高血压盐敏感患者急性静脉盐水负荷后红细胞的钠、钾代谢

目的　探讨高血压盐敏感患者急性静脉盐水负荷后红细胞的钠钾代谢。方法　 77例确诊的 1、2级原发性高血压患者 ,以急性静脉盐水负荷及速尿缩容的方法判定盐敏感性 ,并比较盐敏感 (SS)组及盐不敏感 (NSS)组急性静脉盐水负荷后红细胞内钠、钾含量及血浆钠、钾浓度的改变。结果　高血压盐敏感组急性静脉盐水负荷后红细胞内钠含量显著高于盐不敏感组 (P <0 .0 5 ) ,而红细胞钾含量及血浆钠、钾浓度两组间无显著差别 (P >0 .0 5 )。结论　高血压敏感者存在细胞膜离子转运缺陷 ,当给予盐负荷时 ,即可引起细胞内钠含量的显著升高 ,继而通过一系列机制引起血压的升高     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿与血管内皮功能关系的探讨

目的　观察 2型糖尿病 (DM)患者伴微量白蛋白尿时肾外血管病变的发病情况 ,并探讨尿白蛋白排泄率 (UAER)与血管内皮功能障碍之间的关系。方法　将 2型糖尿病患者分为正常白蛋白尿组 (NA组 )和微量白蛋白尿组 (MA组 ) ,观察肾外血管病变的发病率 ,检测内皮功能障碍标志物vonWillebrandfactor(vWF)、endothelin 1 (ET 1 )的血浆水平。结果　MA组视网膜病变、周围神经病变、下肢动脉硬化闭塞症的发病率均比NA组增高 (P <0 0 5 )。血浆vWF水平 :NA组为 (1 1 8 95± 46 72 ) % ,MA组为 (2 0 2 0 7± 73 3 0 ) % (P <0 0 1 ) ;血浆ET 1水平 :NA组为 (5 0 60± 1 2 3 9) μg·L-1,MA组为 (79 1 3± 1 4 0 4) μg·L-1(P <0 0 1 )。vWF水平与尿白蛋白排泄率显著正相关 (r=0 .72 ,P <0 0 1 ) ;ET 1的血浆水平与vWF的血浆水平显著正相关 (r=0 .69,P <0 0 1 )。结论　伴有微量白蛋白尿的 2型DM患者血管内皮功能障碍比正常白蛋白尿患者更为明显 ,UAER升高的程度可反映内皮功能障碍的程度     

盐敏感性高血压患者胰岛素抗性的表现

目的　观察盐敏感性高血压患者胰岛素抗性。方法　对 96例高血压患者 ,通过急性盐水负荷试验 ,确定盐敏感 (SS)性高血压和非盐敏感 (NSS)性高血压后 ,分别测空腹及口服 75g葡萄糖后 1 h的血糖及血胰岛素水平。结果　SS性高血压患者空腹血糖与血胰岛素水平比 NSS性高血压患者显著增高 [空腹血糖为 (5.34± 2 .0 4 ) mmol/ L对 (4.65± 0 .57) mmol/ L (P <0 .0 5) ,空腹血胰岛素为 (2 7.2± 2 1 .7) μIU/ ml对 (8.0± 2 .6) μIU/ ml(P <0 .0 1 ) ];SS性高血压患者糖负荷后血糖水平及血胰岛素水平比 NSS性高血压显著增高 ,胰岛素敏感指标显著降低 [血糖为(9.0 0± 3.2 6) mmol/ L对 (7.86± 1 .83) mmol/ L (P <0 .0 1 ) ,血胰岛素为 (87.1± 35.6)μIU/ ml对 (33.2± 2 0 .5) μIU/ ml(P <0 .0 1 ) ,胰岛素敏感指数为 0 .0 0 1 9± 0 .0 0 1 4对 0 .0 0 56± 0 .0 0 34(P<0 .0 1 ) ];且以上变化在肥胖和非肥胖的 SS性高血压患者中均能观察到。结论　盐敏感性高血压患者胰岛素抗性比盐不敏感性高血压患者严重 ,无论肥胖与否这种变化均存在     

