诺和灵强化治疗糖尿病肾病临床疗效分析

用诺和灵短期强化治疗糖尿病肾病慢性肾功能不全氮质血症期３５例。并与诺和灵常规治疗组对照。结果表明∶经强化治疗的患者在疗程结束后血糖控制理想，内生肌酐清除率显著上升，提示强化治疗糖尿病肾病可以延缓肾功能不全的恶化过程。     

伦尔欣对糖尿病大鼠肾小球血管细胞外基质表达的干预作用

目的观察伦尔欣对糖尿病大鼠肾小球细胞外基质表达的干预作用。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组和伦尔欣治疗组。治疗16周,观察治疗后晚期糖基化终末产物、丙二醛、超氧化物歧化酶、内生肌酐清除率2、4 h尿蛋白排泄率;免疫组织化学检测肾小球细胞外基质的表达。结果造模组大鼠均出现肾脏功能损害;②伦尔欣能降低糖尿病大鼠的晚期糖基化终末产物、丙二醛2、4 h尿白蛋白排泄率和Ⅰ型胶原的表达,增加超氧化物歧化酶和内生肌酐清除率,硫酸乙酰肝素蛋白表达显著升高。结论伦尔欣通过调节肾小球细胞外基质表达发挥对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。     

伊贝沙坦治疗原发性高血压临床疗效及其肾功能保护作用

目的　探讨伊贝沙坦对原发性高血压(EH)患者降压的疗效及其对肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能损害的保护作用。方法　采用自身对照试验,选取68例原发性高血压患者,口服伊贝沙坦每日一次,共8 周。每 2~3 日随访血压和心率并记录不良反应,观察治疗前后血压(BP)、心率(HR)、血清肌酐(Cr)、每分钟内生肌酐清除率(Ccr)、尿素氮(BUN)、血β2微球蛋白、尿β2微球蛋白(β2- MG)、尿白蛋白、尿免疫球蛋白 G(IgG)、24 h尿总蛋白的变化。结果　经8周治疗,收缩压、舒张压、血β2 MG、尿β2- MG、尿白蛋白、尿 IgG、和 24 h尿蛋白定量较治疗前下降,Ccr升高,经检验均有统计学意义;68例患者治疗前后心率、血Cr和BUN无显著变化,整个治疗期间无明显不良反应发生。结论　EH肾脏损害,微蛋白尿的出现及Ccr的下降先于血Cr和BUN的升高,肾功能损害早期肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能均受累,伊贝沙坦通过阻断肾素 血管紧张素系统在安全有效降压的同时可减轻和延缓高血压引起的肾功能损害。     

尿激酶对肾病综合征患者及高凝状态的疗效观察

目的　观察洛欣 (国产尿激酶 )对肾病综合征患者及高血凝状态的疗效 ,其中包括对 2 4h尿蛋白总量、水肿消退时间、血浆纤维蛋白的浓度、抗凝血酶Ⅲ、纤维蛋白降解产物水平的影响。方法　对确诊为原发性肾病综合征的高纤维蛋白原血症的患者 ,常规使用尿激酶 5万U或 1 0万U加 1 5 4mmol·L- 1 氯化钠 2 5 0mL或 5 0 0mL ,每日静脉滴注一次 ,疗程 2周并在 2月后与常规治疗组相对照。结果　尿激酶能有效的降低血浆纤维蛋白原的浓度 ,缩短水肿时间 ,升高抗凝血酶Ⅲ的水平。降低 2 4h尿蛋白总量 ,升高血浆白蛋白 ,对血脂含量则无明显的影响。结论　尿激酶可以改善肾病综合征时高凝状态和减轻肾病综合征的症状 ,对降低肾病综合征时并发血栓的危险性具有一定的意义     

益肾胶囊对狼疮性肾炎大鼠的治疗作用

目的 探讨益肾胶囊对狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)大鼠的治疗作用及其作用机制.方法 观察益肾胶囊组大鼠肾功能、24h尿蛋白(PRO/24h)的变化,分别采用双抗体夹心酶联免疫吸附法及放射免疫法检测血清Th1/Th2细胞因子(IL-2、IL-10、TGF-β1、IL-6、TNF-α)水平的变化和光镜观察肾脏病理形态学的改变.结果 经过6周的治疗,益肾胶囊组及强的松组大鼠肾功能、24h尿蛋白及血清IL-6、IL-10、TGF-β1、TNF-α水平与模型组比较均明显降低,IL-2明显升高(P<0.05或P<0.01),且益肾胶囊组大鼠肾功能、24h尿蛋白及血清IL-6、TGF-β1、TNF-α水平明显优于强的松组(P<0.05或P<0.01);益肾胶囊组及强的松组肾脏病理改变均有不同程度的改善,两组比较无明显差异.结论 益肾胶囊可明显降低LN大鼠24h尿蛋白和改善肾功能,其作用机制可能与调节血清Th1/Th2细胞因子网络平衡及减轻肾脏病理损害有关.     

