4、5周等不同时间点,通过葡萄糖刺激实验,检测细胞的胰岛素与C肽释放情况。结果葡萄糖刺激实验结果显示,1周时微囊化IPCs与未微囊化的IPCs均能释放胰岛素,其量没有显著的差别;培养2周后未微囊化的IPCs胰岛素和C肽释放量开始下降,而微囊化IPCs胰岛素与C肽释放量在培养4周后才开始逐渐下降。结论微囊可延长IPCs的作用时间,有利于IPCs作用的发挥。  相似文献   

11.
目的 比较观察全麻患者插管前静脉给予尼卡地平或美托洛尔后心率变异性 (HRV)的变化。方法  90例冠心病患者随机分为三组 ,每组 30例 ,Ⅰ组为对照组 ,Ⅱ组为尼卡地平组 ,Ⅲ组为美托洛尔组。在诱导前 2min ,Ⅰ组静注生理盐水 10mL ,Ⅱ组静注尼卡地平 2 0 μg·kg-1,Ⅲ组静注美托洛尔 4 0 μg·kg-1,其余操作均相同。结果 与Ⅰ组患者的心率相比 ,Ⅱ组显著升高 (P <0 .0 5 ) ;Ⅲ组显著降低 (P <0 .0 5 )。Ⅱ组和Ⅲ组患者的平均血压在插管前后均显著低于Ⅰ组 (P <0 .0 5 ) ,而这两组间无差别。与Ⅰ组患者相比 ,LF及LF/HF在Ⅱ组升高 (P <0 .0 5 ) ,Ⅲ组降低 (P <0 .0 5 ) ;HF在Ⅱ组无明显变化 ,在Ⅲ组显著升高 (P <0 .0 5 )。结论 插管前静注尼卡地平不能有效抑制插管时交感应激反应 ,反而增强了这种作用 ,而美托洛尔则相对能够有效抑制这种反应  相似文献   

12.
目的 利用放射配体结合分析法研究不同碘营养状态下大鼠脑内甲状腺激素受体与激素结合的动力学参数的变化。方法 利用低碘饮食复制了Wistar克汀大鼠模型。取第 2代缺碘动物 ,自分娩之日起 ,分别给每窝母鼠和其哺乳的仔鼠供应不同含碘量的饮水以补给不同量的碘 ,并依次分组。选用 2 0日龄的仔鼠进行实验 ,对 4组动物模型甲状腺功能状态及脑内T3 受体性质和数量进行了测定。结果 ①甲状腺功能比较 :血清TT3 水平各组间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;血清FT3 浓度低碘组显著高于正常对照组 74 .0 % (P <0 .0 5 ) ;作为甲功重要指标的TT4和FT4在低碘组均显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,均为正常对照组的 3.5 % ;适碘组与正常组比 ,TT4和FT4前者均显著高于后者 (P <0 .0 5 ) ;高碘组除了FT3 显著高于正常对照组外 ,其TT4和FT4均显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,仅分别为正常对照组的 6 1.86 %和 6 2 .0 %。②脑T3 受体参数比较 :各组Ka近似而变化不大 ,各曲线斜率近于平行 ;低碘组最大结合容量MBC显著高于正常对照组 19.7% ,也显著高于适碘组35 .3% (P <0 .0 5 ) ,其他组间无显著差异。结论 低碘组血中TT4和FT4低于正常组而脑中T3 核受体结合容量高于正常对照组 ,提示甲低脑中受体有代偿性升高。高碘?  相似文献   

13.
螺内酯在预防大鼠肝纤维化形成中的作用   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的 探讨螺内酯对实验性大鼠肝纤维化的预防作用及醛固酮在肝纤维化发病中的意义。方法 实验分为正常对照组、肝纤维化组、螺内酯预防组。用复合因素制备肝纤维化模型 ,螺内酯每日按 10 0mg·kg- 1 制成1mL溶液灌胃 ,观察其预防肝纤维化形成的作用。结果 ①螺内酯可使纤维化肝组织羟脯氨酸 (HYP)含量明显下降 (P <0 .0 1)。②VG染色、网状纤维染色可见螺内酯预防组肝纤维化程度明显降低 (P <0 .0 1)。③肝纤维化组血清、肝组织ALD水平较正常对照组明显升高 (P <0 .0 5 ) ;螺内酯预防组与正常对照组相比 ,血清、肝组织ALD均升高 (P <0 .0 5 )。结论 螺内酯对肝纤维化的形成有预防作用 ,醛固酮可能参与肝纤维化的形成过程  相似文献   