盐敏感性高血压患者胰岛素抗性与糖摄入量的关系

目的　了解盐敏感性高血压患者胰岛素抗性与糖摄入量之间的关系。方法　对 96例高血压患者采用急性盐水负荷试验 ,确定 63例为盐敏感性 (SS)高血压 ,33例为盐不敏感性 (NSS)高血压患者 ,分别测其血压、血糖、血胰岛素水平和体重指数后 ,1月间先后 2次每次 3天的饮食回顾性调查 ,计算其糖的摄入量。结果　高糖摄入组盐敏感性高血压患者血胰岛素水平、血压均升高 ;而在盐敏感性高血压患者中 ,高糖摄入组的血胰岛素水平和血压升高程度比非高糖组明显。结论　盐敏感性高血压患者高糖摄入会加重胰岛素抗性 ,并升高血压     

慢性盐缺乏、盐负荷对血清内源性哇巴因水平的影响

目的观察慢性盐缺乏和盐负荷对内源性哇巴因(EO)分泌的影响,探讨在慢性盐缺乏或盐负荷状态下EO对SD大鼠钠代谢和血压的调节作用。方法以含0.02%(低盐)、0.5%(普食)及8%(高盐)的普通加碘盐饲料喂养SD大鼠8周,原子吸收分光光度法检测尿液中钠离子、钾离子浓度,酶联免疫吸附法(ELISA)检测EO水平。结果高盐组SD大鼠血压较同期普食组和低盐组显著性升高(P<0.01)。高盐组24 h尿钠排泄量较普食组和低盐组显著增加(P<0.01)。高盐组24 h尿钾排泄量显著低于对照组和低盐组(P<0.01)。高盐组与普食组比较血清EO水平无统计学差异,低盐组于第4周开始血清EO水平高于普食组和高盐组,有统计学差异(P<0.01)。结论慢性盐缺乏时SD大鼠EO水平升高,提示其为慢性盐缺乏状态下维持血压的调节因子;而慢性盐负荷时血压明显升高,但未发现EO显著升高。     

尿调节素基因多态性与血压钠钾反应性的相关性分析

目的 通过对本课题组早期建立的“盐敏感性高血压研究队列”进行钠钾饮食干预,旨在探讨人群尿调节素基因多态性与血压钠钾反应性的关系。方法 2004年在陕西眉县招募的来自124个家系的514名受试者建立“盐敏感性高血压研究队列”,对其中的333名非父母者进行3 d正常饮食—7 d低盐饮食—7 d高盐饮食—7 d高盐补钾饮食。采用MassARRAY检测平台对尿调节素基因13个多态性位点进行分型检测。结果 低盐饮食可使受试者的血压下降,高盐饮食可使血压明显升高,而补钾可拮抗高盐饮食所致的血压上升。尿调节素基因的多态性位点rs7193058、rs4997081与高盐期舒张压和平均动脉压反应性显著相关。此外,rs77875418、rs79245268、rs4293393、rs6497476、rs4997081、rs13333226、rs12917707与高盐补钾期收缩压、舒张压和平均动脉压反应性显著相关。结论 尿调节素基因多态性与血压的钠钾反应性紧密相关,提示尿调节素基因可能参与血压的钠、钾敏感性的形成。     

小儿急性肺炎血浆内皮素和尿表皮生长因子水平动态变化及临床意义

用放免分析法对37例急性肺炎病儿血浆内皮素（ET）及25例尿表皮生长因子（EGF）水平作了动态测定，结果肺炎急性期血浆ET及尿EGF含量明显高于对照组，差异显著（P＜0．01）。5例重症肺炎病儿血浆ET及尿EGF水平的急性期与恢复期自身对比观察，示其急性期血浆ET及尿EGF含量均明显高于恢复期，差异非常显著（P＜0．01）。两项指标在肺炎病程中呈正相关关系（P＜0．05）。提示：血浆ET及尿EGF含量在肺炎急性期的明显增高，对小儿肺炎的发生发展可能有一定促进作用。     

2型糖尿病患者血浆内皮素及降钙素基因相关肽的研究

目的　探讨 2型糖尿病 ( 2 DM )患者合并视网膜病变 (DR)和肾病 (DN)时与内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)的关系。方法　应用放射免疫法测定了 68例 2 DM患者和 2 8例正常对照者血浆ET和CGRP水平 ,并分析其相互关系。结果　 2 DM患者血浆ET水平较对照组明显升高 (P <0 .0 1 ) ,血浆CGRP水平较对照组明显降低 (P <0 .0 1 )。合并DR与合并DN组血浆ET水平均明显高于对照组及无并发症组 ,而血浆CGRP水平明显低于无并发症组及对照组。血浆ET与CGRP含量呈明显的负相关。结论　血浆ET及CGRP水平的变化可能同糖尿病的慢性微血管并发症的发生发展相关     