活血化淤法治疗慢性肾功能不全18例临床观察

本文分析了丹参对慢性肾功能不全的疗效,发现可以明显的改善肾功能,主要表现在可以降低尿素氮,提高肾小管对酚红的排泄和肾脏对肌酐的清除。丹参治疗后延长的凝血酶元时间缩短,血浆鱼精蛋白副凝试验阳性转为阴性。     

较高剂量的缬沙坦与贝那普利对IgA肾病的疗效对比

目的观察较大剂量的缬沙坦与贝那普利对IgA肾病的疗效和安全性。方法61例患者随机分为三组：缬沙坦组（对照1组）（n=20），服用缬沙坦160mg／d，贝那普利组（对照2组）（n=20）服用盐酸贝那普利20mg／d。联合组（治疗组）（n=21）服用缬沙坦160mg／d联合盐酸贝那普利20mg／d，疗程6个月，观察24h尿蛋白定量、血清肌肝、血压及血钾等变化及不良反应情况。结果6个月时三组24h尿蛋白定量均有明显下降，尤以治疗组明显，与其他两组比较差异显著（P〈0．05），总有效率分别为治疗组85．7％，对照1组45．0％，对照2组40．0％，均以治疗组最显著；与其他两组比较差异显著（P〈0．01），而对照1组与对照2组比较无明显差异（P〉0．05）。三组均能有效降低血压且副作用较轻，三组之间比较无显著性差异（P〉0．05）。结论较大剂量血管紧张素受体拮抗剂联合较大剂量转换酶抑制剂治疗IgA肾病安全有效，其疗效优于单用盐酸贝那普利或单用缬沙坦。     

清热益气通络方治疗糖尿病肾病大鼠蛋白尿的实验研究

目的探讨清热益气通络方治疗糖尿病肾病(DN)大鼠蛋白尿的机制。方法 37只采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立的糖尿病肾病大鼠模型分为3组:模型组、中药组和厄贝沙坦组,另设正常对照组。连续治疗12周后,检测24h微量白蛋白(umAlb)、24h尿蛋白量(UPro)、内生肌酐清除率(Ccr)。免疫荧光双标记足细胞表面特异性蛋白(podocalyxin)、结蛋白(desmin),荧光标记足细胞肾胚胎瘤抑制基因(wilms tumor 1,WT1)计数足细胞数及密度。光镜及电镜观察肾小球结构。结果与对照组比,模型组大鼠BW/KW、24hUPro、24humAlb、Ccr及desmin吸光度显著增高(P<0.01或P<0.05),podocalyxin吸光度及足细胞密度显著降低(P<0.01);清热益气通络方及厄贝沙坦能改善DN大鼠以上指标,与模型组比有统计学差异(P<0.01或P<0.05);清热益气通络方降低24hUPro及上调podocalyxin表达的作用优于厄贝沙坦(P<0.05)。结论清热益气通络方药能降低DN尿蛋白的排泄,其作用机制可能与拮抗podocalyxin、desmin蛋白在足细胞的异常表达、一定程度抑制DN足细胞上皮-间充质转分化有关。     

慢性肾功能不全患者血清一氧化氮水平及其在血液透析中的变化

应用硝酸还原酶法检测了 31例慢性肾功不全患者及 2 6例血液透析( HD)患者血透过程中血清一氧化氮 ( s- NO)水平的变化。结果表明 :慢性肾衰患者 s-NO水平明显升高 ( P <0 .0 0 1 ) ;合并高血压组 s- NO水平低于无高血压组 ( P <0 .0 5 ) ;HD过程中 s- NO浓度逐渐下降 ,HD2 h、HD4h与透析前比较差别显著 ( P <0 .0 0 1 ) ;透析过程中血压升高与 s- NO下降有一定关系。结论 :慢性肾功衰竭患者 s-NO水平升高可能与肾功能明显减退有关 ;HD能清除硝酸盐 ,透析中 s- NO下降可能是导致透析中血压升高的原因之一。     

