黄芪对蟾蜍离体单一肌梭传入放电的影响

目的　探讨黄芪、丹参对肌梭传入放电的影响。方法　用空气隔绝法记录蟾蜍离体单一肌梭的传入放电 ,观察黄芪和丹参注射液对肌梭传入电活动的影响 ,并与琥珀胆碱 (SCh)的作用进行比较。结果　应用 5 0mg·L-1SCh后 ,肌梭的自发放电频率由 (0 .79± 0 .12 )Hz增加至 (12 .2 6± 2 .38)Hz。应用 10 0、2 0 0、30 0mg·L-1黄芪后 ,肌梭的传入放电分别由 (0 .80± 0 .34)Hz、(0 .77± 0 .2 9)Hz、(0 .70± 0 .4 2 )Hz增加至 (13.18± 2 .4 3)Hz、(2 4 .0 3± 4 .0 7)Hz、(36 .17± 5 .83)Hz。丹参注射液对肌梭的传入放电没有作用。结论　黄芪可以使肌梭的传入放电频率显著增加 ,且呈剂量依赖现象     

豚鼠左心室中层肌细胞电生理特征的实验研究

目的　观察 2 5 0～ 80 0g豚鼠左心室游离壁内、外膜层及中层肌细胞的复极不均一性及室壁中层是否具有Mcell的特性。方法　应用标准玻璃微电极技术 ,记录不同基础周长时豚鼠左心室游离壁内、外膜层及中层肌细胞跨膜动作电位各种参数变化。结果　在所有刺激周期(BCL)测试中 ,中层肌细胞的复极至动作电位 90 %的时程 (APD90 )较心内、外膜层肌细胞长 ,在BCL =3 0 0ms时 ,内、外膜层及中层肌细胞的APD90 分别为 (2 0 7± 1 5 )ms,(2 1 4± 2 1 )ms,(2 1 5±2 7)ms( x±s;n =9;体质量 2 5 0～ 3 5 0 g)及 (2 0 6± 3 4 )ms,(1 99± 2 8)ms,(2 4 7± 2 5 )ms( x±s;n=1 0 ;体质量 3 5 0～ 80 0 g)。在BCL =3 0 0 0ms时 ,内、外膜层及中层肌细胞的APD90 分别为 (2 94± 3 4 )ms,(2 90± 49)ms,(3 1 3± 5 0 )ms( x±s;n =1 0 ;体质量 2 5 0～ 3 5 0 g)及 (2 96± 42 )ms,(2 5 9± 5 8)ms,(3 2 8± 3 6 )ms( x±s;n =1 0 ;体质量 3 5 0～ 80 0 g)。中层肌细胞APD 频率依赖性较心内、外膜层肌细胞更明显。结论　豚鼠左心室游离壁存在复极不均一性 ,中层肌细胞有更长的APDs,更明显的APD 频率依赖性。豚鼠左心室游离壁中层细胞具有Mcell的电生理特性。     

筒箭毒碱对琥珀胆碱引起肌梭传入放电的抑制

目的　研究筒箭毒碱 (TC)对琥珀胆碱 (SCh)引起肌梭传入放电的影响。方法　以大鼠为对象 ,在支配腓肠肌的神经上分离神经细束 ,引导肌梭的传入放电。以放电频率峰值 (DPF)、放电频率最大增值 (MIF)和峰频率 (PF)出现的时间为指标 ,观察TC对SCh引起肌梭传入放电的影响。结果　①注射TC 0 .0 0 1mmol·kg- 1 5min后再注射SCh0 .0 0 5mmol·kg- 1 ,DPF和MIF分别降低到对照值的 4 2 .2 %和 2 4 .0 % ,PF出现时间后移 71.9s;SCh的剂量不变 ,当TC的剂量增加到 0 .0 0 3mmol·kg- 1 时 ,DPF和MIF分别降低到 10 .4 %和 8.7% ,PF出现时间后移 96 .3s ;当TC的剂量增加到 0 .0 0 5mmol·kg- 1 时 ,则可完全抑制SCh引起的肌梭传入放电。②分别在注射TC 0 .0 0 1mmol·kg- 1 后35min和 70min再注射SCh 0 .0 0 5mmol·kg- 1 ,则DPF降低到对照值的 5 7.4 %和 6 9.3% ,MIF降低到 4 6 .8%和6 5 .8% ,PF出现时间后移 4 5 .9s和 2 8.7s。结论　TC对SCh引起的肌梭传入放电有明显的抑制作用 ,且呈一定的剂量依从性     

