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641.
随着人们的环保意识不断增强,绿化环境,保护地球.已成为一种时代的要求.对高速公路进行绿化美化,已成为高速公路建设的重要组成部分.  相似文献   
642.
本文提出了从视频动态序列图像中检测,识别汽车目标的算法,以此来分析城市道路车流量状况,并自动调节控制系统.通过背景抑制法获得汽车区域,利用基于数学形态学的方法进行去噪声;利用二值图像阈值法和相关法来分别提取汽车车身和车灯.从而估算城市道路汽车流量,并调整道路中间隔离栅.仿真实验结果表明:算法能够有效的检测,识别目标,并对控制系统进行自动调节.  相似文献   
643.
冬季路面积雪结冰的处理是道路管理部门的难题.从沥青混合料中的特殊材料考虑,提出一种节约环保型的化学类冻结抑制路面.能够在一定程度上持续抑制路面冻结.减少融雪剂的撒布数量,提高机械除雪作业效率,节约冬季道路养护成本,这对于经济环保型路面除冰雪技术的研发具有重要的现实意义.  相似文献   
644.
针对交流电机振动抑制问题,提出基于遗传算法的分数阶PIλDμ控制器参数分级整定策略. 通过遗传算法对整数阶PID控制器整定,获得一组控制参数;固定这组控制参数,再利用遗传算法对分数阶PIλDμ控制器进行阶次寻优. 仿真结果表明,在PID控制器三系数不变的条件下,通过调整控制器的积分与微分阶次,分数阶PIλDμ控制器与整数阶PID控制器相比,动态性能指标均有所改善;所提出的分级整定策略对分数阶PIλDμ控制器参数确定是有效的. 在不增加任何系统结构复杂性的前提下,改善了交流电机的振动抑制特性.  相似文献   
645.
以某绕城公路拓宽工程长期观测资料为基础,探讨了Richards生长曲线模型在PCC桩复合地基沉降预测中的应用,并与指数模型、幂函数模型、平方根模型、双曲线模型、对数模型、成长曲线模型等回归参数模型预测结果进行了对比。工程实例表明,Richard生长曲线模型能很好地预测PCC桩复合地基的沉降规律,预测精度比其他回归参数模型高,对实际工程具有一定的指导意义。  相似文献   
646.
研究了累积和检验算法应用于主动声呐信号检测时产生较大虚警数目的原因.实时处理时为减小运算量,采用非时变近似方法得出的低门限导致了虚警数目的增加;双门限的设置和限幅累积处理也是导致大虚警数目的原因.针对这2点,文中提出的新的单门限策略和累积流程通过对变化过程的充分累加能有效区分目标和干扰强度,降低虚警数目.海试数据的验证结果证明了该方法的有效性.  相似文献   
647.
目的 探讨生长分化因子5(GDF5)基因3个单核苷酸多态性(SNP)位点多态性与大骨节病的关系.方法 用限制性核酸内切酶酶切方法对103例大骨节病患者和91例健康人的GDF5基因上的3个SNP位点进行基因分型,计算相应人群中3个位点的基因型频率,比较各组间基因型频率的差异.结果 单倍型重构分析显示单倍型AT、TGC和 TAT在大骨节病患者和健康人群之间存在差异,但3个位点单位点关联分析未显示与大骨节病具有相关性.结论 单倍型TGC与大骨节病具有相关性.  相似文献   
648.
基于生长曲线理论,结合经济发达地区公路发展的特点,提出了一套模拟经济发达地区公路发展轨迹,判断所处发展阶段和预测未来发展趋势的分析方法。应用该套方法,通过测算公路发展的极限值、发展最快速度点(拐点)、达到饱和期的时间及总里程等指标值,分析探讨了广州、佛山和东莞公路发展的历程、所处的发展阶段和未来的发展趋势,可以为下一阶段特别是"十二五"期间公路的发展规划提供参考依据。  相似文献   
649.
目的 建立一过表达Reg3α cDNA的胰岛MIN6细胞株,研究其在低葡萄糖环境中的生长特性.方法 将全长Reg3α cDNA插入到质粒载体pcDNA3.1中,并将Reg3α pcDNA3.1和pcDNA3.1空载体用脂质体法转染胰岛MIN6细胞,分别获得Reg3α cDNA过表达和空载体pcDNA3.1MIN6细胞.应用Real time PCR和Western blot方法检测这两种细胞在低葡萄糖培养基中Reg3α的表达,并用MTT法测定Reg3α过表达对MIN6细胞生长的影响.结果 有三株Reg3α转染的细胞株显示Reg3α的高表达,在空载体转染的MIN6细胞株中未检测到Reg3α的表达,Reg3α mRNA和蛋白水平分别平均升高6~10倍.用Western blot检测发现Reg3α蛋白释放到培养液.采用MTT法测定,与空载体转染的MIN6细胞株相比,三株Reg3α稳定转染细胞株,7 d后细胞数目升高2倍.结论 本研究结果表明已成功地建立了过表达Reg3α cDNA的胰岛MIN6细胞.Reg3α可能具有内分泌作用,促进胰岛细胞生长.  相似文献   
650.
目的 比较胎儿生长受限(FGR)子代大鼠与正常大鼠海马蛋白质组双向电泳图谱的差异,探索蛋白质组学技术在FGR引起子代神经系统发育异常的研究中应用的可能性.方法 建立SD大鼠的FGR模型,分离子代大鼠海马组织并提取总蛋白;进行双向电泳,比较FGR子代大鼠与正常大鼠海马组织的蛋白质表达差异.结果 FGR子代大鼠与正常大鼠海马组织双向电泳图谱分别检出647和626个蛋白点,对2张电泳图进行匹配后发现有18个蛋白点仅在FGR子代大鼠海马蛋白双向电泳图谱中表达,28个蛋白在2组大鼠海马组织中含量发生了3倍以上的变化,其中FGR组上调25个,下调3个.结论 初步建立了FGR动物模型比较蛋白质组学的技术方法;FGR子代大鼠海马蛋白质组与正常大鼠存在明显差异,差异点的发现为深入研究FGR引起子代高级神经活动异常的发病机制提供了有益的线索.  相似文献   
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