肾小球疾病患者血清血管内皮生长因子的变化及其意义

目的　研究原发和继发性肾小球疾病 (GD)患者血清血管内皮生长因子 (VEGF)的质量浓度变化及免疫抑制剂对其影响 ,分析其与相关临床指标的关系。方法　采用双抗体夹心ABC ELISA法检测患者及对照者血清VEGF质量浓度。结果　GD患者血清VEGF显著高于对照组。GD临床分组中的慢性肾小球肾炎组 (CGN)、隐匿性肾小球肾炎组 (LGN)、紫癜性肾炎组 (HSPN)、狼疮性肾炎组 (LN)患者血清VEGF均高于对照组 ,而各组之间无明显差异。未服用免疫抑制剂患者血清VEGF高于对照组 ,服用者与对照相比无显著性差异 ;GD患者免疫抑制剂冲击治疗后与冲击前对比血清VEGF显著下降。肾病综合征组 (NS)患者肾病期血清VEGF高于缓解期 ;膜性肾病 (MGN)患者血清VEGF与 2 4h尿蛋白排泄量呈正相关。LN患者血清VEGF与血浆γ 球蛋白、血抗 dsDNA抗体滴度呈正相关。结论　VEGF参与GD的发病机制 ,与蛋白尿的发生发展有关。免疫抑制剂可降低血清VEGF质量浓度。LN患者血清VEGF质量浓度与LN的活动有关     

2型糖尿病肾病患者血清内脂素水平的变化

目的探讨2型糖尿病非透析患者在不同疾病发展阶段血内脂素水平变化情况,并分析血内脂素与肾功能的关系及其可能的影响因素。方法选择2型糖尿病非透析患者病例104例,健康对照(NC)18例。病例组根据24h尿微量白蛋白及血肌酐分为糖尿病无肾病组(DM)、糖尿病肾病肾功能正常组(DN)、糖尿病肾病慢性肾功不全组(CRF)。测量所有受试者生理指标,检测生化指标,酶联免疫吸附法(ELISA)测定空腹血清内脂素水平,校正简化的美国肾脏病膳食改善实验(MDRD)公式评估肾小球滤过率(eGFR),并分析各指标的关系。SPSS16.0软件进行统计学分析。结果 DM组、DN组及CRF组患者空腹血清内脂素水平均低于NC组,差异具有统计学意义(P<0.05)。在DM组、DN组及CRF组,内脂素水平呈现逐渐降低的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。血内脂素与尿素氮、胱抑素、收缩压、血糖呈负相关(r=-0.295,-0.303,-0.280,-0.252,P<0.05),与白蛋白、血红蛋白呈正相关(r=0.243,0.288,P<0.05)。胱抑素是血内脂素水平的独立相关因素。结论内脂素可能参与2型糖尿病及糖尿病肾病的发生发展,并且与肾功能有关,可能具有肾脏保护作用。     

益肾胶囊对系膜增殖性肾小球肾炎大鼠肾脏NF-κB及PDGF-β表达的影响

目的探讨益肾胶囊对系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠肾脏核转录因子(NF-κB)及血小板源生长因子β(PDGF-β)表达的影响。方法观察治疗组大鼠血脂、肾功能及24 h尿蛋白(Pro/24 h)的变化,同时用SABC免疫组化方法检测各组肾小球、肾小管NF-κB及PDGF-β的表达情况。结果经过8周的观察,治疗组大鼠血脂、肾功能及Pro/24 h与模型组比较,甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)及Pro/24 h均明显降低(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白(HDL-C)明显升高(P<0.05);且益肾胶囊可明显抑制肾组织NF-κB、PDGF-β的表达(P<0.05或P<0.01)。结论益肾胶囊可明显降低MsPGN大鼠血脂及Pro/24 h,改善肾功能,其作用机制可能与抑制肾组织NF-κB、PDGF-β的表达有关。     

慢性肾功能衰竭和肾移植患者血清骨钙蛋白测定及其意义

测定了６７例慢性肾功能衰竭患者（氮质血症１２例，尿毒症期５５例）和１３例肾移植患者血清骨钙蛋白（ｂｏｎｅ　Ｇｌａ　Ｐｒｏｔｅｉｎ，ＢＧＰ）水平。结果显示：尿毒症和氨质血症期患者的血清ＢＧＰ水平均显著升高，后者显著低于前者（Ｐ＜０．０５），但均明显高于正常组及肾移植组（Ｐ＜０．０１）。尿毒症进行各种透析对ＢＧＰ水平无明显影响，ＢＧＰ与甲状旁腺激素呈正相关（ｒ＝０．５４，Ｐ＜０．００１），与全血碱性磷酸酶、血清钙、磷和肌酐等无相关性。提示慢性肾功能衰竭时ＢＧＰ升高与肾脏清除率下降有关，也可能是肾性骨代谢紊乱的表现。     

