平溃散治疗胃溃疡的作用机制研究

目的　探讨平溃散对胃溃疡的治疗作用和机制。方法　分别用组胺、乙醇及消炎痛诱发急性胃溃疡模型 ,观察平溃散对胃粘液 -碳酸氢盐屏障功能、胃液 pH值和胃跨膜电位的影响。结果　 2～ 4 g·kg-1的平溃散作用组溃疡指数下降 ,胃液 pH值和粘液含量增加 ,与对照组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 1)。平溃散对乙醇引起的胃跨膜电位降低的抑制作用和模型组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　平溃散对胃溃疡具有良好的治疗作用 ,主要通过保护胃粘膜、抑制胃酸发挥作用     

平溃散对实验性溃疡的抑制作用

消化性溃疡是我国人口的常见病和多发病之一 ,易反复发作。中医中药在其治疗中一直起着重要作用。平溃散是我们研制的一种新型抗溃疡中成药 ,临床应用疗效肯定[1 ,2 ] 。为此 ,我们进行以下动物实验 ,进一步探讨平溃散对不同病因所致胃溃疡的抑制作用。1　材料和方法　1 .1　材料　1 .1 .1　实验动物　ＩＣＲ种小鼠 ,体重 (2 0± 2 ) ｇ ;ＳＤ大鼠 ,体重 (2 0 0± 2 0 ) ｇ ,雌雄不拘 ,均由西安医科大学实验动物中心提供。1 .1 .2　药物　平溃散 (粉末 ) ,由西安医科大学康德公司提供。批号 :91 0 1 0 6 ;雷尼替丁 ,原西安医科大学第一附属…     

平溃散治疗消化性溃疡200例临床观察

为提高中医药治疗消化性溃疡的疗效，应用我们新近研制出的抗溃疡新药平溃散对２００例患者进行了临床治疗观察。其结果表明：它可选择性拮抗乙酰胆碱和组胺受体，量效曲线右移，胃酸分泌明显降低，使溃疡得以愈合。治疗组与对照组比较，有明显疗效，３周治愈率分别为９２％和３９％。     

复方芪藻汤调控Foxo3a/Bim抑制胃溃疡大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及其机制

目的探讨复方芪藻汤治疗胃溃疡的可能机制。方法 60只大鼠随机分为正常对照组、溃疡模型组及复方芪藻汤低、中、高剂量组(3、6、12 g/kg)和奥美拉唑(药物对照)组,每组10只。采用乙酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型;Western blot技术检测胃溃疡组织Foxo3a、Bim蛋白的表达,TUNEL染色检测胃黏膜上皮细胞凋亡。结果与溃疡模型组相比,复方芪藻汤各剂量组与奥美拉唑组Foxo3a、Bim表达水平明显降低,且复方芪藻汤高剂量组较奥美拉唑组更为显著(P<0.05)。复方芪藻汤各剂量组凋亡指数分别为(26.79±2.54)%、(22.41±3.67)%、(14.38±3.40)%,较溃疡模型组[(30.75±2.93)%]明显下降(P<0.05)。结论复方芪藻汤可能通过下调Foxo3a/Bim表达而抑制胃黏膜上皮细胞凋亡,发挥其抗胃溃疡作用。     

舒肝丸抗实验性胃溃疡的作用

目的　研究舒肝丸抗实验性胃溃疡的作用及其机制。方法　采用小鼠水浸应激性、利血平性及无水乙醇性胃溃疡模型观察舒肝丸对胃溃疡的保护作用 ;幽门结扎收集胃液观察其对大鼠胃液分泌的影响 ;采用小鼠胃排空方法观察舒肝丸对胃运动的影响 ;以热板法和扭体法观察其镇痛作用。结果　舒肝丸对小鼠水浸应激性、利血平性及无水乙醇性胃溃疡模型均有明显的保护作用 ;能抑制大鼠胃酸及胃蛋白酶的分泌 ,促进胃黏液的分泌 ;抑制正常小鼠胃排空及新斯的明所致的胃排空亢进 ,对阿托品所致的胃排空迟缓有协同作用 ,但作用不明显 ;可提高小鼠的热痛阈 ,减少小鼠的扭体次数。结论　舒肝丸具有抗实验性胃溃疡的作用。该作用可能与其抑制胃液分泌、促进胃黏液分泌、抑制胃平滑肌运动及镇痛作用有关     

