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相似文献
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1.
目的 研究血清离子钙(nCa2+)在肾综合征出血热(HFRS)中的变化规律及在发病中的作用。方法 用离子选择电极法检测了46例HFRS患者不同病期血清nCa2+含量,并将nCa2+与血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)做相关分析。结果 HFRS患者在低血压休克期和多尿期时血清nCa2+含量降低(P<0..05),以少尿期最为显著(P<0..01)。而且随病情加重,结果依次降低,危重型患者整个多尿期也明显降低。血清nCa2+含量与BUN、Cr呈负相关(P<0.01)。结论 血清nCa2+参与发病过程,与病情轻重和肾功状态密切相关。  相似文献   

2.
目的探讨肾综合征出血热(HFRS)患者血小板内游离钙离子浓度([Ca2+]i)与疾病的相关性。方法用流式细胞仪检测细胞中Fluo-3的荧光强度,对42例确诊的HFRS患者血小板内[Ca2+]i进行测定,并以30例正常人作为对照。结果检测显示,多尿期HFRS患者的[Ca2+]i显著高于正常对照组(P<0.01),而发热期、少尿期及恢复期的[Ca2+]i与对照组之间无统计学差异(P>0.05)。结论HFRS发病过程中有多种因素可以活化血小板,多尿期患者的血小板处于活化状态,而发热期和少尿期患者的血小板可能由于各种原因的功能缺陷导致其[Ca2+]i并不升高。  相似文献   

3.
目的 探讨肾综合征出血热 (HFRS)患者早期循环中血小板超微结构与功能变化的关系。方法 动态检测 5 0例HFRS患者的血小板计数 (BPC ,直接试管法 )、血小板黏附率 (PAdT ,玻珠柱法 )、血小板聚集率 (PAgT ,比浊法 ) ,并运用透射电镜技术对 8例早期患者循环中血小板的超微结构进行观察。结果 HFRS患者早期即有大量血小板变性、空泡化、膜裂解、颗粒物质减少 ,在异常的血小板内可见到特征性的汉坦病毒颗粒 ;此外 ,HFRS病程各期血小板的数量和功能均有规律性的改变 ;自发热期 ,HFRS患者BPC、PAdT、PAgT逐渐降低 ,至低血压休克、少尿期 ,以上改变达顶峰 ,从多尿期开始逐渐恢复 ,至恢复期接近正常。对不同病型的患者 ,以上各指标有显著差异 (P <0 .0 1)。结论 HFRS早期病毒侵入与血小板超微结构、功能改变有其相关性。  相似文献   

4.
本文应用特异性的心房利钠因子(ANF)抗体,测定了20例健康人和51例肾综合征出血热(HFRS)患者血浆ANF含量。结果表明,健康人血浆ANF含量与HFRS患者有显著性差异HFRS组中,除恢复期外,各期ANF均升高,其中以少尿期最突出;ANF的血浆浓度与病情轻重有一定关系,提示血浆ANF含量的变化与肾功能损害程度有很大关系。  相似文献   

5.
目的 通过建立SD大鼠MODS模型,观察肠功能恢复汤对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠细菌和内毒素移位及血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响,探索MODS新的防治途径.方法 SD大鼠57只,随机分为对照组、MODS模型组、肠功能恢复汤治疗组和氨苄西林治疗组,分别检测各组外周静脉血、门静脉血及回肠内容物的内毒素含量,测定血清MDA、SOD含量和ALT、AST、Cr及BUN含量,同时取肠系膜静脉血、肠系膜淋巴结、肝、肾、肺和脾组织进行细菌培养,观察细菌移位情况,取回肠组织制成石蜡切片,HE染色,光镜下观察.结果 模型组、肠功能恢复汤组和氨苄西林组的肝肾功能受到明显的损害,回肠黏膜不同程度发生上皮细胞水肿、坏死、脱落、绒毛损伤断裂、炎细胞浸润;肠功能恢复汤组与模型组相比,外周血、门静脉血及回肠内容物的内毒素含量、血清MDA、ALT、AST、Cr及BUN含量均显著降低(P<0.01),SOD含量显著升高(P<0.01),但氨苄西林组与模型组相比上述指标差异不明显(P>0.01).在模型组与氨苄西林组内,MDA和SOD的含量呈负相关(P<0.01).肠功能恢复汤组和氨苄西林组的细菌移位率均比模型组低,二者间无显著性差异(P>0.01).结论 肠功能恢复汤能抑制MODS大鼠的细菌、内毒素移位和氧化-抗氧化失衡.  相似文献   

6.
目的 研究血清IV型胶原(IVC)在诊断肝纤维化中的意义。方法 以放免分析法检测正常对照者(NC)及慢性肝病患者血清IVC浓度,并与Ⅲ型前胶原(PCⅢ)比较。结果 各慢性肝病组血清IVC、PCⅢ浓度均显著高于NC组(P均<0..01)。血清IVC浓度在重度慢性肝炎(CH)组显著高于轻、中度CH组(P均<0..01),活动性肝硬变(LC)组显著高于静止性LC组(P<0..05)。血清IVC与PCⅢ在CH组及LC组中均呈显著性正相关(CH组r=0.7023,LC组r=0.5878,P均<0..001)。结论 血清IVC浓度可反映肝纤维化的活动程度。  相似文献   

