烟-连线客滚船安全操纵分析

本文通过对一起海事的分析，阐述了安全操纵对客滚船航行安全的重要性。尤其对处于特殊地位的烟-连线客滚船提出了在各种环境下安全操纵的要点，供有关船长和驾驶员参考。     

FK506对大鼠弥漫性轴索损伤后神经元凋亡及轴突再生相关蛋白表达的影响

目的研究FK506对大鼠弥漫性轴索损伤后神经元凋亡及轴突再生相关蛋白神经丝蛋白200(NF200)、神经生长相关蛋白43(GAP-43)、凋亡相关蛋白激酶1(DAPK1)表达的影响。方法通过头颅瞬间旋转损伤装置建立大鼠弥漫性轴索损伤模型,90只SD成年雄性大鼠随机分为假手术组、DAI模型组、FK506干预组(各组又分为6h、1d、7d亚组,各组n=10);各组于预定时间点采用mNSS法评估神经功能,免疫组化染色法检测DAPK1、NF200的表达变化,Western blot法检测GAP-43的表达变化、TUNEL检测神经元凋亡,实验数据以均数±标准差记录,使用统计学SPSS 18.0软件进行单因素方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果 FK506干预组较DAI组损伤后的NF200标记轴索病理改变显示,形成轴索肿胀、轴索球数目明显降低;FK506干预组较DAI组各时间点DAPK1蛋白表达明显降低,神经元凋亡数目明显减少,GAP-43、NF200蛋白表达明显升高。结论 FK506能够在DAI后减少神经元细胞凋亡与轴索病理改变,减轻神经组织损伤;FK506能够加速神经元再生,促进脑组织损伤的修复。     

站段局域网的安全问题及策略

对基层站段局域网的安全问题进行了分析研究,对站段网络安全技术进行了探讨;最后就西安机务段的实际情况提出了一些解决的策略方法.     

高温条件下沥青路面结构应力分析

对沥青路面车辙病害的类型及影响因素进行了总结分析,认为车辙病害的发生部位主要为中面层。并分析了不同结构层的模量值的变化与结构层内应力应变的关系。     

潭江河性分析及整活工程设计

潭江位于珠江三角洲西南部，下连崖门水道，受潮汐作用强，河宽水深，自然条件较好，整治标准由目前四级航道提高到三级航道，本设计在对该水道河性研究分析基础上，提出综合整治的工程措施，对潮汐河流整治具有一定的参考价值。     

加强安全管理提高站段局域网的可靠性

分析了站段局域网的安全问题,探讨了站段局域网的安全技术,提出了站段局域网安全管理体系.     

弥漫性轴索损伤后继发性脑损伤与神经保护治疗的研究进展

弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)是一个进行性的病理生理变化,主要的脑损伤发生于继发性损伤(secondary injury,SI)阶段。因此,SI是影响患者病情及预后的重要因素。目前,有关SI病理机制的研究表明,DAI后神经元的SI涉及神经元及轴膜的离子平衡紊乱、沃勒变性、轴膜通透性改变、线粒体损伤及能量代谢障碍、免疫炎症反应以及氧化应激损伤等多种损伤机制。这些SI机制相互作用相互影响,是最终导致DAI后神经元变性、甚至坏死和凋亡以及轴突继发性断裂的关键原因。虽然临床上对DAI患者的治疗目前无突破性进展,仍采用一般性治疗、亚低温以及神经营养等手段。但新近研究显示,有一些动物的体内或体外实验为DAI后的SI提供了潜在的治疗靶点,如钙离子拮抗剂、轴膜保护及修复药物、钙依赖的蛋白水解酶抑制剂、氧化应激抑制剂以及免疫抑制剂等。进一步阐明DAI后钙离子平衡紊乱、轴浆运输中断、线粒体损伤及能量代谢障碍、免疫炎症反应等SI的相关分子机制,以及这些多因素导致的DAI病理机制相互间的关系,将对减轻或阻断DAI后发生SI,加强神经保护与修复,以及为未来突破DAI的治疗瓶颈均具有重要意义。     

DAPK1在弥漫性轴索损伤后大鼠脑组织中的表达及其与神经元凋亡的关系

目的探讨大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后神经元凋亡及死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)表达变化,为临床治疗提供新的靶点及治疗时间窗。方法 40只SD成年雄性大鼠随机分为对照组(n=8)和DAI组(n=32)。DAI组选用大鼠头颅瞬间旋转装置制备DAI模型,分为6h、24h、72h、7d组共4个亚组(n=8)。各组在造模前及处死前采用改良神经功能缺损评分(mNSS)对大鼠神经功能进行评分;同时将各组大鼠一半用于Western bolt检测大鼠胼胝体、脑干组织内DAPK1表达情况;另一半用于TUNEL检测大鼠脑组织内神经元细胞凋亡情况。结果 DAI后大鼠均出现明显体质量下降、神经功能缺失;DAI后6h组大鼠胼胝体、脑干组织可见DAPK1蛋白表达明显升高,并出现明显神经元细胞凋亡,DAI后24h组DAPK1表达及神经元细胞凋亡均到达高峰值,DAI后72h、7d组表达开始下降,仍明显高于对照组。结论 DAI后出现神经功能缺失、体质量下降,可能与损伤后DAPK1表达及神经元细胞凋亡有关,二者在损伤后24h一致性达到高峰;提示DAPK1抑制剂药物治疗时间窗为伤后24h。     

悬索桥线性液体黏滞阻尼器阻尼系数优化

将悬索桥加劲梁纵向运动简化为若干相互独立的单自由度振动系统,采用随机振动理论,利用将地震激励简化为平稳白噪声激励的方法推导了加劲梁纵向运动绝对加速度均方的解析表达式.利用导数求极值的原理,求出了加劲梁纵向运动绝对加速度均方的最小值及其对应的系统最优阻尼比,得到了悬索桥线性液体黏滞阻尼器最优阻尼系数的解析表达式,并以某悬索桥为例,采用动力时程法进行了参数敏感性分析,验证了解析表达式的有效性.分析结果表明:悬索桥线性液体黏滞阻尼器存在理论上的最优阻尼比0.5,其对应的最优阻尼系数使阻尼器的减震效率达到最大值;当阻尼比为0.3时,阻尼器的减震效率达到最优阻尼比的90％;当阻尼比在0.4～0.6之间时,阻尼器的减震效率基本保持在最优阻尼比的99％.综合考虑地震动强度、阻尼器冲程及造价等因素,线性液体黏滞阻尼器的最优阻尼系数可在阻尼比为0.4～0.6对应的范围内适当调整.     

隔震曲线梁桥的地震响应

根据隔震曲线梁桥的特点,利用两个正交的非线性水平弹簧单元来模拟铅芯橡胶支座的双向非线性特性,基于大型有限元分析软件SAP2000,选取强震记录作为地震输入,考虑了曲线梁桥自身特性的影响,建立了隔震与无隔震曲线梁桥的空间有限元模型,并进行了双向地震动作用下的地震响应分析.结果表明：铅芯橡胶支座不仅可以有效地降低曲线梁桥的地震响应,还有助于减少曲率半径对曲线梁桥地震响应的影响.为曲线梁桥减隔震设计的深入和桥梁结构抗震安全性的提高提供了依据和参考.