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1.
目的 采用经作者改良的Guth-Samaha肌球蛋白ATP酶染色方法,观察其对大鼠骨骼肌肌纤维分型染色效果.方法 取8μm厚度SD大鼠胸肌及肱二头肌冰冻切片,用含40g/L多聚甲醛固定液固定5min;Tris洗液漂洗后置预孵育液中室温下孵育15min;Tris洗液中漂洗2次,置孵育液中于37 ℃恒温水浴摇床中振摇孵育60min;10g/L氯化钙洗3次后置20 g/L氯化钴液中3min;蒸馏水冲洗,于10 g/L硫化铵液中孵育3min;自来水冲洗3min,常规梯度乙醇脱水,二甲苯透明,中性树胶封片,置显微镜下观察.结果 SD大鼠胸肌和肱二头肌经改良Guth-Samaha肌球蛋白ATP酶染色后均可清晰地显示出明亮色白的Ⅰ型纤维和幽暗深褐的Ⅱ型纤维.结论 改良Guth-Samaha肌球蛋白ATP酶染色方法具有试剂配制简单、操作简化和肌纤维分型效果满意等优点,值得在骨骼肌相关研究中借鉴应用.  相似文献   

2.
<正>病历摘要 患者,男,32岁,在苏丹工作1年余。于1991年11月16日以寒战、高热半天之主诉收住中国驻苏丹医疗队。入院时精神可,体温40.3℃,疟原虫检测阳性,按疟疾常规治疗,3d后体温仍40.3℃,呈间歇性,午后加重,伴寒战,大汗,查血象WBC 30.8×10~9/L,分叶核细胞85%,疟原虫检测仍阳性,X线胸片未见异常。拟诊:①耐氯喹疟原虫感染,②疟疾合并感染待查。改用肌注蒿甲醚,同时静点氨苄青霉素,3d后体温39.8℃左右,查体脾肋下1.5cm,质软,有压痛,疟原虫检测阴性,WBC 28×10~9/L,分叶核97%,骨髓穿刺检查提示“感染骨髓象”,B超提示“脾下端被膜下有一局限的外伤性血肿,脓肿?肝、胆、胰、肾未见异常。”追问病史患者于4月前左上腹被击一拳,当时无任何不适,近2月来左上腹一直不适,胀疼。根据以上情况考虑“脾脓肿”,加用先锋Ⅳ 4g/d,TMP 0.4g/d,体温渐下降,于病程20d体温37.2℃回国诊治。在北京友谊医院行脾B超、CT、同位素检查,均示“脾脓肿”,脾2/3坏死:奇生虫试验均阴性,后行脾切除术。  相似文献   

3.
目的探讨舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响以及JAK2-STAT3信号通路的作用。方法雄性SD大鼠60只,体质量250300g,随机均分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、舒芬太尼预处理组(SPC组)、舒芬太尼预处理联合JAK2激酶抑制剂组(S+A组)及JAK2激酶抑制剂组(A组)。采用结扎冠状动脉左前降支的方法制作心肌缺血再灌注模型。SPC组于心肌缺血前股静脉泵注舒芬太尼1μg/kg,泵注5min,间隔5min,重复处理3次,总量共3μg/kg;S+A组:舒芬太尼预处理前5min给予JAK2激酶抑制剂AG490(1mg/kg),缺血前30min舒芬太尼预处理;A组:缺血前35min给予JAK2激酶抑制剂AG490(1mg/kg)。心肌缺血前30min(T0)、缺血前即刻(T1)、缺血30min(T2)、再灌注30min(T3)和再灌注120min(T4)时记录心率(HR)和平均动脉压(MAP)。再灌注120min抽取动脉血,离心取血清测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)。实验结束时,各组取6只大鼠心脏测算心肌梗死面积,其余6只大鼠采用Western blot测定心肌组织磷酸化STAT3(P-STAT3)的表达。结果比较各组间不同时点HR的差异无统计学意义(P>0.05)。与S组相比,其余各组T2300g,随机均分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、舒芬太尼预处理组(SPC组)、舒芬太尼预处理联合JAK2激酶抑制剂组(S+A组)及JAK2激酶抑制剂组(A组)。采用结扎冠状动脉左前降支的方法制作心肌缺血再灌注模型。SPC组于心肌缺血前股静脉泵注舒芬太尼1μg/kg,泵注5min,间隔5min,重复处理3次,总量共3μg/kg;S+A组:舒芬太尼预处理前5min给予JAK2激酶抑制剂AG490(1mg/kg),缺血前30min舒芬太尼预处理;A组:缺血前35min给予JAK2激酶抑制剂AG490(1mg/kg)。心肌缺血前30min(T0)、缺血前即刻(T1)、缺血30min(T2)、再灌注30min(T3)和再灌注120min(T4)时记录心率(HR)和平均动脉压(MAP)。再灌注120min抽取动脉血,离心取血清测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)。实验结束时,各组取6只大鼠心脏测算心肌梗死面积,其余6只大鼠采用Western blot测定心肌组织磷酸化STAT3(P-STAT3)的表达。结果比较各组间不同时点HR的差异无统计学意义(P>0.05)。与S组相比,其余各组T2T4时MAP降低(P<0.05或P<0.01);血清CK-MB和LDH活性明显增高(P<0.01)。与I/R组相比,SPC组MAP数值稍高,但差异无统计学意义;CK-MB和LDH活性降低(P<0.01);心肌梗死范围减小(P<0.01)。与S组比较,I/R组和SPC组P-STAT3表达上调(P<0.01),且SPC组上调高于I/R组(P<0.01)。结论舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与激活JAK2-STAT3信号通路、上调P-STAT3的表达有关。  相似文献   