14.
目的探索简易胰岛素释放试验(insulin release test,IRT)对评价2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的价值。方法对广东医学院附属医院20032013年门诊以及住院的1 631例2型糖尿病患者和168例健康人(正常糖耐量组,即NGT组)口服75g无水葡萄糖粉,行简易IRT和相应时点的血糖测定,按测定结果将糖尿病患者再分为空腹胰岛素低值组(A组)、空腹胰岛素正常组(B组)、空腹胰岛素高值组(C组),将A、B、C各组的结果分别与NGT组进行比较。结果 NGT组中,血清胰岛素的峰值出现在餐后1h,峰值为空腹血清胰岛素值的5倍以上,餐后2h时血清胰岛素明显降低。A组各时点的血清胰岛素值均低于NGT组,在餐后2h时出现低峰值,各时点的血清胰岛素值与NGT组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。B组空腹和餐后1h与NGT组无差异,峰值出现在餐后2h,餐后2h血清胰岛素值与NGT组相比差异有统计学意义(P<0.05)。C组各时点血清胰岛素值均明显高于NGT组,峰值出现在餐后2h,各时点血清胰岛素值与NGT组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。简易IRT各点的胰岛素水平与相应的糖耐量试验(OGTT)的血糖值均呈负相关。结论简易IRT对评价糖尿病患者的胰岛细胞功能具有一定的临床指导意义。  相似文献   

15.
目的 观察高脂饮食对正常大鼠胰岛素敏感性的影响。方法 用等热卡高脂饮食 (HF)饲养正常大鼠 ,并以胰岛素增敏剂曲格列酮进行干预 ,用葡萄糖 胰岛素耐量试验测定胰岛素敏感性 ,检测大鼠血压、血糖、胰岛素、内皮素 1、血脂、组织糖原及甘油三酯等指标。结果 等热卡HF对大鼠体重、血压、血糖无影响 ,胰岛素、甘油三酯、胆固醇及内皮素 1水平明显升高 ,高密度脂蛋白和组织糖原含量下降。HF 4周时已出现胰岛素抵抗 (IR) (K值 5 .6 3,与对照组K值7.77比较 ,P <0 .0 1)。HF 7周时 ,IR进一步加重。曲格列酮干预后 ,胰岛素敏感性明显改善。结论 HF能够诱发正常大鼠发生胰岛素抵抗 ,组织糖原合成下降与胰岛素抵抗有关  相似文献   

16.
目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者过氧化物酶增殖物激活受体-γ2(PPAR-γ2)基因Pro12Ala多态性与罗格列酮疗效的关系。方法选择本院生殖内分泌门诊150例PCOS患者,检测血清性激素水平、葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)。135名月经周期规律的正常女性为对照组。PCOS组分为胰岛素抵抗(IR)组和非IR(NIR)组,IR组46例口服罗格列酮4mg,1次/d,共12周,3月后复测上述化验。采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测两组受试者PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性。结果①PCOS组和对照组脯氨酸/丙氨酸(P/A)型频率分别为6.7%和5.9%(P>0.05),丙氨酸(Ala)等位基因频率分别为3.3%和3.0%(P>0.05);②PCOS组睾酮(T)水平与空腹胰岛素呈正相关(r=0.69,P<0.01);T与PPAR-γ2 Pro12Ala变异频率呈负相关(r=-0.91,P<0.05),PCOS-P/A组T水平小于脯氨酸/脯氨酸(P/P)组(2.24±1.14,2.58±0.83nmol/L,P<0.05);③罗格列酮组(46例)均是P/P型基因,用药后,27例排卵(58.70%),12人妊娠(26.10%),胰岛素敏感指数(ISI)升高(0.02±0.01,0.03±0.01,P<0.05),T浓度下降(3.56±0.45,2.21±0.63,P<0.05)。结论①PPAR-γ2基因Pro12Ala突变的PCOS妇女雄激素水平低下,提示Ala等位基因是一个保护基因;②罗格列酮改善PCOS患者卵巢功能的临床疗效异质性与PPAR-γ2Pro12Ala多态性可能无直接关系。  相似文献   

