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61.
63.
目的 构建永生化B淋巴细胞株并作初步筛选。方法 自肺癌患者的肿瘤引流淋巴结中分离出B淋巴细胞,在体外用EB病毒感染使之永生化,再用免疫比浊法测定培养基上清液中人Ig。结果 利用上述方法可使B淋巴细胞在体外获得永生化并能分泌人IgG。结论 能分泌人型抗体的永生化B淋巴细胞将为进一步构建人源化单链抗体库奠定基础。 相似文献
64.
终于可以有人阻挡"火星车"前进的脚步,除了中国站上的"坏小子"汉密尔顿,还可以是"老好人"巴顿,抑或是F1的"无冕之王"阿隆索,当然,还要有一场酣畅淋漓的大雨,这可是必不可少的"调味品",只待万事俱备,一场好戏便可以上演…… 相似文献
65.
目的观察兔眼葡萄膜巩膜引流术后房水流出道的形态学改变。方法 20只中国白兔随机分为2组,一组行葡萄膜巩膜引流术,另一组行小梁切除术,均行右眼手术。术后2周术眼前房内灌注异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖(FITC-Dextran),处死后取完整眼球做冰冻切片,在激光共聚焦显微镜下观察荧光素的分布。与手术部位处在眼环同一子午线上的同眼的对称部位未手术眼组织作为对照。结果在葡萄膜巩膜引流术组,荧光素的分布在前、中部巩膜最强,前葡萄膜次之;而在小梁切除术组,荧光素的分布在前葡萄膜最强,前、中部巩膜次之,两组的后葡萄膜和后巩膜均有部分中等亮度的显影,对照组的后葡萄膜和后巩膜则几乎无显影,且两组的前、中部巩膜荧光素强度均明显高于对照组。结论葡萄膜巩膜引流术和小梁切除术术后房水引流均是多途径的,既有外滤过,还增强了葡萄膜巩膜引流。与小梁切除术相比,葡萄膜巩膜引流术还明显增加了跨巩膜引流。 相似文献
66.
目的为探讨Fas/FasL系统在非小细胞肺癌(NSCLC)发生发展中所起的免疫逃逸作用,为临床早期诊断肺癌、判断预后、设计新的治疗策略提供依据。方法采用免疫组织化学方法检测Fas、FasL在NSCLC组织及正常肺组织中的表达,同时采用抗CD45RO抗体检测肿瘤组织中浸润淋巴细胞(TIL)的数量,应用TUNEL技术检测肺癌细胞凋亡。结果 Fas在肺癌组织低表达并存在异位表达,表达率与细胞分化有关;FasL在肺癌组织中高表达,表达率和细胞类型及淋巴结转移相关,与TIL浸润程度呈负相关,Fas表达与肺癌细胞凋亡水平无关。结论 NSCLC肺癌组织中普遍存在Fas表达的下调、异位表达及FasL高表达,导致癌细胞的免疫逃逸,参与NSCLC的发生和发展。 相似文献
67.
目的探讨不同类型冠心病患者外周血辅助性T细胞亚群17(Th17)的变化及临床意义。方法选取20例急性心肌梗死(AMI)患者、23例不稳定性心绞痛(UA)患者、19例稳定性心绞痛(SA)患者,另选22例同期住院的非冠心病患者作为对照组。采用流式细胞术检测外周血Th17细胞的百分率;实时定量PCR检测相关基因IL-17A、RORγt和STAT3 mRNA的表达;ELISA法检测血浆IL-17A的浓度。结果①UA患者和AMI患者外周血中Th17细胞的百分率显著高于SA患者和对照组(P<0.01);②与SA组患者和对照组相比,UA组和AMI组患者Th17细胞相关基因IL-17A、RORγt和STAT3的mRNA表达显著增高或有增高趋势。结论 UA患者和AMI患者外周血中Th17细胞激活,Th17激活可能与斑块的不稳定密切相关。 相似文献
68.
目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对5/6肾切除大鼠肾损伤的保护作用,观察BMSCs对肾组织Bcl-2、Bax表达的影响。方法将雄性SD大鼠BMSCs用PKH26标记后注入受体雌性SD大鼠体内。40只受体雌性SD大鼠随机分为4组(n=10):假手术组、5/6肾切除+DMEM-F12组(模型组)、5/6肾切除+贝那普利组(对照组)、5/6肾切除+BMSCs组(干细胞组)。60d后观察肾功能改变;免疫组化法检测Bcl-2和Bax的表达,并观察PKH26标记的BMSCs在受体大鼠肾脏的分布情况。结果假手术组肾功能明显好于其余各组(P<0.05),对照组和干细胞组肾功能明显好于模型组(P<0.05);模型组Bcl-2、Bax表达及Bcl-2/Bax比值明显高于其余各组(P<0.05),干细胞组Bcl-2和Bax表达明显高于对照组(P<0.05)。5/6肾切除后第60d可见标记的BMSCs定位于肾组织中。结论外源性BMSCs可减少Bcl-2和Bax蛋白表达,下调Bcl-2/Bax比值,减少肾组织细胞凋亡,从而有利于肾功能的早期恢复。 相似文献
69.
目的通过检测骨髓瘤细胞中依赖IL-6与否的髓样细胞白血病-1(mcl-1)基因的表达,阐明mcl-1基因在多发性骨髓瘤发病中的信号转导通路。方法应用JAK特异性抑制剂AG490、蛋白激酶抑制剂LY294002、ERK1/2信号通路的特异性阻断剂PD98059,分别研究了JAK/STAT通路、ras/MAPK通路及PI3K/Akt三大信号途径与mcl-1基因在多发性骨髓瘤中的关系。结果在骨髓瘤细胞8226和U266中,抑制ERK1/2活性不能改变mcl-1的表达;高浓度的AG490不能抑制STAT3的酪氨酸磷酸化;LY294002可抑制8226细胞和ANBL-6细胞的增殖,但不抑制mcl-1的表达。结论 Ras/MAPK通路以及PI3K通路在mcl-1基因的调节中无作用,但STAT的作用仍然需要进一步探讨。 相似文献
70.
目的应用siRNA沉默SMMC7721细胞MAPK p42,并观察其对增殖和凋亡的影响。方法应用SilencerTMsiRNA构建试剂盒合成2条MAPK p42siRNAs和一条随机对照siRNAs,用脂质体LipofectaminTM 2000将其转染入肝癌SMMC-7721细胞株。应用Western blot检测MAPK p42表达,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪分析细胞周期及其细胞凋亡。结果与对照相比,MAPK p42siRNA明显抑制MAPK p42表达。MAPK p42siRNA抑制了SMMC-7721细胞的生长,将细胞阻滞于细胞周期S期,进而诱导了细胞凋亡的发生。结论 MAPK p42靶向siRNA可能为肝癌基因治疗的重要手段。 相似文献