4.
枫糖对小鼠抗运动疲劳能力的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨枫糖对小鼠抗运动疲劳能力的影响。方法40只昆明种小白鼠被随机分成正常对照组、枫糖低剂量组(1.25g/kg)、中剂量组(2.50g/kg)和高剂量组(5.00g/kg),连续灌胃30d。各组小白鼠游泳10min,于游泳0min、游泳10min及休息30min后采取小鼠的血液,检测血红蛋白、血乳酸及血清尿素氮。小鼠处死后,取骨骼肌和肝脏,测定肌糖原和肝糖原的含量。结果枫糖3个剂量组与正常对照组比较血清尿素氮含量显著降低(P<0.05);低剂量组(1.25g/kg)与正常对照组比较游泳10min及休息30min体内血乳酸含量显著降低(P<0.05),中剂量组(2.50g/kg)、高剂量组(5.00g/kg)与正常对照组比较游泳0min血乳酸含量显著升高(P<0.05);枫糖各剂量组与正常对照组比较血乳酸平均上升速率显著降低(P<0.05);枫糖各剂量组与正常对照组比较肌糖原和肝糖原的含量显著增加(P<0.05)。结论枫糖通过降低血清尿素氮、血乳酸含量及其上升速率,增加肌糖原和肝糖原含量来提高小白鼠抗运动疲劳能力。  相似文献   

5.
CaO2是一种活性氧源,能氧化降解有机物,絮凝能对工业废水中的有机物起到吸附架桥电中和的作用,实验采用CaO2氧化/絮凝协同作用对印染废水进行了预处理实验研究,结果表明:当初始COD为2200 mg·L-1、温度为20℃、过氧化钙的含量为20 g·L-1、pH=6.5、反应时间为40 min时,过氧化钙氧化后废水COD的去除率为71%,经过氧化钙氧化后,加入0.7 g·L-1的PAC快速搅拌絮凝3 min,静置30 min,其COD去除率达77%;当加入0.7 g·L-1的PAC和8 mg·L-1的PAM混合快速搅拌絮凝3 min,静置30 min后,COD的去除率达到81%。对实验因素的影响机理进行了初步分析。  相似文献   

6.
利用空气发泡法研究发泡温度、入射气体压力和流量以及吹气头往复运动频率对铝熔体泡沫生成量和熔体表面气泡尺寸的影响,分析了气泡尺寸对其内部气体压强和发泡工艺参数对铝熔体泡沫生成量的影响.研究结果表明,铝熔体泡沫生成量随射入空气P1V1值的增大而增加.当P1V1从5.7 MPa·cm3/min增加到7.2 MPa·cm3/min,铝熔体表面的气泡半径尺寸由6.93 mm增加到7.46 mm,铝熔体泡沫的生成率从3 210 cm3/min增加到4400 cm3/min.当入射气体P1V1为5.67 MPa·cm3/min时,发泡温度由620℃升高到640℃,气泡半径由3.57 mm增大到3.66 mm,泡沫生成量由288 g增大到2 978 cm3/min.  相似文献   

