胶体~(32)磷瘤内注射治疗肝癌的动物实验与临床应用研究

将Walker－256瘤株接种于大鼠肝脏内制成肿瘤动物模型。于肿瘤中心注射胶体32磷，注射后1h，3、7、14、30d放射性瘤肝比值分别为，56．75、6、16、2．50、1．83和1．43。血、心、肺、肾、脾、骨等组织内的放射量在0．061％以下。第7天时谷雨转氨酶有一过性增高外其他肝功指标、肾功、血常规均无显著变化。治疗后肿瘤体积较前缩小，且随时间推移，肿瘤生长率逐渐降低。同时，对10例原发性肝癌患者进行了胶体32P内照射治疗，均无相关并发症发生，其中1例患者治疗后肿块明显缩小，并于30d后行二期切除。故认为胶体32磷瘤内注射治疗肝癌是一种安全可行的有效方法，值得进一步探讨。     

肿瘤特异性Survivin启动子驱动的FAK shRNA真核表达载体的构建

目的 构建肿瘤特异性Survivin启动子驱动的FAK shRNA真核表达载体.方法 PCR扩增Survivin启动子,构建重组载体pGEMT/pSurv并酶切、测序鉴定.体外化学合成编码FAK shRNA寡核苷酸链并退火互补成双链,构建真核表达载体pGenesil-FAK shRNA并酶切、测序鉴定.用Survivin启动子替换pGenesil-FAK shRNA中的U6启动子,重组为Survivin启动子驱动的FAK shRNA真核表达载体pGenesil-pSurv-FAK shRNA.将pGenesil-pSurvFAK shRNA转染至肝癌细胞系HepG2,观察转染效率.48h后应用RT-PCR法检测转染重组质粒后HepG2细胞中FAK mRNA的表达变化.结果 成功构建了肿瘤特异性Survivin启动子驱动的真核表达载体pGenesil-pSur-FAKshRNA,转染至肝癌细胞HepG2后可明显下调HepG2细胞中FAK mRNA表达水平.结论 以Survivin启动子驱动的FAK shRNA真核表达载体能够有效下调肝癌细胞FAK的表达,为进一步以靶向干扰FAK表达为主要手段的肝癌联合治疗提供实验依据.     

原发性肝脏平滑肌肉瘤1例分析

原发性肝脏平滑肌肉瘤是一种比较罕见的肿瘤 ,迄今国内外文献报道仅 82例。我院肝胆外科 1999年 5月收治1例 ,现报道如下。病历摘要　患者男 ,31岁 ,农民 ,以“右上腹疼痛 3月”之主诉入院。 3月前无明显诱因出现右上腹疼痛 ,为持续性钝痛 ,不放射 ,无恶心、呕吐。伴发低热 ,体温波动在 37.4℃～ 38.4℃之间 ,在当地医院做ＣＴ示“肝脓肿” ,为进一步诊治来我院。既往体健 ,否认慢性肝炎病史 ,无毒物及放射线接触史 ,无烟酒嗜好。查体 :Ｔ37.8℃ ,Ｐ 80次 /ｍｉｎ ,Ｒ2 0次 /ｍｉｎ ,ＢＰ14/10ｋＰａ,神志清 ,精神好。全身皮肤及粘膜无黄染…     

慢性渐进性梗阻性黄疸模型建立及评价

目的　建立SD大鼠慢性渐进性梗阻性黄疸模型 ,初步研究及评价其模拟临床良性梗阻性黄疸病人的价值 ,提供新型梗阻性黄疸实验模型。方法　在外科放大镜下 ,用双极电凝电灼烧伤使胆总管组织发生变性、坏死、纤维组织修复等病理改变 ,引发胆管组织慢性纤维瘢痕狭窄 ,造成梗阻性黄疸。结果　本实验模型所致梗阻性黄疸表现及肝功能变化为慢性渐进性发展过程 ,病理切片检查显示胆总管组织发生慢性纤维瘢痕样变。结论　此梗阻性黄疸实验模型表现与临床患者的良性梗阻性黄疸表现极其相似 ,是研究良性梗阻性黄疸病理生理机制和治疗的可靠实验模型。     

恶性梗阻性黄疸实验模型建立及评价

目的　建立SD大鼠肝癌侵袭胆管所致恶性梗阻性黄疸模型 ,初步评价其临床应用价值。方法　用Walker- 2 5 6瘤株近肝门部肝实质内接种 ,致高位胆管浸润转移造成狭窄 ,引起梗阻性黄疸。结果　本实验模型所致梗阻性黄疸表现及肝功能变化为慢性渐进性发展过程 ,病理切片光镜检查显示肝脏、胆管有癌细胞浸润和转移 ,同时肝内有不同程度的胆汁淤积表现。结论　此实验模型稳定、可重复 ,成功率为 73 .3 % ,其梗阻性黄疸表现特点与临床恶性梗阻性黄疸病人症状极其相似 ,对研究恶性梗阻性黄疸的病理生理机制及治疗具有一定价值。     