生物钟紊乱对糖尿病小鼠脏器损伤的影响

目的观察生物钟紊乱对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠肝、肾功能等的影响,并探讨其可能的机制。方法 30只昆明种小鼠随机分为对照组、糖尿病组和生物钟紊乱的糖尿病组。糖尿病组为禁食12h后腹腔注射STZ建立,生物钟紊乱的糖尿病组则同时改变光照时间,正常对照组仅注射等量生理盐水。测定各组小鼠24h尿蛋白定量、空腹血糖、血肌酐、血尿素氮、血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的含量、肝重系数、肾重系数。结果①与对照组相比,糖尿病组和生物钟紊乱的糖尿病组血糖浓度、肾重/体重系数(肾重系数)、肝重/体重系数(肝重系数)、24h尿蛋白定量、血肌酐、血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的含量均有不同程度的增加(P<0.01)。②与糖尿病组相比,生物钟紊乱的糖尿病组血糖浓度、肾重系数、肝重系数、24h尿蛋白定量、血肌酐、血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的含量均有不同程度的增加(P<0.01)。结论生物钟紊乱可以加速糖尿病肾病、糖尿病肝病的进程。     

艾塞那肽对早期糖尿病肾病患者肾脏的保护作用

目的探讨艾塞那肽对早期糖尿病肾病(DKD)患者肾脏的保护作用及其作用机制。方法将2015年1月至2018年8月苏州大学附属第一医院收治的80例早期DKD患者随机分2组(n=40),对照组患者口服奥美沙坦和二甲双胍,观察组在对照组治疗基础上皮下注射艾塞那肽,疗程均为24周。比较两组患者治疗前后血糖指标、血脂指标、血压、肾功能指标、血清晚期糖基化终末产物(AGEs)和环磷酸腺苷(cAMP)、血清氧化应激指标和外周血单个核细胞中环磷酸腺苷cAMP/PKA信号通路相关蛋白水平。结果治疗24周时,观察组患者空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、24 h平均血糖(MBG)、24 h血糖标准差(SDBG)、24 h血糖波动范围(BGFR)和平均血糖波动幅度(MAGE)均较对照组显著降低(P<0.05);而且观察组患者总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)和血清甘油三酯(TG)水平均较对照组显著降低(P<0.05),HDL-C水平较对照组显著升高(P<0.05)。观察组患者治疗前后收缩压和舒张压差异均无统计学意义(P>0.05),对照组患者治疗后收缩压和舒张压显著降低(P<0.05)。治疗24周时,观察组患者血清肌酐(Scr)、尿微量白蛋白(Umalb)和尿白蛋白/肌酐比值(ACR)均较对照组显著降低(P<0.05),eGFR较对照组显著升高(P<0.05)。治疗24周时,观察组患者血清AGEs、cAMP和血清丙二醛(MDA)较对照组显著降低(P<0.05),而血清超氧化物歧化酶(SOD)和血清过氧化氢酶(CAT)水平较对照组显著升高(P<0.05)。治疗24周时,观察组患者外周血单核细胞中PKA和p-CREB蛋白水平较对照组显著降低(P<0.05),而CREB蛋白水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论艾塞那肽对早期DKD具有一定的保护作用,降低患者AGEs生成、改善机体氧化应激以及调节cAMP/PKA信号通路可能与其保护DKD有关。     

益肾保真方对慢性肾功能衰竭大鼠营养不良的干预作用

目的探讨益肾保真方对慢性肾功能衰竭(CRF)营养不良的干预作用。方法采用二步5/6肾切除法复制大鼠慢性CRF模型,随机分为正常组、模型组、尿毒清组(2.5g/kg.d)、开同组(0.78g/kg.d)及益肾保真方高剂量组(46.5g/kg.d)、低剂量组(15.6g/kg.d)。给药6周,观察大鼠摄食量、体重,检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿蛋白定量(24hUprV)、白蛋白(ALB)及胆固醇(Chol)变化。结果模型组大鼠BUN、Scr、24hUprV及Chol较正常组显著升高,摄食量、体重及血清ALB水平显著降低。与模型组比较,益肾保真方组的血BUN、Scr、24hUprV及Chol显著降低(P<0.01),摄食量、体重及血清ALB水平显著升高(P<0.01)。结论益肾保真方对CRF大鼠营养不良有良好的干预作用。     