选择性前列腺素EP_1受体阻断剂抑制糖尿病大鼠隐神经中C单位的传入活动

目的　观察前列腺素E2 (prostaglandinsE2 ,PGE2 )的特异性受体EP1受体亚型拮抗剂SC192 2 0对糖尿病大鼠隐神经中C单位传入活动的影响。方法　在大鼠隐神经C单位感受野中心皮内注射EP1受体拮抗剂SC192 2 0 ,测定C单位对持续 1min阈刺激和阈上刺激的反应。结果　与对照组相比 ,糖尿病组大鼠C单位的机械阈值显著降低 (P <0 .0 1)。皮内注射SC192 2 0前后 ,持续阈刺激和阈上刺激所诱发的对照组大鼠C单位的传入放电无显著差异 ;持续阈刺激诱发的糖尿病大鼠C单位的传入放电在注射后明显减少 (P <0 .0 5 ) ,而持续阈上刺激诱发的传入放电则无显著变化。结论　EP1受体阻断剂可阻断PGE2 对C单位的敏化作用而缓解糖尿病大鼠的痛过敏 ,提示PGE2 在糖尿病痛过敏的外周机制中具有重要作用。     

肌苷增强蟾蜍离体单一肌梭传入放电频率

目的探讨肌苷对肌梭传入放电的影响。方法用蟾蜍缝匠肌制备单一肌梭标本以空气隔绝法记录单一肌梭的传入放电,观察肌苷注射液对肌梭传入放电的影响。结果应用0.2 mmol/L0、.4 mmol/L0、.8 mmol/L肌苷后,肌梭的传入放电分别由(0.86±0.12)Hz、(0.88±0.12)Hz、(0.85±0.10)Hz增加至(11.42±2.48)Hz、(21.75±3.03)Hz、(32.25±4.08)Hz。结论肌苷可以使肌梭的传入放电频率明显增加,且呈剂量依赖关系。     

绝对不应期电刺激对健康和衰竭豚鼠心室肌细胞舒缩及钙瞬变的影响

目的　探讨绝对不应期电刺激对正常和慢性心力衰竭豚鼠心室肌细胞收缩幅度及同步钙瞬变的影响。方法　酶解分离心室肌细胞 ,应用单细胞收缩动缘测定仪 ,在基础刺激 (S1)同时给予绝对不应期电刺激 (S2 ) ,以F3 60 /F3 80 反映细胞钙瞬变 ,观察细胞收缩幅度和细胞钙瞬变的变化。结果　健康豚鼠心室肌细胞 :收缩幅值增高 (16 .5 5±5 .4 9) % ,收缩速度峰值增加 (17.4 3± 7.0 8) % ,舒张速度峰值增加 (19.74± 9.0 8) % (n =10 ) ;细胞收缩过程F3 60 /F3 80幅值增加 (2 5 .79± 6 .88) % ,F3 60 /F3 80 增高速度与减少速度分别增加 (2 9.4 7± 9.2 5 ) %和 (2 2 .5 2± 7.81) % (n =10 )。慢性心力衰竭豚鼠心室肌细胞 :收缩幅值增高 (15 .5 3± 5 .31) % ,收缩速度峰值增加 (10 .6 0± 3.0 2 ) % ,舒张速度峰值增加(2 3.32± 8.2 6 ) % (n =6 ) ;F3 60 /F3 80 幅值增加 (16 .82± 7.0 3) % ,F3 60 /F3 80 增高速度与减少速度分别增加 (16 .2 7± 5 .91) %和 (10 .32± 2 .4 6 ) % (n =6 )。结论　适宜的绝对不应期电刺激可增强健康和衰竭豚鼠心室肌细胞舒缩能力     