犬胆肠吻合愈合过程的组织学观察

目的 观察胆肠吻合愈合过程的组织学变化,探讨良性胆管狭窄形成机制。方法 通过制作犬胆总管十二指肠吻合模型,分别于术后3d、1周、3周、3月、6月取材行HE染色、Masson染色及Verhoeff's染色,并进行计算机图像分析测定粘膜下胶原纤维面积百分比。结果 胆肠吻合愈合过程延长,慢性炎症持续存在,胆道粘膜上皮修复较差,成纤维细胞增生活跃,愈合后粘膜下胶原纤维过度沉积,改建较差。结果导致瘢痕增生,吻合口狭窄。结论 胆肠吻合愈合方式属于过度愈合,其原因与胆管壁组织构筑、胆汁刺激作用及肠胆返流有关。     

脑死亡胎儿的肝脏原位灌注与切取

２０例胎龄在７个月以上的脑死亡胎儿肝脏用作辅助性移植的供肝，采用原位灌注腹部多器官联合切取的方法，在胎儿有心跳的情况下，气管插管，人工控制呼吸，行肝脏原位灌注和腹部多器官联合切取。本法可以尽可能地减少肝脏的热缺血时间，操作较容易，费时短，保证供肝质量。腹主动脉灌注为最佳途径；脐静脉可作为全身肝素化及补液的途径，亦可辅助灌注。     

TNF-α基因表达在大鼠急性重症胰腺炎肺损伤中的作用

目的　探讨急性重症胰腺炎 (ASP)大鼠肺组织肿瘤坏死因子 α(TNF α)基因表达在肺损伤中所起的作用。方法　将ASP大鼠分别在 1、3、5、7、9h点剖杀 ,取肺组织行病理观察、微血管通透性、组织含水量及髓过氧化物酶(MPO)活性测定 ,RT PCR法检测肺组织TNF α基因表达。结果　制模后肺组织TNF α基因表达在 1h后逐渐上升 ,至9h达到峰值 (P <0 .0 5 )。同时肺损伤程度逐渐加重 ,肺组织微血管通透性、组织含水量及MPO活性逐渐升高。结论　ASP大鼠肺组织TNF α基因过度表达 ,且与肺损伤严重程度相关     

碱性成纤维细胞生长因子预防胆肠吻合口狭窄的实验研究

目的　观察碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对胆肠吻合愈合过程的影响 ,预防术后胆肠吻合口狭窄。方法　通过制作犬胆总管十二指肠吻合模型 ,术后一周内吻合口局部应用bFGF(实验组 ) ,并与生理盐水组对照。两组术后不同时期分别取材行光镜、电镜观察及羟脯氨酸含量分析。结果　bFGF能显著促进胆肠吻合口粘膜上皮愈合过程 ,促进肉芽组织生长及伤口收缩 ,减少瘢痕形成。结论　吻合口局部应用bFGF是预防术后胆肠吻合口狭窄的一种有效措施 ,其机制与bFGF能够①促进创面巨噬细胞增生、活化 ;②促进肉芽组织生长 ;③促进伤口收缩 ;④促进释放胶原酶以及引流吻合口粘膜下少量渗出胆汁等多种因素有关     

Bcl-2、C-myc在肝细胞癌中表达及其临床意义

目的　探讨肝细胞癌中 Bcl- 2、C- myc蛋白的表达 ,以及两者可能具有的协同性。方法　应用免疫组化双标记法检测肝癌组织、癌周组织及正常组织中两者的表达 ,并用图像分析系统加以定量分析。结果　 Bcl- 2在三种组织中的表达量 (PU值 )分别为 2 1 .0 97± 3.460、8.635± 1 .384、3.0 59± 0 .1 2 8,C- myc分别为 36.70 2± 4.961、1 0 .585± 1 .2 63、1 .547± 0 .0 4 3,均具显著性差异(P <0 .0 1 )。在肝细胞癌无肿瘤被膜组中具有高 Bcl- 2表达 (P <0 .0 5) ,而在有肝硬化、具有门脉癌栓、无肿瘤被膜、高病理分级及高 TNM分期中具有高 C- myc表达 (P <0 .0 5)。高 Bcl- 2或(和 ) C- myc表达均与预后较差有关 (P <0 .0 5) ,经 Cox比例风险模型回归分析 C- myc为一独立的预后指标。结论　 Bcl- 2与肝细胞癌发生有关 ,C- myc与肝细胞癌发生、发展有关 ,并可独立判断预后。两癌基因具有一定协同致癌性