7.
用HCI水解玉米粉,再用(NH_4)OH调pH至6.8,将热带假丝酵母接种到该发酵基质中,于摇床中30℃,200r/min培养两天。蛋白质含量由8.4%提高到27.4%;蛋白质中赖氨酸含量由32.1g/kg提高到73.4g/kg,色氨酸含量由6.8g/kg提高到14.8g/kg。  相似文献   

8.
HPLC-ELSD法测定桔梗中3种桔梗皂苷的含量   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 建立测定桔梗药材中桔梗皂苷D、D3、E含量的方法.方法 采用高效液相色谱-蒸发光激光闪射检测器(HPLC-ELSD)法,Hypersil C18柱(5 μm,4.6 mm×150 mm),以乙腈-水为流动相梯度洗脱,流速1.0 mL/min,ELSD漂移管温度113℃,载气(N2)流速3.0 L/min.结果 桔梗皂苷D、D3、E的线性范围分别为13.78~275.6μg/mL(r=0.999 5)、8.40~168.0μg/mL(r=0.999 7)、12.02~240.4μg/mL(r=0.999 6),平均回收率(n=5)为98.3%、99.4%和101.3%.结论 本法操作简便,结果准确可靠,可用于桔梗皂苷D、D3、E含量的测定.  相似文献   

9.
目的 建立测定奥美拉唑的流动注射化学发光新方法.方法 当将奥美拉唑注入到高锰酸钾与鲁米诺反应的合并流中时,可检测到强的化学发光信号,结合流动注射技术对实验条件进行优化.结果在优化的实验条件下,即混合管长度:150cm,反应介质的碱度:0.15mol/L NaOH,鲁米诺的浓度:7.0×10-5mol/L,高锰酸钾的浓度:2.0×10-5mol/L以及试剂流速:2.8mL/min,奥美拉唑浓度在2.0×10-8~1.0×10-5g/mL范围内与相对化学发光强度具有线性关系;对浓度为1.0×10-7g/mL和1.0×10-6g/mL奥美拉唑溶液进行11次平行测定的相对标准偏差分别为1.0%和2.6%;该方法的检出限为3×10-9g/mL.结论该方法简单、快速、灵敏,适用于药物制剂中奥美拉唑的含量测定.  相似文献   

10.
<正> 患者张某,女,34岁,以大小便困难3月,发烧1个月的主诉,于1988年10月22日入院。3个月前出现大便困难,小便不畅及尿频,1个月来症状加重,并发烧,曾用青、链霉素、呋喃旦啶及反复导尿、灌肠等治疗。查体,体温38℃,脉搏112次/min,血压12/8kPa。贫血貌,显著消瘦。心肺未见明显异常。下腹稍隆起,无肌卫征,肝脾不大。耻上可扪及一深在、质软的包块,上界达脐下3cm,下界入盆腔,不活动,轻压痛。左  相似文献   

11.
受电弓滑板载流磨损机理演变过程试验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了研究高速弓网系统材料载流摩擦磨损行为,采用高速环-块式载流磨损试验机,研究了载流200 A、法向载荷70 N、滑动速度80~160 km/h条件下,纯碳滑板/铜合金接触线之间电弧放电现象和纯碳滑板的载流磨损特性,并用光学显微镜来观察滑板磨损表面形貌.研究结果表明:随着试验时间的增加,滑板振动和电弧放电现象逐渐加剧,电弧放电频率先增加后逐渐趋于稳定,电弧平均单次放电能量也增加,滑板磨损量缓慢增加后快速上升;当滑动速度为160 km/h时,试验时间50 min的磨损率(0.037 27 g/km)是试验时间10 min磨损率(0.013 40 g/km)的3倍;高速载流条件下,滑板磨损机理随着试验的进行发生了由轻微机械磨损到重机械磨损伴随轻微电弧侵蚀,最后转变为机械磨损和电弧侵蚀共存状态的变化.   相似文献   