马洛替酯缓释片人体药代动力学及生物利用度

目的　研究马洛替酯缓释片单次给药和多次给药的人体药代动力学和生物利用度。方法　 2 0名健康男性志愿受试者随机交叉分别单次及多次口服马洛替酯缓释片与普通片 ,采用高效液相色谱法 (HPLC)测定血浆中马洛替酯的浓度 ,用 3P97程序进行数据处理。结果　单次口服马洛替酯缓释片与普通片 (6 0 0mg)后 ,AUC0～ 2 4分别为 (130 .77± 39.81)和 (135 .4 7± 4 6 .39) μg·h·L-1;AUC0～∞ 分别为 (16 4 .4 9± 5 1.6 9)和 (173.0 3± 6 5 .6 9) μg·h·L-1;Tmax分别为(4.15± 1.73)和 (2 .2 5± 0 .72 )h ;Cmax分别为 (2 4 .2 3± 11.2 3)和 (35 .0 5± 16 .0 2 ) μg·L-1;t1/ 2 分别为 (11.11± 2 .92 )和(10 .5 1± 1.98)h。多次口服马洛替酯缓释片 (每次 30 0mg,每日 2次 )与普通片 (每次 2 0 0mg ,每日 3次 )达稳态后 ,AUCss0～τ分别为 (112 .5 7± 34.37)和 (76 .97± 18.0 9) μg·h·L-1;Tmax分别为 (3.35± 1.2 2 )和 (2 .0 0± 0 .6 5 )h ;Cmax分别为 (2 1.4 6± 7.82 )和 (2 5 .2 8± 7.78) μg·L-1;Cmin分别为 (5 .4 5± 1.2 4 )和 (5 .0 6± 0 .81) μg·L-1;Cav分别为 (9.38± 2 .86 )和 (9.6 2± 2 .2 6 ) μg·L-1;波动度 (DF)分别为 (1.6 9± 0 .4 0 ) %和 (2 .0 8± 0 .6 2 ) %。马?     

“双骨胶囊”治疗大鼠实验性骨质疏松的效果观察

目的　观察“双骨胶囊”治疗骨质疏松的效果。方法　 5～ 6月龄SD雌性大鼠 ,以维甲酸诱导骨质疏松模型后 ,给予含硼中药“双骨胶囊”进行治疗。用骨病理组织学、形态计量学等实验技术 ,观察“双骨胶囊”的治疗效果。结果　“双骨胶囊”治疗后 ,大鼠的平均骨小梁数 (6 1 0±0 88)、平均骨小梁宽 (75 74± 1 8 3 9)、骨小梁面积百分比 (2 4 0 1± 6 1 4)等指标增加 ,明显高于骨质疏松组 (4 3 3± 0 82 ,41 96± 1 1 6 9,1 6 1 6± 3 0 3 ;P <0 0 5 )。结论　“双骨胶囊”可增加骨量 ,对维甲酸诱导的大鼠骨质疏松有治疗作用     

刺激膀胱神经于腓肠神经所诱发的长轴突反射电位

实验用大鼠,戊巴比妥钠腹腔麻醉,切断L_2以下背腹根,电刺激左侧膀胱神经,在同侧腓肠神经分离细束,并记录到一单位放电,其传导速度(1.09±0.31m/s)在无髓细纤维范围。并用实验证实了该单位放电系由膀胱神经传向DRG,再由DRG外周轴突分枝传导到腓肠神经的长轴突反射电位。为阐明“穴位”经络生理实质及牵涉痛的机理提供了可靠的电生理学证据。     

慢性低频电刺激对模拟失重后肌萎缩及肌梭传入放电的影响

目的　观察在吊尾的不同时期 (3、7、14d)及吊尾加慢性低频电刺激 (CLFS) 14d后比目鱼肌肌梭的传入放电有何改变。方法　采用电生理技术 ,在大鼠脊髓背根分离神经细束 ,记录吊尾不同时期比目鱼肌在动静式(ramp and hold)牵拉过程中肌梭的传入放电 ,以及吊尾加CLFS 14d后肌梭传入放电的变化。结果　①模拟失重14d后 ,比目鱼肌发生明显的萎缩 ,比目鱼肌湿重体重比由吊尾前的 38.8(mg·10 0 g- 1 )降低到 2 3.1,而吊尾加CLFS 14d后比目鱼肌湿重体重比仅下降到 32 .5 ,表明CLFS可有效的防止模拟失重所造成的肌萎缩。②模拟失重 14d后 ,比目鱼肌肌梭的传入放电比正常对照组明显减少 ,而吊尾加CLFS 14d后 ,肌梭传入放电的各项指标均有不同程度的升高 ,与单纯吊尾组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　本研究结果提示模拟失重可引起肌肉萎缩及肌梭的传入放电减少 ,而慢性低频电刺激可以部分地对抗这些变化。     