高盐干预对盐敏感高血压大鼠心脏microRNA133a表达及纤维化的影响

目的观察高盐摄入对Dahl盐敏感大鼠及SD大鼠的血压、左室质量、心肌microRNA133a以及纤维化水平的影响,探讨microRNA133a在高盐干预的盐敏感性高血压心肌纤维化中的作用。方法以Dahl盐敏感大鼠及SD大鼠为动物模型,给予高盐饮食喂养4周,并设置低盐对照组。用tail-cuff法监测各组大鼠血压变化、并检测左室质量指数(LVWI)、左心室心肌组织胶原蛋白I(CollagenⅠ)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)及microRNA133a的表达量。结果高盐组大鼠的血压均比干预前升高,与SD大鼠相比,Dahl盐敏感大鼠高盐组较低盐组血压升高幅度更为显著(P<0.01)。Dahl盐敏感大鼠高盐组LVWI、CollagenⅠ与CTGF表达量均较低盐组明显增加(P<0.01),而SD大鼠两组间无明显差异(P>0.05)。各高盐组microRNA133a表达量均比低盐组下调(P<0.01),Dahl盐敏感大鼠高盐组microRNA133a表达量较SD大鼠高盐组下降更为显著(P<0.05)。结论高盐可能通过下调心肌microRNA133a的表达参与盐敏感性高血压心肌纤维化。     

胰岛素抵抗在高血压患者中的特征及其与血压的相关性

目的　观察胰岛素抵抗 (IR)在高血压患者中的特征及其与血压的相关性。方法　将1 3 3例原发性高血压患者 ,分为糖代谢异常组和糖代谢正常组 ,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验 ,检测糖耐量减低和高胰岛素血症。对比观察两组血糖 (GS) ,血胰岛素 (Ins)及胰岛素敏感指数 (InsSI) ,分析两组 2 4h血压变化特点 ,并对InsSI与异常组血压进行单相关分析。结果　异常组空腹Ins、2hGS及 2hIns均明显高于正常组 ,以Ins升高为著 (P <0 0 1 )且InsSI显著降低 (P <0 0 1 )。血压负荷异常组夜间大于白天。两组对比 ,异常组以夜间血压负荷及全天舒张压负荷增大更显著 (P <0 0 1 )。结论　伴有糖耐量减低及 (或 )高Ins血症的高血压患者存在IR ,InsSI与夜间舒张压 (r =- 0 5 9　P <0 0 1 )及舒张压负荷 (r=- 0 3 7　P <0 0 5 )呈显著负相关。     

RENAL ENDOGENOUS ET-1 AND URINARY SODIUM EXCRETION AND MICROALBUMINURIA IN HUMAN SALT-SENSITIVE HYPERTENSION

lt has been widely recognized that salt is oneof the most important environmental factors in thedevelopment of hypertension['j. The heterogenousresponses to salt have led to the concept of salt. tsensitivity['j. Renal natriuretic defect underlies thenumerous pathophysiological abnormalities in SSsubject. ET--1 participates in the blood pressureregulthen, pathogenesis of hypertension and,most importantly,may have relevance to the per-turbations in renal sodium handling of Dah1 SSrats[3J. Sev…     

SUPPRESSION OF ANGⅡ AFTER ACUTE SALINE LOAD ASSOCIATED WITH THE CHANGES OF PLASMA ANP AND SODIUM METABOLISM IN SALT-SENSITIVE HYPERTENSION PATIENTS

Saltsensitivityisanintermediategenotypeofessentialhypertension ,associatedwithnumerousneuro hormonalabnormalities[1,12 ] .Theregulationdysfunctionofrenin angiotensinsystemisinvolvedinsaltsensitivity ,whichconsistsoftwodifferentregulatoryresponses ,modulatorsandnon modula tors,aftersaltload[2 ,13 ] .Basedonour previousstudies ,theobjectofthisstudyistoinvestigatethechangepatternofrenin angiotensinandatrialnatri ureticpeptide(ANP)ofsaltsensitivehypertensionthroughobservingthechangesinplasmaangio…     