12.
Caroli病又称先天性肝内胆管扩张病 ,1 958年首先由Caroli描述 ,在我国也有报告 ,绝大多数属 I型 ,我科收住Caroli病 型 1例 ,现报告如下。1 病历摘要 患儿 ,女 ,8岁 ,以“腹痛、颜面苍白 1月”之主诉入院。 1月前出现腹痛、腹胀、颜面苍白 ,逐渐加重 ,经输血 ,对症治疗后症状减轻。3岁时曾有贫血表现。查体 :体温 37.2℃ ,P1 30次 /min,R4 0次 /min,体重 2 2 kg,血压1 1 .5/6k Pa,发育正常 ,营养较差 ,精神差 ,重度贫血貌 ,呼吸急促 ,全身皮肤粘膜苍白 ,无黄染 ,可见散在出血点 ,右足背有一 5cm× 5cm瘀斑 ,颌下、颈前、颈后、腋下、…  相似文献   

13.
<正> 患者女性,19岁,农民,以发烧、发冷、头痛、腰痛、少尿4天之主诉于1984年11月24日入院。以往无癫痫及眼病史。查体:体温39℃,脉搏128次/分,呼吸28次/分,血压8/5.3kpa,神志清楚,颜面潮红,胸前皮肤可见散在淤点,球结膜明显充血、水肿,心肺未见异常,肝脾未触及,两肾区有叩痛,病理反射(-)。实验室检查:血红蛋白151g/L,白细胞16×10~9/L,中性78%,淋巴22%,血小板90×10~9/L。尿常规:蛋白(++),红细胞(+)。入院诊断:流行性出血热(发热、低血压、少尿三期重叠)。患者入院后经迅速补充血容量、纠正酸中毒、强心等治疗后,于次日体温降至正常,血压稳定于  相似文献   

14.
目的改良骨髓染色体短期培养法并对130例白血病患者进行染色体核型分析。方法通过单因子梯度实验,对影响骨髓染色体短期培养法的秋水仙素浓度、作用时间、低渗时间等主要因素进行优化,并在改良基础上,进行了3因素3水平正交实验优化骨髓染色体制备体系,进一步对我院130例白血病患者进行了染色体核型分析。结果秋水仙素浓度、秋水仙素作用时间、低渗时间等因素都有适宜的范围,过高或过低都会影响染色体制备成功率,正交实验结果表明骨髓染色体制备的最适体系为秋水仙素质量浓度0.07μg/mL,作用时间80min,低渗时间35min。通过改良的染色体短期培养法对130例白血病患者进行了染色体核型分析,染色体制备成功率达到了97.69%,异常核型检出率为82.3%。结论 0.07μg/mL秋水仙素作用80min,低渗时间35min的改良骨髓染色体制备体系值得临床推广。  相似文献   

15.
人体肾脏组织形态与密度的关联性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的检测人尸体肾脏质量-体积-密度,获得正常肾和不同程度弥漫性病变肾组织密度,检测密度与组织形态学的关联性,为解剖学、病理学和法医学尸检提供简便、可靠的科学诊断方法。方法病理尸体解剖肾脏,应用自主研制的电子智能化体积-密度仪检测质量、体积和密度。结果正常肾组织密度值为(1.4393±0.0797)g/cm3,轻、中、重度弥漫病变肾组织密度分别为(1.1589±0.0494)g/cm3(、1.0448±0.0271)g/cm3和(0.9213±0.1001)g/cm3。正常和不同程度弥漫性病变肾组织的密度分级比较有显著性差异(P<0.01)。结论肾脏组织密度与其组织形态学变化有密切关联,肾组织密度反映弥漫性病变程度较可靠。  相似文献   

16.
目的观察熊果酸对离体大鼠子宫活动的影响。方法将离体子宫肌条在1 g的前负荷下温育,加入熊果酸1.0×10-8、2.0×10-8、3.0×10-8、4.0×10-8g/L,以等容量生理盐水作为自身对照,记录30 min;分别使用不同的受体拮抗剂5 min后,再加入熊果酸3.0×10-8g/L。用Biolap 410生物机能仪记录熊果酸对离体子宫平滑肌运动的影响。结果熊果酸可增强离体子宫平滑肌的收缩振幅、频率和持续时间,熊果酸剂量与子宫肌兴奋作用存在剂量-反应关系。并使用受体阻断剂苯海拉明(2×10-6mol/L)、酚妥拉明(2×10-6mol/L)、异博定(2×10-7mol/L)及消炎痛(2×10-5mol/L)观察其改变。该增强作用可被消炎痛阻断,而异博定、酚妥拉明、苯海拉明未能阻断熊果酸的作用。结论熊果酸增强作用与前列腺素酶的合成与释放有关,不通过L型电压依赖性钙通道、α受体以及H1受体发挥作用。  相似文献   