老年胃癌患者全胃切除后早期肠内膳食纤维素营养液的作用

目的　探讨老年胃癌患者全胃切除后 ,早期使用膳食纤维素营养液肠内营养 (EN)的可行性。方法　 5 0例 6 0岁以上胃癌全胃切除患者 ,随机分为实验组 2 5例 ,用能全力 (TPF) 9d ;对照Ⅰ组 2 5例 ,用等氮、等热卡、等时间肠外营养 (PN)。另随机抽取同期 6 0岁以下同样患者 2 5例为对照Ⅱ组 ,支持方法和时间与实验组相同。结果　①营养指标。三组患者体重、三角肌皮折厚度、肌酐身高比、白蛋白 ,手术后第 9天都分别恢复到近于手术前 1d水平 (P >0 .0 5 ) ,仅谷氨酰胺对照Ⅰ组降低明显 (P <0 .0 5 )。术后第 4天至第 9天氮累积水平对照Ⅰ组也较低 (P<0 .0 5 )。②安全性。全部患者均无严重不良反应 ,都安全渡过术后恢复期。实验组比对照Ⅰ组肛门排气恢复显著提前 (P <0 .0 1)。结论　老年胃癌患者全胃切除后 ,早期使用膳食纤维素营养液EN ,安全适宜 ,效果良好 ,和较年轻患者近似 ,比同龄患者PN疗效高。     

白细胞介素13在原发性肾小球肾炎肾组织中的表达及意义

目的探讨白细胞介素13(IL-13)在几种常见病理类型的原发性肾小球肾炎(PGN)患者肾组织中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学法检测81例PGN患者及10例对照组肾组织中IL-13的表达情况,并与各项临床指标进行相关性分析。结果PGN患者肾组织中IL-13表达均较对照组明显增强;IL-13在PGN患者肾组织中的表达与血尿素氮、肌酐水平、24h尿蛋白定量以及肾小球新月体形成呈正相关(r分别为0.325,0.275,0.291,0.231),而与肾小球滤过率(GFR)、血清白蛋白水平呈负相关(r分别为-0.448,-0.296)。结论IL-13参与PGN患者肾组织的炎症反应及肾小球新月体的形成过程,并与肾功能进展及尿蛋白严重程度密切相关。     

慢性肾脏病患者血清硒元素水平及其与临床指标的相关性

目的探究血浆硒含量在我国慢性肾脏病(CKD)患者各个阶段的严重程度及与临床指标相关性。方法检测107名研究对象(包括23名健康对照、10名CKD3期、11名CKD4期、45名CKD5期、6名腹膜透析及12名血液透析患者)的基本临床指标和硒、铁、铜、钙、钾、磷6项元素的血浆含量。结果随着患者肾功能不全的进展,患者血浆中的硒元素不断下降,尤其在终末期接受血液净化治疗的患者中,以腹膜透析患者血浆中硒含量最低;CKD患者血浆硒含量与血白蛋白、血总胆固醇、血三酰甘油呈正相关,与甲状旁腺素、血尿素氮及血肌酐水平呈负相关;CKD不同分期患者的血浆硒含量与钙元素呈正相关。结论 CKD患者普遍存在低血硒,且与病情严重程度及临床指标相关,应深入研究,以期为低硒地区人群精确补硒及CKD发病率的防治提供坚实的理论依据。     

Ⅱ型糖尿病病人高血压致病因子临床观察

对27例高血压性Ⅱ型糖尿病患者(组1)之高血压致病因子初步进行临床观察,以无高血压之Ⅱ型糖尿病(组2)46例,高血压病(组3)15例及健康人(组4)15例做为对照。测定项目包括OGTT,胰岛素释放试验,血浆心房利钠多肽(ANP),血管紧张素Ⅰ(ATI),血浆醛固酮(ALD),全血容量,尿蛋白定量等。发现高血压性Ⅱ型糖尿病组血浆胰岛素水平、血钠和全血容量显著高于组2,血浆ANP,水平显著低于组4,但无高血压的Ⅱ型糖尿病组也有类似情况,故钠水潴留并不能解释高血压的发病。与高胰岛素血症有关的其他致病因子还须进一步研究。