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乙醇致家兔急性心衰模型的建立 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨乙醇诱导家兔急性心力衰竭的可行性。方法家兔麻醉固定后,股动脉插管监测血压变化,颈动脉插管至左心室监测左室内压变化,皮下针形电极监测心电图;恒速颈外静脉注射乙醇(生理盐水稀释无水乙醇至250mL/L,以1.0mL/min滴入)诱导急性心力衰竭,造模后取横断心脏,常规固定,HE染色,观察心肌病理变化。结果与造模前基础值比较,乙醇造模后动脉收缩压、舒张压、平均动脉压、左室收缩压及左室内压上升和下降最大速率均明显下降(P<0.05),达到心衰标准;心电图可见心率减慢(P<0.05),P波时间、P-R间期、QRS及QT间期延长(P<0.05);心肌病理变化符合心衰病理表现。结论乙醇恒速静脉注射可诱导家兔急性心力衰竭模型,为急性乙醇中毒所致心力衰竭的防治提供动物模型。 相似文献
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非人工通气下大鼠急性心肌梗死模型的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 在非人工通气条件下,以较小的创伤且简单、快速地建立大鼠急性心肌梗死模型.方法 30只成年SD大鼠麻醉后,在自主呼吸条件下,于胸骨左缘第4肋间钝性分离肋间肌,暴露心脏,迅速结扎左冠状动脉前降支(LAD)建立心肌梗死模型.同时记录术前、术中及术后1、3d,1、2周的心电图变化;术后2周开胸,观察心脏大体形态的改变,LAD供血区出现明显发白的梗死区即为模型建立成功;同时取8只模型的心脏标本行组织病理学HE染色以证实模型建立.结果 25只大鼠成功建立心肌梗死模型,模型存活率为83.33%.心电图监测显示LAD结扎后出现R波峰减低,随即出现ST段抬高和ST-T融合,30min后可见病理性Q波.术后2周开胸,可见缺血区心肌颜色发白,室壁运动减弱.HE染色可见心肌梗死区心肌细胞消失,代之大量纤维和胶原组织增生,梗死周边区残存心肌排列紊乱、肌丝断裂,间质结构破坏、纤维组织增生.结论 本方法可在非人工通气条件下,快速、简单、有效地建立大鼠急性心肌梗死模型. 相似文献
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Graves病动物模型干预模式的探讨 总被引:1,自引:1,他引:0
目的研究造模时间及免疫次数对促甲状腺激素受体(TSHR)A亚单位的重组腺病毒(Ad-TSHR289)诱导的毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)模型的影响。方法 45只BALB/c小鼠分别注射对照腺病毒(Ad-Lacz)或AdTSHR289,于第2次免疫后2周或第3次免疫后4周处死。所有小鼠均采取摘眼球取血,放免法检测血清促甲状腺激素受体抗体(TRAb)以及总甲状腺素(TT4)水平;剥离甲状腺,进行组织学检查。结果所有注射Ad-TSHR289的小鼠相对于对照组TRAb均明显升高;5周-造模组、10周-造模组的Graves病发病率分别为56%(9/16)、75%(9/12);10周-造模组甲状腺组织学改变与TT4水平变化吻合度为100%,相对于5周-造模组的50%(8/16)明显升高。结论 10周-造模组相对于5周-造模组具有发病率高、组织学改变与血清TT4水平吻合度高等优势;造模时间以及免疫次数均对该Graves病模型有着较大的影响。 相似文献
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目的 建立犬胰腺左叶的缺血模型并探讨其意义。方法 解剖犬胰腺,结扎脾动脉近心端,建立犬胰腺左叶的缺血模型,观察术后病理生理、病理变化及并发症的发生情况。结果 实验用12条犬术后存活良好,无严重并发症发生,缺血部位胰腺组织坏死,并被纤维组织修复。结论 犬胰腺体尾部模型容易建立,安全、可靠,对人体晚期胰腺癌的治疗具有指导意义。 相似文献
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目的 为研究和治疗局部心肌顿抑制备在体动物模型。方法 杂种犬36条,冠状动脉左前降支阻断15min后,再灌注30min。分别于冠脉阻断前、冠脉阻断5、10、15min及再灌注5、10、20、30、60min测定血流动力学指标,并于再灌注后30min取左、右心室标本送电子显微镜检查。结果 心率在缺血/再灌注过程中均明显增快;平均动脉压在冠脉阻断期间稍下降(P〈0.05),再灌注后升至基础水平;冠脉阻 相似文献