突出腰椎间盘组织中NO、TNF-α、IL-1β、IL-6的表达及其意义

目的　研究NO、TNF α、IL 1β、IL 6在突出腰椎间盘组织中的表达 ,并探讨其意义。 方法　用免疫组化方法 ,对2 0例腰椎间盘突出症患者的突出椎间盘组织iNOS、TNF α、IL 1β、IL 6的表达进行检测 ,并取 12例健康成人 (尸体 )正常椎间盘作为对照。结果　 2 0例突出腰椎间盘组织中 ,iNOS、TNF α、IL 1β、IL 6表达阳性分别为 16、15、12、11例 ,其中 9例为四种细胞因子均表达阳性。 12例正常椎间盘组织中无表达阳性细胞。结论　突出腰椎间盘可产生上述细胞因子 ,阳性细胞主要以成纤维细胞、软骨细胞及淋巴细胞为主 ,这些细胞因子可能在椎间盘退变中发挥作用     

黄芩苷对大鼠缺血再灌注脑组织TNF-α、IL-1β表达的影响

目的探讨黄芩苷对大鼠缺血再灌注脑组织TNFα、IL1β的表达和脑水肿及超微结构的影响。方法采用大脑中动脉缺血再灌注模型,先将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及黄芩苷治疗组,再用免疫组化法检测脑组织缺血再灌注3、6、24hTNFα和IL1β的表达,用称重法测定缺血再灌注3、6h脑组织含水量,电子显微镜观察缺血再灌注24h脑组织的超微结构及黄芩苷对其影响。结果TNFα和IL1β在缺血再灌注3、6、24h明显表达,黄芩苷治疗组的表达较之明显降低(P<0.01);缺血再灌注3、6h脑组织含水量明显增高,黄芩苷治疗组脑组织含水量较之明显降低(P<0.05,P<0.01);脑组织超微结构显示:神经细胞肿胀、损伤以及细胞迟发性死亡程度显著减轻。结论黄芩苷能降低脑缺血再灌注后TNFα、IL1β的表达,具有一定的脑组织保护作用。     

内异消方剂对子宫内膜异位症不孕患者子宫内膜上皮细胞整合素亚单位β_3表达的影响

目的观察中药内异消方剂对整合素亚单位β3、肿瘤坏死因子(TNF-α)在子宫内膜异位症(EM)不孕患者子宫内膜上皮细胞中表达的影响。方法EM不孕患者50例,随机分为内异消治疗组30例,丹哪唑对照组20例,治疗前后应用免疫组织化学方法检测种植窗期子宫内膜上皮细胞TNF-α、整合素亚单位β3表达情况。结果整合素亚单位β3在子宫内膜上皮细胞的表达于治疗后两组均明显提高且两组之间具有显著性差异;TNF-α的表达两组均于治疗后明显降低,但两组之间无显著性差异。结论内异消方剂可通过调节子宫内膜的接受性(增强整合素亚单位β3的表达)来提高EM不孕患者的受孕率。     

寻常型银屑病皮损中肿瘤坏死因子-α、基质金属蛋白酶9及其抑制剂-1的表达

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在寻常型银屑病发病机制中的作用及其相关性。方法采用免疫组织化学SABC法检测40例寻常性银屑病皮损组织、20例非皮损组织以及20例正常皮肤组织中TNF-α、MMP-9和TIMP-1的表达分布情况。结果TNF-α、MMP-9在银屑病皮损组织中阳性表达率明显高于非皮损组织和正常皮肤组织(P<0.05);TIMP-1在皮损组织中的阳性表达率与非皮损组织和正常皮肤组织中的表达差异无显著性(P>0.05)。在银屑病皮损中,TNF-α与MMP-9表达呈正相关(r=0.471,P<0.01);MMP-9与TIMP-1表达呈负相关(r=-0.589,P<0.01);TNF-α与TIMP-1表达呈负相关(r=-0.6,P<0.01)。结论TNF-α、MMP-9和TIMP-1可能在寻常型银屑病发病机制中起相互协同作用。     

亚低温对大鼠急性脑损伤后血小板聚集功能的影响

目的　探讨亚低温治疗对血小板聚集功能的影响及其机制。方法　检测大鼠脑损伤亚低温治疗后血浆血小板计数 (BPC)、血小板聚集功能 (PagT)及血栓素B2 (TXB2 )和 6 酮前列腺素F1α(6 Keto PGF1α)的含量 ,并观察其变化趋势。结果　大鼠脑损伤后 6h内血小板趋向为高聚集状态 ,6h后反之 ;而亚低温治疗组 6h内血小板聚集功能较低 ,6h后则增强。结论　亚低温对脑损伤早期血小板高聚集状态的改善 ,可能与抑制TXA2 和增加PGI2 的浓度有关     

