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31.
针对停车场有效停车泊位的变化特征,提出了基于灰色—小波神经网络的组合模型.先通过灰色单因素预测模型对有效停车泊位时间序列进行修正处理,再基于分步式小波神经网络模型对修正预测值进行运算,并通过马克科夫链预测模型得到更精确的预测区间,并利用实际案例分析,对模型的预测精度、稳定性、拟合度和训练时间进行了评价.研究表明,灰色—小波神经网络预测模型可降低初始数据波动性的干扰,与传统神经网络相比,预测结果误差波动性降低了10%~19%,稳定性提高了27%~33%,拟合度提高了10%~15%,精确度明显提高. 相似文献
32.
基于改进移动最小二乘法对结构可靠性问题进行分析,数值模拟结果表明,改进方法可有效提高计算精度.具体方法是使用椭圆范数代替二范数来度量样本点到中心点的距离,并根据上次迭代所得到的响应面在中心点处的法向量与坐标轴所成角度,对影响域进行旋转变换;从而将样本点的权重大小由样本点与中心点、响应面的距离共同决定,并将每次迭代得到的响应面函数在中心点处的法向信息包含在内. 相似文献
33.
《西安交通大学学报(医学版)》2016,(5)
目的分析肥胖儿童早期肾脏损害的敏感指标及影响肾损害的相关因素。方法按照尿中微量白蛋白(MAU)的水平将肥胖儿童分为肥胖肾损组、肥胖非肾损组,并选择正常体重儿童作为对照组,比较不同组间尿β2微球蛋白(β2MG)、尿白蛋白(ALB)、尿IV胶原纤维蛋白(CIV),尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的水平。并用多元线性回归进一步分析肾脏损害的危险因素。结果单因素方差分析发现,尿MAU、CIV在3组间比较均具有统计学差异(P<0.05),进一步用LSD检验发现CIV两组间比较均具有统计学差异(P<0.05),尿MAU在肥胖非肾损组与肥胖肾损组间比较具有统计学差异(P<0.05),在对照组与肥胖非肾损组间比较无统计学差异(P>0.05);多元线性回归分析显示,收缩压标准化分值(SDS-SBP)、BMI标准化分值(SDS-BMI)、CIV、TNF-α与尿MAU显著相关。结论肥胖儿童主要以肾小球损害为主;CIV预测肾小球损害是更灵敏的指标;SDS-SBP、SDS-BMI、CIV、TNF-α为儿童肥胖肾脏损害的危险因素。 相似文献
34.
随着海洋油气开采作业水深的不断增加,海洋平台固有频率随之降低,易与相同频率成分的波浪产生共振,因此对平台动力响应特性研究是非常有必要的,而桩基模型在平台动力响应分析中发挥着关键作用。以某400英尺自升式钻井平台研究对象,基于等效建模的思想,分别建立了固支桩基、铰接桩基、线性弹簧桩基及非线性弹簧桩基四种有限元模型,并对其进行静力分析、模态分析及瞬态动力学分析,通过对比得到的振动频率、动力放大因子及波流惯性力,得出弹簧桩基模型在平台动力响应分析中的有效性及合理性结论。 相似文献
35.
36.
《西安交通大学学报(医学版)》2018,(1)
目的初步探讨5-羟色胺受体2C(5-HTR2C)基因、单胺氧化酶A(MAOA)基因和谷氨酸脱羧酶(GAD1)基因多态性与自杀行为的关系,并分析基因-基因之间的交互作用。方法对中国人群中21例有自杀行为史病例样本和50例健康对照者进行基因型分型;采用多因子降维法进行交互作用分析。结果对照组符合哈温平衡(HWE)检验,病例组中5-HTR2C位点不符合HWE检验(P<0.05),经过性别矫正检验显示与自杀行为正相关;两组的5-HTR2C基因型频率差别有统计学意义(χ~2=6.18,P=0.04);病例组和对照组MAOA、GAD1基因型频数差异均无显著统计学意义(P>0.05)。在MDR模型分析得到最优模型组合为rs5953210-rs769391位点构建的交互模型OR=20.19,95%CI4.19~97.38,P<0.01,交互作用显著。结论 5-HTR2C基因rs3813928、rs518147位点多态性可能与自杀行为存在关联,与GAD1基因rs3749034、rs769391位点和MAOA基因rs5953210、rs979605位点无关联。在MDR模型中,5-HTR2C基因与MAOA基因在自杀行为发病中具有显著交互效应,可增加自杀行为的发病风险。 相似文献
37.
38.
《西安交通大学学报(医学版)》2019,(1):65-70
目的通过甲醛制备小鼠炎性疼痛模型研究炎性疼痛对机体局部组织形态结构、炎症反应以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等炎症因子表达水平的影响。方法 64只健康雄性小鼠随机分为4组,分别给予右前肢腕部注射生理盐水40μL(NS组)、50mL/L甲醛40μL(FCOH组)、5μg/mL利多卡因0.3mL(L组)、5μg/mL利多卡因0.3mL+50mL/L甲醛40μL(FCOH+L组)处理;48h后分离局部组织,HE染色观察炎细胞浸润情况;Western blot检测TNF-α和MCP-1表达水平。结果与NS组相比,FCOH组于处理24h后出现炎症反应高峰,右前肢腕部厚度增加(1.73mmvs.4.02mm,P<0.05),体温升高(37℃vs.38.3℃,P<0.05);FCOH+L组于处理48h后出现炎症反应高峰,右前肢腕部厚度显著增加(1.68mmvs.5.10mm,P<0.05),体温升高(37℃vs.38.5℃,P<0.05)。此外,处理48h后,同FCOH组相比FCOH+L组小鼠右前肢局部组织中炎性细胞浸润程度增高,而TNF-α和MCP-1表达水平降低(P<0.05)。结论炎性疼痛参与调控局部炎症反应的进程,在修复损伤组织中发挥重要作用。炎症反应发生起始阶段阻断疼痛传递可以增加中性粒细胞浸润,减少局部组织中TNF-α、MCP-1的表达,进而影响炎症反应进程的持续时间。 相似文献
39.