双波长薄层扫描法测定平溃散中小檗碱的含量

平溃散为复方中成药，具有治疗胃、十二指肠溃疡并能预防溃疡形成的功效。小梁碱为乎溃散中主要有效成分，其含量测定方法国内外报道很多“－‘’。本文采用双波长薄层扫描法测定了平溃散中小梁碱的含量，并对提取条件、层析条件等进行了优化选择，方法简便、结果可靠，可用于该产品中小细碱的质量控制。方法与结果1仪器、试剂与药物CS－930型双波长薄层‘扫描仪（日本岛津）；UV一且型三用紫外分析仪（上海顾村电光仪器厂）；硅胶G（青岛海洋化工厂）；盐酸小梁碱标准品（中国药品生物制品检定所）；所用试剂均为分析纯：平溃散（西安医…     

平溃散治疗消化性溃疡的临床药理评价

目的　观察平溃散治疗消化性溃疡疗效。方法　将经胃镜检查确诊为消化性溃疡活动期1 2 0例患者 ,分为治疗组 (平溃散 )和对照组 (雷尼替丁 )进行疗效对比 ,并在治疗前后作胃镜检查、胃液分析、药效学实验研究及免疫功能检查。结果　 4～ 6周愈合率治疗组为 83.3% ,对照组为 68.5%。胃液分析证明 ,与酸相关性溃疡用药前呈高酸状态 ,用药后治疗组抑制胃酸分泌优于对照组。免疫检查结果提示本病发生可能与细胞免疫功能低下有关。结论　药效学实验研究证实平溃散可选择性拮抗组胺 2受体 ,使胃酸分泌量降低 ,溃疡愈合     

平溃散治疗消化性溃疡80例临床观察

作者叙述了自己研制的中药新药—平溃散(陕卫药准字[1992—L00601])治疗胃脘痛(消化性溃疡病),结果表明:平溃散配方合理,服用方便,可选择性拮抗组胺和乙酰胆碱受体,使胃酸分泌明显降低;并可使胃粘液分泌增加,在溃疡表面形成保护膜,促其愈合。与雷尼替丁相对照,疗效显著增加。3周痊愈率92%,有效率99%。     

檀香挥发油对豚鼠离体回肠和小鼠小肠推动功能的影响

目的 观察檀香挥发油对豚鼠离体回肠和小鼠小肠推进的影响.方法 采用离体实验方法、炭末推动法,以正常、新斯的明负荷、肾上腺素负荷为研究模型.结果檀香挥发油对豚鼠离体回肠自发活动有抑制作用,且对乙酰胆碱、组胺、氯化钡所致的离体肠痉挛有对抗作用(P<0.01),檀香挥发油可显著拮抗新斯的明负荷小鼠的小肠运动(P<0.01).结论檀香挥发油对小鼠小肠运动亢进有抑制作用.     

速效胃宁片的抗胃溃疡作用

对速效胃宁片进行了大白鼠、小白鼠三种溃疡模型的药效学研究。结果表明此药对三种胃溃疡模型（幽门结扎型、慢性乙酸型、利血平型）具有预防、保护和促进愈合作用；能明显降低大鼠胃液分泌和抑制胃蛋白酶活性；定量给药能增加小鼠体重。     

根除幽门螺旋杆菌治疗10年消化性溃疡和胃癌的胃镜检出率变化分析

目的了解根除幽门螺旋杆菌(Hp)治疗10年来胃镜下胃溃疡、十二指肠溃疡、胃癌检出率的变化,探讨疾病的变化趋势及根除Hp治疗的意义。方法回顾本院1994年1月-1995年12月、2004年1月-2005年12月所有胃镜检查的病例,对比研究胃溃疡、十二指肠溃疡、胃癌的内镜检出率。结果2004年1月-2005年12月胃溃疡、十二指肠溃疡、胃癌检出率分别为5.53%、10.07%、4.03%,与1994年1月-1995年12月的8.17%、11.21%、6.21%比较显著下降(P<0.05);2004年1月-2005年12月胃溃疡、十二指肠溃疡、胃癌的平均发病年龄为(53.34±14.91)岁(、46.94±15.60)岁、(62.05±11.08)岁,分别高于1994年1月-1995年12月的(47.55±13.40)岁(、44.10±13.35)岁、(60.28±11.70)岁(P<0.05)。结论胃溃疡、十二指肠溃疡、胃癌的内镜检出率明显减少且平均发病年龄增大,可能与广泛的根除Hp治疗相关。     

