Mochi 51 Dolphin艺术与骄傲

凡是见过她的人无不惊叹于她的美貌,Mochi 51 Dolphin简直就是一件美的艺术品。著名雕塑家卡诺瓦若见了肯定会情不自禁地把她雕刻出来,米开朗基罗也愿为她画像。     

基于物联网的运营地铁隧道结构健康监测系统软件平台开发

建立基于三维全景监测技术的运营地铁隧道结构健康监测系统,对武汉地铁3号线跨江段进行了监测;建立数据采集与传输子系统,实现地铁隧道健康监测数据的转换、汇集和传输;编写Java与Matlab语言交互与调用程序,开发相对应的监测功能软件模块,实现全自动全站仪、倾角传感器的远端三维可视化自动监测,以及三维激光扫描监测断面数据的解析、计算、拟合和分析功能。使用MVC(模型视图控制)以及Struts框架等相关Web框架搭建技术,对软件平台进行了框架搭建,并将开发的监测模块、评估模块集成至框架中,研发形成一套完整的运营地铁隧道结构健康监测系统软件,为实现运营地铁结构健康监测系统的智能化分析与决策提供有效的基础数据与知识支持。     

考虑转向延误的最短路径的节点标号算法

拥堵时段车辆在城市路网中交叉口处的延误甚至会大于其在路段的行驶时间,因而拥堵情况下在城市路网上应用不考虑转向延误的最短路径算法无法反映真实的交通状况.分析既有的考虑转向延误的最短路径算法,扩展网络法因过大的时间和空间开销而欠缺实用性,其余算法包括对偶网络法、节点标号算法和弧标号算法本质均为求包含节点权重和边权重的最短路径问题,最后求解均为节点标号算法.对典型节点标号算法Dijkstra算法进行改进,通过记录节点的紧前节点完成转向判别,并通过最小堆优化将该算法的时间复杂度从O(n2)优化为O(nlogn),并给出算法的数据结构,完成了软件编码,并通过计算实例对算法进行了验证.结果表明:考虑交叉口延误后城市路网最短路径发生变化,同时经过堆优化后算法的时间复杂度下降.     

一类具功能反应和密度制约的捕食系统的定性分析

研究一类同时具有功能反应和密度制约的非线性种群模型:dxdt=xf(x)-ωyng(x),dydt=y[-d-kyn eg(x)],其中f(x)=a-bx12,g(x)=cx12(a>0,b>0,c>0).利用微分方程稳定性和定性理论讨论该系统的正平衡点的全局稳定性问题,并得到了极限环的存在唯一性及其全局稳定性,推广了已有的一些结论.     

具有季节效应的单种群资源的最优开发与管理

以种群增长呈季节性周期波动为背景, 研究了具有周期系数的广义Logistic方程描述种群增长的非自治系统的最优化问题. 先用微分方程的稳定性理论证明了模型最优解的存在性, 全局渐进稳定性以及周期性. 然后以收获努力度E(t)(收获单位资源种群所需的成本)作为控制变量, 利用Pontryagin最大值原理给出了问题的最优解与最优捕获策略.     

用表达重组TSH受体的CHO细胞测定Graves'甲亢病人血清中的TSAb

用表达重组人ＴＳＨ受体的中国仓鼠卵细胞（Ｃｈｉｎｅｓｅｈａｍｓｔｅｒｏｖａｒｙｃｅｌ,ＣＨＯ）细胞代替传统的ＦＲＴＬ－５细胞测定Ｇｒａｖｅｓ甲亢病人的血清甲状腺刺激抗体（ＴｈｙｒｏｉｄＳｔｉｍｕｌａｔｉｎｇＡｎｔｉｂｏｄｙ,ＴＳＡｂ）水平,方法相对简单,特异性强,敏感性高,未治疗的Ｇｒａｖｅｓ病人９２．７％阳性,治疗后迅速下降,恢复期的阳性率为３５％,该方法对Ｇｒａｖｅｓ甲亢的诊断、治疗后效果的判断有重要意义。     

斜拉桥索力测量的影响因素分析

对振动法测试斜拉桥索力的若干问题诸如拉索边界条件、抗弯刚度、垂度、测试系统的分析精度等因素对索力测试精度的影响进行了比较详尽的分析,并提出了实际的解决方法,对斜拉桥施工具有一定的指导意义。     

HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的 探讨HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能的机制.方法 采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法复制大鼠糖尿病(DM)模型,成功后随机分为模型对照组和阿托伐他汀治疗组,另设正常对照组,每组8只大鼠.于处理后的第1、2、4、8周分别检测各组大鼠的24h 尿白蛋白(UAL)、尿素氮(UN)和肌酐(Cr)水平.第8周,取大鼠肾组织和外周血.采用Western blot法检测大鼠肾脏组织中Smad2蛋白的表达;免疫组化法检测大鼠肾脏组织中TGF-β1蛋白的表达;放射免疫法检测血清中层粘连蛋白(LN)的表达.结果 从第1周开始,与正常对照组比较,模型对照组和阿托伐他汀治疗组大鼠24h UAL、UN和Cr水平明显升高(P<0.01);而从第4周开始,与模型对照组比较,阿托伐他汀治疗组大鼠24h UAL、UN、Cr明显降低(P<0.01).与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾组织中Smad2蛋白水平虽有升高,但无统计学差异(P>0.05);而与模型对照组比较,阿托伐他汀治疗组Smad2蛋白表达明显降低(P<0.01).与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾组织中TGF-β1的表达量明显增加;而与模型对照组比较,阿托伐他汀治疗组TGF-β1阳性细胞数量则明显减少.模型对照组大鼠血清LN水平较正常对照组明显升高(P<0.01);而阿托伐他汀治疗组的LN表达水平较模型对照组明显降低(P<0.05).结论 HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀可能通过抑制TGF-β1/Smad信号通路,从而达到对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.