无泵驱动体外膜肺转流治疗急性呼吸衰竭犬过程中血浆和肺组织ET-1、TNF-α水平的变化

目的观察双侧股动脉-股静脉无泵驱动体外膜肺(bAV-ECMO)治疗急性呼吸衰竭(ARF)犬过程中血浆和肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和内皮素-1(ET-1)的变化。方法10只犬在建立ARF模型情况下给予bAV-ECMO治疗。分别于实验各时段提取肺组织及血浆,应用放射免疫技术检测TNF-α、ET-1的变化。结果模型动物血浆ET-1含量先降低,1 h后开始回升,2 h达到高值;肺组织匀浆ET-1含量增加在转流2 h达到高值。方差分析表明匀浆和血浆各自ET-1的均数在转流前后有显著性差异(P<0.05)。肺组织匀浆和血浆TNF-α含量转流3 h后均较术前有所增高,但都呈现出先降低后升高的趋势。方差分析表明匀浆和血浆中各自TNF-α的均数在转流前后有显著性差异(P<0.05)。结论bAV-ECMO早期转流可能减少ET-1的释放;而TNF-α在转流早期对于ET-1释放影响不大。     

甲基苯丙胺急性处理对小鼠脾脏细胞因子的影响

目的研究甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)急性处理对LPS诱导的小鼠脾脏IL-6、IL-10和TNF-α表达的影响。方法选用C57BL/6J小鼠,分别腹腔注射(intraperitoneally,i.p.)生理盐水(NS)或MA(5mg/kg),10min后,再分别i.p.NS和LPS(150μg/kg),予LPS后30min和60min,取脾脏,检测这两个时间点小鼠脾脏IL-6、IL-10和TNF-α的水平。结果 MA可显著提高LPS诱导的脾脏IL-6和IL-10的表达(P<0.01)。对于脾脏IL-6的水平存在MA+LPS的交互效应(P<0.01),在i.p.LPS 60min后MA+LPS组脾脏IL-6水平较NS+LPS组明显升高(P<0.01)。对于脾脏IL-10的水平也存在MA+LPS的交互效应(P<0.01),在i.p.LPS 30min后MA+LPS组脾脏IL-10水平较NS+LPS组明显升高(P<0.01)。对于TNF-α,在这两个时间点既无显著的MA的主效应,也无MA+LPS的交互效应,MA组较NS组几乎没有差异(P=1.00)。同一组别两个时间点的比较发现,无LPS刺激,小鼠脾脏IL-6、IL-10和TNF-α的水平在两个时间点无差异;给予LPS刺激,i.p.LPS后60min小鼠脾脏IL-6、IL-10和TNF-α的水平较30min显著增高(P<0.01)。结论 MA处理小鼠后短时间内可显著增加LPS诱导的脾脏IL-6和IL-10的表达,但对TNF-α表达无影响。     

以焦化汽油馏分为原料合成聚α-烯烃

以焦化汽油馏分为原料,采用碳正离子聚合的方法直接聚合聚α-烯烃合成润滑油基础油．采用L9（3^3）正交实验,考察了聚合温度、催化剂加入量、反应时间对烯烃转化率和聚α-烯烃合成润滑油基础油粘度的影响,其顺序是：聚合温度〉催化剂加入量〉反应时间．适宜的工艺条件为：聚合温度50℃,AlCl3催化剂的加入量4％,反应时间4h,其烯烃转化率82．1％,聚α-烯烃合成润滑油基础油运动粘度（50℃）10．05mm^2·s^-1,粘度指数（VI）达到120．     

低应力拖缆瞬态动力学分析与实验研究(英文)

文章进行了低应力拖缆瞬态动力学的数值分析与实验研究。在低应力拖缆的建模中,包括了几何,流体的非线性和弯曲刚度。在数值分析中,广义α时域积分法用于求解低应力拖缆的三维动力学方程。为了验证数值分析的结果,观察实际的物理现象,进行了拖曳实验。测量了低应力拖缆顶端处的张力,剪切力和拖曳过程的速度变化。稳态拖曳速度下张力和剪切力的波动及其 FFT 变换证明了涡激振动现象的存在。在瞬态过程中,对于稳态拖曳速度为 1.01,1.5 m/s情况,无论张力还是剪切力都存在一个明显过冲区域,但是这一现象在稳态速度为 0.55 m/s 时并不明显。定常系数法和变系数法被用于瞬态动力学的仿真分析,分析结果表明变系数法与实验结果具有较好的一致性。     

慢性神经病理性痛对小鼠细胞免疫功能的影响

目的探讨慢性神经病理性痛对小鼠细胞免疫功能的影响。方法在通过结扎小鼠单侧胫神经和腓总神经建立慢性坐骨神经病理性疼痛模型的基础上,利用淋巴细胞增殖试验(MTT法)和酶联免疫吸附试验(ELISA)动态观察慢性神经病理性疼痛对T淋巴细胞增殖活性以及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平的影响。结果神经病理性疼痛模型小鼠的T淋巴细胞增殖活性明显高于假手术组及对照组,外周血液中的TNF-α和IL-6亦明显高于假手术组及对照组。结论小鼠在慢性神经病理性疼痛状态下细胞免疫功能明显增强。