INFLUENCE OF ANTIDROM IC ELECTRIC STIM ULATI ON ONPREPROTACHYKININ m RNA EXPRESSION IN ADJACENT DORSAL ROOT GANGLIA OF RATS

Ｔｈｅｔｈｅｏｒｉｅｓｏｆｃｈａｎｎｅｌｓａｎｄｃｏｌｌａｔｅｒａｌｓａｒｅｔｈｅｃｏｒｅｏｆｔｈｅｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌｃｈｉｎｅｓｅｍｅｄｉｃａｌｓｃｉｅｎｃｅ．Ｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｍｏｄｅｒｎｂｉｏｌｏｇｙ，ｅｓｐｅｃｉａｌｌｙｔｈｅｄｅｅｐｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇｏｆｔｈｅｓｔｒｕｃｔｕｒｅａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆｎｅｕｒａｌｓｙｓｔｅｍ，ｐｒｏｖｉｄｅｕｓｓｔｒｏｎｇｅｖｉｄｅｎｃｅａｎｄｍｅｔｈｏｄｓｉｎｒｅｓｅａｒｃｈｏｆｃｈａｎｎｅｌｓａｎｄｃｏｌｌａｔｅｒａｌｓ…     

肺癌患者神经肌肉传递功能的变化

通过重复神经刺激，检查了35例肺癌患者神经肌肉传递、运动神经传导速度（MCV）、感觉神经传导速度（SCV）及感觉神经电位（SNAP）幅度的改变。发现8例燕麦细胞癌患者在重复低频刺激时CMAP幅度减小，重复高频刺激时CMAP幅度增大，5例非小细胞肺癌患者也有同样变化。肺癌患者正中神经和腓肠神经的SNAP幅度明显降低。提示肺癌时既有神经肌肉传递功能的障碍，也有其它的周围神经系统病变。     

牵拉膀胱对脊髓背角躯体反应神经元的效应

实验用脊髓大白鼠,电刺激左侧腓肠神经,玻璃微电极在脊髓背角记录到157个反应神经元;记录的神经元单位放电稳定后,采用牵拉膀胱的方法,发现其中32个神经元对内脏传入也发生反应,称之为躯体——内脏会聚神经元(somatovisceral Convergent neuron SVCN)。根据传导速度推算,本实验兴奋的内脏传入属N类纤维。实验发现牵拉膀胱,引起9个WDR神经元躯体传入晚成分增加。另外记录到15个有自发放电的神经元,牵拉膀胱,13个自发放电增多,2个减少。本文为躯体、内脏传入在脊髓背角的会聚增添了新资料,并为膀胱疾患牵涉痛的中枢机制提供了实验依据。     

穴位刺激经长轴突反射引起的神经源性炎症反应

用大鼠为实验对象 ,以 Evans蓝渗出为指标 ,观察在长轴突反射实验条件下 ,电刺激足太阳膀胱经承山穴后的神经源性炎症反应的分布。结果 ,刺激侧的爪部、小腿后外侧区及股后外侧区皮肤出现了似循足太阳膀胱经的蓝色渗出 ,对侧无渗出。定量分析显示 ,渗出部位皮肤 Evans蓝含量显著高于对侧同部位和对照组皮肤 (P <0 .0 1 )。内脏器官中 ,膀胱组织的 Evans蓝含量显著高于对照组 ( P <0 .0 1 ) ,其余内脏组织的 Evans蓝含量与对照相比无明显改变。结果提示 ,穴位刺激可引起节段内循经及相关内脏的神经源性炎症反应 ,长轴突反射可能参与了经络活动。     