大黄、地塞米松对应激性溃疡的影响

目的　研究大黄联用地塞米松对大鼠应激性溃疡的预防作用。方法　SD大鼠 80只 ,采用冷拘束制成应激性溃疡动物模型之后 ,随机分为 4组 :对照组、地塞米松干预组、大黄干预组、大黄联用地塞米松干预组 ,每组 2 0只 ,分别观察胃肠应激性溃疡的发生情况。结果　地塞米松干预组应激性溃疡发生率与正常组相同 ,大黄联用地塞米松组应激性溃疡发生率最低。结论　地塞米松并不增加应激性溃疡的发生率 ,而大黄联用地塞米松可降低应激性溃疡的发生率     

建立复发性口腔溃疡动物模型

应用口腔粘膜组织匀浆及机械提取的口腔粘膜蛋白质，分别作为抗原免疫家兔，所有实验兔都发生了复发性口腔溃疡。其临床和病理均与人类复发性口腔溃疡相似。初步结果表明此动物模型可作为进一步研究人类复发性口腔溃疡病因的模型。并提示人类复发性口腔溃疡的发生可能与自身免疫有关。     

根除幽门螺杆菌对慢性胃炎和胃溃疡组织中MIF蛋白表达的影响

目的 通过检测幽门螺杆菌(Hp)感染及根除治疗对慢性胃炎和胃溃疡组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)蛋白表达的影响,探讨MIF和Hp在慢性胃炎和胃溃疡发生发展中的作用.方法 胃镜下随机采集胃黏膜活检组织,经14C呼气试验、Warthin-starry银染色法检测Hp均为阳性,并经病理检验证实为浅表性胃炎、萎缩性胃炎、胃溃疡各40例,Hp阴性的健康检查者25例,采用免疫组织化学SP方法分别检测各组MIF蛋白的表达;进行Hp根治治疗2周,停药4周后复查Hp及MIF,比较根除前后各组MIF水平.结果 MIF蛋白在Hp阴性的正常胃黏膜中阳性表达低(2/25,8%);在Hp感染的慢性浅表性胃炎(12/40,30%)、萎缩性胃炎(26/40,65%)和胃溃疡组织(19/40,47.5%)阳性表达增强,显著高于Hp阴性的正常胃黏膜组(57/120 vs. 2/25;χ~2=13.376,P<0.01);在慢性炎症中,随着炎症程度增加,MIF表达增强,差异有显著性(12/40 vs. 26/40;χ~2=9.825,P<0.01);Hp根除后,MIF蛋白表达阳性率较治疗前显著降低(57/120 vs. 23/103;χ~2=15.264, P<0.01),而Hp仍为阳性者MIF蛋白阳性率无显著变化.结论 Hp感染导致的胃黏膜慢性炎症及溃疡的形成与胃黏膜MIF的表达相关,根除Hp感染可降低胃黏膜MIF基因表达的异常,可能对预防或减缓胃癌的发生和发展具有重要意义.     

三叶因子3在胃溃疡大鼠脾脏不同部位的表达

目的研究三叶因子3(TFF3)在胃溃疡大鼠脾脏不同部位的表达。方法胃前壁黏膜下注射冰乙酸制备大鼠胃溃疡模型,免疫组织化学法分别检测正常组(6只)和溃疡组(42只)雄性大鼠脾脏TFF3的表达。结果①溃疡组大鼠脾脏明显肿大、充血;与正常组相比白髓面积明显增大(P<0.05或P<0.01),至6 d组最大,边缘区增厚(P<0.05或P<0.01),至10 d组最厚;红髓面积减少。②TFF3阳性反应物呈棕黄色颗粒状分布于胞质中。③TFF3在正常组大鼠脾脏中呈弱阳性表达,在溃疡组表达明显增高(P<0.05或P<0.01)。溃疡组白髓中阳性细胞TFF3平均吸光度值各组与正常组相比明显增高(P<0.05),以10 d组增高最为明显;边缘区阳性细胞TFF3吸光度值1、2 d和6 d组与正常组相比明显增高(P<0.05或P<0.01),以6 d组增高最为明显;红髓阳性细胞TFF3吸光度值1、2、6 d和14 d组与正常组相比明显增高(P<0.05或P<0.01),以6 d组增高最为明显。④溃疡组边缘区TFF3表达与损伤时间呈负相关(P<0.05)。结论 TFF3在胃溃疡大鼠脾脏各部位呈高水平表达,可能通过提高脾脏免疫反应性促进胃溃疡的愈合。