哇巴因与盐负荷对大鼠心血管超微结构的影响

目的研究哇巴因及盐负荷对大鼠心血管超微结构的影响。方法哇巴因腹腔注射(20μg/(kg.d))构建动物模型,同时给予1%高盐饮水及正常无盐饮水,并建立阴性对照,喂养8周后电镜观察心脏及升主动脉超微结构变化。结果单独注射哇巴因组(12只)及单独高盐饮食组(10只)均有部分大鼠(分别为10/12和7/10)血压升高,此组大鼠分别为“哇巴因敏感鼠”和“盐敏感鼠”,哇巴因注射加高盐饮水喂养组(10只)大鼠血压都升高。血压升高的大鼠其心脏及升主动脉超微结构明显变化,尤以联合干预者为著。结论哇巴因及盐负荷均可以引起高血压发展过程中的心血管重塑,两者具有协同作用。     

血浆内皮素和一氧化氮与糖尿病性视网膜病变的关系

目的　观察糖尿病 (Diabetesmellitus,DM)及伴有视网膜病变患者血浆内皮素 (Endothe lin ,ET)和一氧化氮 (Nitricoxide,NO)水平 ,探讨其与糖尿病性视网膜疾病的关系。方法　用放射免疫法和酶法测定血浆ET、NO水平。结果　糖尿病患者血浆ET、NO水平高于对照组 (P <0 .0 1 )。ET随DM的发生 ,视网膜病变的出现及加重渐次升高 ,与血糖、糖化血红蛋白、收缩压、舒张压呈正相关 ;NO随视网膜病变的出现及加重渐次下降 ,与病程呈负相关。结论　ET、NO参与糖尿病性视网膜病变的发生、发展 ,对判断病情、指导治疗、估计预后均有一定意义。     

THE ROLE OF MAGNESIUM METABOLISM IN ESSENTIALHYPERTENSION WITH INSULIN RESISTANCE

Magnesiumisanimportantpositiveioninthebodyinvolvedinmanymetabolismsinthetissues,andalsoisanimportantcofactorforg1ucoseoxi-dizingmetabolism.Insulinisanimportantfactorinregulatingmagnesiuminbloodandce11s,itenab1esmagnesiumtogointothecellfromoutsidethecell,andregulatestheMg' levelthrougheffectsonglucoseoxidizingmetabolismt1i.Somescholarsassumethat"abnormalmagnesiumandcalciummetabolisminsidethecellmightbealinkingfactorinhypertensionandinsulinresistance[2)."Themechanismofmagnesiummetabolisminessent…     

2型糖尿病肾病患者血栓调节蛋白的变化

目的　探讨血浆内血栓调节蛋白 (TM)含量变化与 2型糖尿病肾病的关系及其在 2型糖尿病肾病发病中的意义 ,为早期诊断和治疗提供依据。方法　采用ELISA法 ,同时测定 6 9例 2型糖尿病患者和 12例正常人 (NC组 )血浆TM ;并根据 2 4h尿白蛋白排泄率 (UAER)将 2型糖尿病患者分为正常白蛋白尿组 (SDM组 ) ,微量白蛋白尿组 (即早期糖尿病肾病组 ,EDN组 ) ,大量白蛋白尿组 (即临床期糖尿病肾病组 ,CDN组 )。结果　①与NC组 (1.4 6 11± 0 .392 6 ) μg·L-1比较 ,血浆TM水平在SDM组 (2 .0 2 81± 0 .5 813) μg·L-1、EDN组 (2 .6 6 32± 1.0 0 3) μg·L-1、CDN组 (4 .5 86 1±2 .5 2 91) μg·L-1,均显著升高 (P <0 .0 0 5 ,P <0 .0 0 5 ,P <0 .0 0 1) ;与SDM组比较 ,EDN组和CDN组血浆TM显著升高 (P<0 .0 5 ,P <0 .0 0 1) ,CDN组血浆TM水平显著高于EDN组 (P <0 .0 0 1)。②血浆TM与UAER呈显著正相关 (r值为 0 .5 74 ,P <0 .0 0 1)。③血浆TM分别与病程、FPG、GHbAc、BUN、Cr、TC、LDL、SBP、DBP呈显著正相关 (r值分别为 0 .4 33、0 .2 2 7、0 .315、0 .2 2 8、0 .2 2 6、0 .2 0 7、0 .2 96、0 .4 77、0 .372 ,P均小于 0 .0 5 )。结论　血浆TM水平的测定有助于 2型糖尿病肾病的早期诊断