17.
目的探讨瑞芬太尼预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响。方法 SD大鼠20只,体重280~320 g,随机分为2组。瑞芬太尼预处理(R)组(n=10)经股静脉注入瑞芬太尼,速度为0.6μg/(kg.min),每次输注5 min,连续3次,中间间隔5 min;盐水对照(C)组(n=10)经股静脉注入生理盐水,每次输注5 min,连续3次,中间间隔5 min;30 min后对所有动物的右侧颈内动脉用尼龙线线栓法致大脑中动脉阻闭120 min,然后拔出尼龙线恢复再灌注。再灌注2 h后处死动物,取大脑组织标本,原位细胞凋亡法测定细胞凋亡的情况,HE染色观察形态学变化。结果光镜观察发现R组细胞肿胀坏死明显减轻,凋亡细胞及坏死细胞较C组明显减少。再灌2 h后R组凋亡细胞阳性率、TUNEL阳性率较C组减少(P<0.05)。结论瑞芬太尼能减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,抑制神经细胞凋亡坏死,具有脑保护作用。  相似文献   

18.
目的探讨炎症因子白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)对人冠脉平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)的影响。方法①采用20μg/L的IL-1β、10μg/L的IL-6各自刺激人冠脉平滑肌细胞,共同培养0、2、4、8、24、36 h后收集细胞;②采用不同质量浓度的IL-1β(0、5、20、40μg/L)、IL-6(0、5、10、50μg/L)刺激人冠脉平滑肌细胞,共同培养6 h后收集细胞。③应用实时荧光定量PCR方法检测细胞内MMP-3基因的表达量。结果①在同剂量IL-1β、IL-6刺激下,MMP-3的表达量在2 h时就开始发生上调,8 h达高峰,而后开始下降;②在不同剂量IL-1β、IL-6刺激下,MMP-3的表达量在实验剂量范围内随着剂量的加大呈上升趋势(IL-1β:r=0.907,P=0.000;IL-6:r=0.919,P=0.000)。各因子不同剂量组MMP-3的表达量均具有显著性差异(IL-1β:F=24.047,P=0.000;IL-6:F=14.081,P=0.001)。IL-1β20μg/L和40μg/L组间MMP-3表达量没有显著性差异(P=0.154),IL-6 5μg/L和10μg/L组间MMP-3表达量没有显著性差异(P=0.292)。结论炎症因子IL-1β、IL-6能促进冠脉平滑肌细胞中斑块稳定相关标记物MMP-3的表达,这可能是炎症在急性冠脉综合征发生发展中的重要作用机制之一。  相似文献   

19.
选用镉-碘化钾-罗丹明B多元络合物显色体系,分光光度法测定污水中镉的含量.研究结果表明:向待测镉标准溶液中加入1.0 mol/L硫酸溶液3.0 m L,碘化钾-抗坏血酸溶液4.0 m L和10 g/L聚乙烯醇-1750溶液2.0 m L,加入显色剂0.5 g/L罗丹明B溶液1.8 m L,摇匀放置10 min后,在600 nm波长处测定吸光度,镉的质量浓度在0~1.0 mg/L范围内符合朗伯-比尔定律,标准曲线相关系数R~2为0.993 3,加标回收率为98.75%~102.50%.  相似文献   

20.
<正> 俞某,女,64岁,于1991年1月10日因“急性下壁心梗、心衰Ⅱ°”住院1个月减轻出院。1991年2月22日10时pm突感心悸,心电图示“下壁心梗(恢复期),室上性心动过速(HR214次/min)”再次收住院即给西地兰0.4mg静注治疗室上速无效。50min后给利多卡因50mg静注、并以1.5mg/min浓度静滴10h仍无效。此时给异搏定5mg加入25%葡萄糖20ml内缓慢静注,3min时患者突然神志不清,血压测不到,心电监护示“室颤。”立即胸外按摩心脏,5min后经电击除颤(150J),神志恢复,转为室上速(HR180次/min),血压  相似文献   

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