扩张型心肌病患者心肌线粒体DNA缺失突变及与心衰发病的关系

为探讨扩张型心肌病（DCM）患者心肌线粒体DNA（mtDNA）缺失突变对心衰发病的意义，10例DCM患者心内膜活检心肌，用定量PCR方法，以常发缺失型突变mtDNA4977bp（mtDNA4977）和7436bp（mtDNA7436）缺失率为损伤指标，观察心衰不同发展阶段mtDNA缺失程度与患者心肌线粒体呼吸酶活性改变及临床心功能受损之间的关系。结果表明：DCM患者活检心肌中mtDNA4977缺失频率为100％，缺失率在0．128％～1．028％之间；mtDNA7436的缺失频率为70％，缺失率为0．103％～0．843％；10例健康对照中，仅2例45岁以上者有低水平的mtDNA4977及mtDNA7436缺失。心功能愈差，心脏扩大愈显著者，mtDNA缺失率愈高，心肌线粒体呼吸酶活性降低程度也愈明显；mtDNA缺失程度与心肌线粒体呼吸酶活性改变及整体心功能受损之间有着良好的一致性关系。提示mtDNA缺失可能参与了DCM心衰的形成与发展过程。     

用巴克豪森噪声测量材料损伤的实验研究

试验研究了０９ＣｕＰＴｉ耐候钢）在整个拉伸过程中巴克豪森噪声的变化，得到了巴克豪森噪声强度与拉伸塑性应变之间的关系，因此巴克豪森噪声强度可以反映材料的损伤状态及整个拉伸过程中损伤的变化发展情况。     

容量超负荷心脏不同阶段线粒体膜磷脂结构改变及卡托普利干预的影响

对容量超负荷大鼠模型，用电镜细胞化学方法观察了卡托普利不同时期干预对心肌线粒体膜磷脂结构损伤性改变的作用。结果发现在容量超负荷不同阶段，心肌线粒体皆表现有增生及线粒体嵴膜磷脂结构有程度不等的脱失等损伤性改变。于超负荷后随即卡托普利干预者，心肌线粒体膜磷脂结构改变与对照组比较变化不大（Ｐ＞０．０５），心室作功能力却进一步降低；于造瘘后１月干预者，反映心脏代谢状态的心肌线粒体膜磷脂结构损伤性改变有所减轻，同时部分心室作功参数也有所改善。提示在容量超负荷心脏过早应用转换酶抑制剂不利于心脏重建，而于造瘘后一月干预，可改善心肌代谢和心室功能。     

应用声发射技术估算结构剩余寿命的研究

从可靠性理论的基本观战出发，推导出了一个确定构件剩余寿命的数学表达式Δｔ＝（ｔ＾ａ－η＾ａｌｎＲｇｚ）＾１／ａ－ｔ。在此式基础之上，利用声发射技术中某些圣构件疲劳损伤较为敏感特征参数能够比较准确地确定构件的剩余寿命。ｄ     

利培酮致尖端扭转型室速危险性的评估

目的利用冠状动脉灌注兔左心室楔形组织块模型,对利培酮致尖端扭转型室速(Tdp)的潜在可能性进行系统评估。方法用利培酮、9-羟基利培酮混合溶液,以1倍、3倍、30倍、300倍的有效治疗血药浓度灌流兔左心室肌楔型组织块模型,每浓度灌流标本6例。采用评估TdP发生危险性的改良评分系统对每种浓度下的标本评分。结果①混合液以1倍、3倍、30倍、300倍有效治疗血药浓度灌流时评分结果分别为:0、0.45±0.25、2.33±0.55、7.17±1.15,4组间差异具有统计学意义(P<0.05)。②在1倍与3倍有效治疗血药浓度灌流时,12例标本无1例早期后除极(EAD)发生;在30倍浓度时,6例标本中2例发生EAD;在300倍浓度时,6例标本全部发生EAD,但无1例最终发展为Tdp。结论利培酮具有致Tdp的危险性,但在治疗剂量下相对安全。     

美多心安对扩张型心肌病患者血淋巴细胞线粒体膜的影响

为探讨美多心安对心力衰竭患者心肌能量代谢的影响，以淋巴细胞为研究模型，用电镜细胞化学方法，对35例扩张型心肌病心衰患者在常规抗心衰治疗基础上随机分为两组，加服美多心安或安慰剂。经平均2．5月观察，随着心功能改善，加用美多心安者外周血淋巴细胞线粒体增生程度减轻，线粒体膜磷脂超微结构定位损伤性改变得到调整、修复；而在常规抗心衰治疗基础上加用安慰剂者，则改变不明显。提示美多心安可通过调整、修复心衰患者线粒体膜磷脂损伤，改善心肌能量代谢状态。     

应用声发射技术评价材料疲劳损伤的研究

从疲劳损伤会导致材料力学性能和微观结构发生变化，并由此产生声放射这一事实出发，根据累积振铃计数在疲劳试验过程中的变化情况，定义了材料损伤的两个阶段。在此基础上，提出了一个描述材料累积损伤的模型。结果表明，此模型的预测结果与试验结果吻合较好。结合微观分析，从理论上对材料损伤各个阶段的机理作了进一步的探讨。     

非洛地平对ox-LDL损伤的人脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶mRNA及一氧化氮表达的影响

目的 探讨非洛地平对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA及一氧化氮(NO)表达的影响.方法 将原代细胞分为空白对照组、ox-LDL(6、12.5、25mg/L)损伤组、非洛地平(0.1、1.0、10μmol/L)+ox-LDL(25mg/L)干预组,采用实时荧光定量PCR技术检测eNOS、iNOS的mRNA水平,硝酸还原酶法测定培养上清中NO的浓度.结果 ox-LDL损伤内皮细胞后,eNOS、iNOS mRNA及NO较空白对照组升高;非洛地平下调ox-LDL损伤的内皮细胞iNOS的表达,增加其NO的生成.结论 非洛地平可抑制低浓度ox-LDL诱导的iNOS mRNA表达,增加NO的生成,发挥其保护内皮细胞的功能.     

罗哌卡因对心脏毒性的γ-氨基丁酸A受体机制

目的 探讨罗哌卡因对心脏毒性的γ-氨基丁酸A受体机制.方法 通过对新西兰大白兔侧脑室注入γ-氨基丁酸A受体激动药蝇蕈醇和γ-氨基丁酸A受体阻滞药印防己毒素,观察静脉输注罗哌卡因致心脏毒性发生时的血浆罗哌卡因浓度.结果 侧脑室注入蝇蕈醇可显著延长罗哌卡因心脏毒性的发生时间,提高罗哌卡因心脏毒性发生时的血浆罗哌卡因浓度;侧脑室注入印防己毒素可明显缩短罗哌卡因心脏毒性的发生时间,降低罗哌卡因心脏毒性发生时的血浆罗哌卡因浓度.结论 罗哌卡因心脏毒性的作用机制除了罗哌卡因的心脏直接毒性外,部分是由中枢神经系统γ-氨基丁酸A受体所介导的.