17.
目的 观察盐敏感性高血压患者胰岛素抗性。方法 对 96例高血压患者 ,通过急性盐水负荷试验 ,确定盐敏感 (SS)性高血压和非盐敏感 (NSS)性高血压后 ,分别测空腹及口服 75g葡萄糖后 1 h的血糖及血胰岛素水平。结果 SS性高血压患者空腹血糖与血胰岛素水平比 NSS性高血压患者显著增高 [空腹血糖为 (5.34± 2 .0 4 ) mmol/ L对 (4.65± 0 .57) mmol/ L (P <0 .0 5) ,空腹血胰岛素为 (2 7.2± 2 1 .7) μIU/ ml对 (8.0± 2 .6) μIU/ ml(P <0 .0 1 ) ];SS性高血压患者糖负荷后血糖水平及血胰岛素水平比 NSS性高血压显著增高 ,胰岛素敏感指标显著降低 [血糖为(9.0 0± 3.2 6) mmol/ L对 (7.86± 1 .83) mmol/ L (P <0 .0 1 ) ,血胰岛素为 (87.1± 35.6)μIU/ ml对 (33.2± 2 0 .5) μIU/ ml(P <0 .0 1 ) ,胰岛素敏感指数为 0 .0 0 1 9± 0 .0 0 1 4对 0 .0 0 56± 0 .0 0 34(P<0 .0 1 ) ];且以上变化在肥胖和非肥胖的 SS性高血压患者中均能观察到。结论 盐敏感性高血压患者胰岛素抗性比盐不敏感性高血压患者严重 ,无论肥胖与否这种变化均存在  相似文献   

18.
目的 建立肥胖胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,观察黄芪多糖(APS)对肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响.方法 选用健康雄性Sprague-Dawley 大鼠50只,随机分为正常对照组(n=10)和肥胖组(n=40).分别给予普通饲料和高脂饲料喂养.5周后再将肥胖组大鼠随机分为4组:模型对照组、低剂量APS组[200mg/(kg·d)]、中剂量APS组[400mg/(kg·d)]和高剂量APS组[800mg/(kg·d)],每组10只.正常对照组、模型对照组采用生理盐水灌胃,各APS组给予不同剂量APS灌胃2周.采用高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验测定葡萄糖输注率(GIR),同时检测血糖、血脂和胰岛素水平.结果 ①肥胖组大鼠体重较正常对照组体重明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).②与正常对照组比较,模型对照组大鼠血浆甘油三酯、总胆固醇、血糖及胰岛素水平显著增高(P<0.05);与模型对照组比较,低、中剂量APS组相关指标显著改善,差异有统计学意义(P<0.05).③高胰岛素-正葡萄糖钳夹显示,各肥胖组大鼠GIR较正常对照组显著降低(P<0.05);与模型对照组比较,中剂量APS组可显著提高肥胖大鼠的GIR(P<0.05),低剂量和高剂量APS组GIR也增高,但无统计学意义(P>0.05).结论 ①5周的高脂膳食使大鼠体重明显增加,高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验证实高脂膳食诱导的SD大鼠IR模型成立;②APS可改善肥胖大鼠胰岛素敏感性,增加IR大鼠GIR.  相似文献   

19.
目的 探讨多囊卵巢综合征 (PCOS)患者胰岛素抵抗 (IR)与雄激素和糖代谢的关系。方法  2 5例正常生育期妇女为对照组。 15 9例PCOS患者分为三组 :非胰岛素抵抗 (NIR)组 5 6例 ;高胰岛素血症 (HI)组 81例 ;异常糖代谢 (AGM )组 2 2例。分别比较四组LH FSH比值、雄激素水平、血糖和胰岛素水平、糖曲线下面积 (GAUC)、胰岛素曲线下面积 (IAUC)和胰岛素敏感指数 (ISI)。结果 LH FSH比值和血雄激素水平 :AGM组 >HI组 >NIR组 >对照组 ;GAUC和IAUC :对照组≈NIR组 HI组 >AGM组。结论 PCOS部分患者可能经历了NIR→IR→HI→IGT→DM的渐进性病理生理过程 ;胰岛素抵抗是PCOS患者高雄激素血导致持续性无排卵的重要因素之一 ,也是PCOS糖代谢紊乱的基本诱因  相似文献   

20.
目的 探讨 2型糖尿病 ( 2 DM )患者合并视网膜病变 (DR)和肾病 (DN)时与内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)的关系。方法 应用放射免疫法测定了 68例 2 DM患者和 2 8例正常对照者血浆ET和CGRP水平 ,并分析其相互关系。结果  2 DM患者血浆ET水平较对照组明显升高 (P <0 .0 1 ) ,血浆CGRP水平较对照组明显降低 (P <0 .0 1 )。合并DR与合并DN组血浆ET水平均明显高于对照组及无并发症组 ,而血浆CGRP水平明显低于无并发症组及对照组。血浆ET与CGRP含量呈明显的负相关。结论 血浆ET及CGRP水平的变化可能同糖尿病的慢性微血管并发症的发生发展相关  相似文献   

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