刺激穴位经背根反射引起的神经源性炎症反应

给大鼠静脉注射Ｅｖａｎｓ蓝溶液,切断Ｌ１ 以下所有腹根,保留背根,横断脊髓,同心针电极刺激承山穴３０ｍ ｉｎ,记录并测定皮肤及内脏组织Ｅｖａｎｓ 蓝的含量。结果表明：连续电刺激右侧承山穴,于左、右侧腰部以下皮肤出现似足太阳膀胱经走行的蓝色渗出。测定其Ｅｖａｎｓ蓝含量显著高于旁开１０ｍ ｍ 处（ Ｐ＜ ０．０１）,亦显著高于上背部及异体对照组（ Ｐ＜ ０．０１）。同时测定内脏组织的Ｅｖａｎｓ蓝含量发现,膀胱、输尿管及生殖系的含量显著高于异体对照组（ Ｐ＜ ０．０１）,穴位刺激经背根反射（Ｄｏｒｓａｌｒｏｏｔ ｒｅｆｌｅｘ,ＤＲＲ）可引起同侧和对侧皮肤及皮下组织跨脊髓节段的似循经走行的神经源性炎症反应,同时可引起同侧和对侧相关内脏组织的神经源性炎症反应     

Capsaicin穴位注射对穴位刺激引起的神经源性炎症反应的影响

为确定经长轴突反射和背根反射引起的皮肤循足太阳膀胱经及相关内脏的神经源性炎症反应可能是由细传入纤维内 P物质等神经递质的释放引起的 ,用 Capsaicin作为工具药 ,进行穴位注射后 ,观察两种反射条件下穴位刺激引起的神经源性炎症反应分布。结果发现 ,穴位注射 Capsaicin后 ,在长轴突反射和背根反射条件下电刺激承山穴均不能引起相应部位肉眼可见的神经源性炎症反应 ,定量分析也未发现 Evans蓝的明显渗出。结果提示 ,细纤维的长轴突反射和背根反射参与了经络活动。在经脉信息传递和经脉 -脏腑相关联系中 ,P物质等神经递质可能发挥作用。     

内脏躯体长轴突反射引起的神经源性炎症反应

实验用大白鼠，戍巴比妥钠腹腔麻醉，切断Ｌ２以下背腹根，脱去Ｌ１以下全部皮毛，静脉注射Ｅｖａｎｓ蓝（４０ｍｇ／ｋｇ），连续电刺激左侧膀胱神经，在同侧下肢皮肤及皮下可呈现点条状分布的蓝色渗出，而对侧则无，照相记录。并测定其皮肤及皮下Ｅｖａｎｓ蓝含量，发现其与对侧相同区域、背部及腹部有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。以上结果说明：刺激膀胱神经引起的同侧下肢皮肤血管扩张、血浆外渗等神经源性炎症反应是通过内脏躯体长轴突反射引起的。长轴突反射活动是穴位及经络活动的一部分，并参与牵涉痛机理的形成。为阐明经络生理实质及牵涉痛机理提供了可靠的证据。     

猫足三里穴在脊髓中上行通路的电生理学观察

电刺激支配足三里穴的腓神经,或电针足三里穴都可在猫脊髓背索、背外侧索、腹外侧索和腹索四个象限的白质的上行纤维中引导到相应的诱发电位。提示电针足三里穴时,传入冲动並不局限于某一特殊的传导索上行。脊髓背側部的诱发电位和腹侧部显著不同。背侧部以低阈值,短时程,章突触的快电位为主;腹侧部以高阈值,长时程的多突触的慢电位为主。电刺激腓神经或足三里时,粗纤维的兴奋主要经脊髓背侧部上行。细纤维的兴奋主要经同侧或对侧的脊髓腹侧部上行。应用足以使C纤维兴奋的强刺激时,並不能在脊髓各上行传导索上引导到田C纤维兴奋引起的诱发电位。其原因有待于进一步探讨。     

体感诱发电位检查腰骶神经根病变的意义

本文采用自制的针电极和改进的方法,记录了50例正常人在分别刺激胫后神经和节段性(根性)皮神经(腓肠和腓浅)时的腰髓电位(LP)和皮层电位(CP);接着又记录和观察了48例单侧L_5或S_1神经根受压患者上述神经受刺激时的LP和CP。结果发现:节段性皮神经刺激的LP异常率达85%,其CP为48%;胫后神经刺激的LP异常率为33%,其CP仅为8%。