7.
目的观察丙泊酚干预对肾缺血再灌注损伤大鼠肾叶间动脉(RIA)Cx43表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为空白对照(control)4h、24h组,假手术(sham)4h、24h组,肾缺血再灌注(I/R)4h、24h组,丙泊酚干预(propofol)4h、24h组,脂肪乳剂(intralipid)4h、24h组。采用切除右肾、无创动脉夹夹闭左肾制备肾缺血再灌注模型,肾缺血45min,按分组不同分别再灌注4h、24h;采用全自动生化仪检测血清尿素氮(serum urea nitrogen,BUN)和肌酐(creatinine,Cr);HE染色法观察肾组织的病理学变化;压力肌动图技术观察RIA收缩舒张的变化;Western blot方法检测RIA Cx43蛋白的表达。结果与空白对照组相比,假手术组血清BUN、Cr浓度无统计学差异,肾HE染色未发现明显的形态学改变,压力肌动图观察RIA收缩率无统计学差异,Cx43蛋白表达无统计学差异;与假手术组相比,肾缺血再灌注组血清BUN、Cr浓度均显著增高,肾HE切片显示肾组织病变明显,压力肌动图显示RIA收缩率下降,Cx43蛋白表达显著增高,差异有统计学差异(P<0.05);与肾缺血再灌注组相比,丙泊酚干预组血清BUN、Cr浓度有所降低,肾HE切片显示肾组织病变减轻,RIA收缩率有所升高,Cx43蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚可能通过降低RIA Cx43蛋白的表达改变血管舒缩性,从而减轻肾缺血再灌注损伤。  相似文献   

8.
目的 探讨自身免疫性甲状腺病发生的免疫机制,明确在Graves病(Gravs,disease,GD)和桥本氏甲状腺炎(hashmotos sthyroiditis,HT)甲状腺内Thl/Th2平衡偏移在发病中的作用。方法 用免疫组化染色方法检测13例GD、12例HT患者甲状腺内浸润单个核细胞IFN-γ、IL--4细胞因子抗原表达,并检测这些患者外周血甲状腺刺激抗体、甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体免疫学指标。结果与正常对照组相比,GD、HT患者甲状腺内浸润单个核细胞IL--4、IFN-γ阳性表达高于正常(P<0.05);GD组Th2类细胞因子IL--4阳性表达明显高于Thl类细胞因子IFN-γ阳性表达(P<0.01);而HT组TN类细胞因子IFN-γ阳性表达明显高于Th2类细胞因子IL-4阳性表达(P<o.01);GD患者的IL--4阳性表达均与甲状腺刺激抗体显著正相关(r=0.67);HT患者的IFN-γ阳性表达均与甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体呈显著正相关关系(r=0.68,r=0.57)。结公GD患者甲状腺以分泌IL--4的Th2浸润为主,而HT患者甲状腺以分泌IFN-γ的Thl浸润为主,AITD的发病与Thl汀h2平衡偏移及其分泌的Thl/Th2细胞因子有着内在的联系。  相似文献   

9.
目的 探讨胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)与胎儿宫内生长的关系,及其在胎儿宫内生长迟缓(IUGR)发病中的作用,从而对IUGR的病因作进一步的探讨。方法 选取20例分娩IUGR儿、10例分娩巨大儿及20例正常产妇,分娩后抽取母静脉血及脐静脉血,分离血清(各组产妇均无产科及内外科合并症)。用免疫放射法测定血清中IGFBP-3的浓度。结果 ①母血IGFBP-3浓度显著高于脐血(P<0..01),且二者之间无相关关系(r=-0.18,P>0.05)。②脐血中IGFBP-3浓度在IUGR组显著低于对照组(P<0..01),但巨大儿组与对照组之间无显著差别(P>0..05),脐血IGFBP-3的浓度与新生儿出生体重及胎盘重量呈正相关关系(r=0.63,r=0.48,P均<0..01)。③各组母血中IGFBP-3浓度无明显差别(P>0..05)。结论 ①母血及脐血IGFBP-3的来源不同,母血中的IGFBP-3不能通过胎盘屏障。②胎儿自身分泌的IGFBP-3与胎儿生长关系密切,其浓度降低可能是导致IUGR的重要原因之一。  相似文献   

10.
对19例不明原因不孕和14例已育健康妇女共33个月经周期中血清锌、铜、铁、锰、镍含量进行分析。结果表明:对照组排卵日血清锌、铜明显低于印泡中期和黄体中期,印泡中期铁、镍含量最高,在周期中呈递减趋势(P均<0.05);与对照组比较,不孕组除印泡中期镍减低外,各期血清钢及黄体中期锌、镍、铁均显著增高(P<0.001,P<0.05,P<0.01),而各期血清锌/铜、铁/铜比率明显降低(P<0.05)。研究提示:正常妇女月经周期中微量元素水平具有规律的周期变化,且相互存在恒定的比值,微量元素的代谢紊乱可能是不明原因不孕的重要因素之一。  相似文献   

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