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941.
本文用组织化学方法,选择能反映血管壁糖代谢3个途径及平滑肌能量利用的5个关键酶,在同一显微镜下对正常SD系不同月龄组大鼠海马血管的酶代谢进行了半定量研究。结果为乳酸脱氢酶活性随着大鼠月龄及血管口径的增加而增强,琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶示轻度反应,葡萄糖—6—磷酸脱氢酶呈轻度至中度活性,钙激活三磷酸腺苷酶在动脉及微动脉示极强阳性,静脉示强阳性,毛细血管呈中度至强阳性。讨论了海马血管壁代谢酶的变化与海马血管病的关系。 相似文献
942.
该文针对利用高塑性粘土进行二灰土施工中经常遇到的问题,对其产生原因进行分析并提出相应预防及处理措施,以供参考。 相似文献
943.
土钉支护,国外称"soil nailing",是新兴的挡土支护技术,最先用于隧道及治理滑坡,20世纪90年代在基础深基坑支护中应用,并取得了良好的经济效益与社会效益。对土钉支护技术的特点做了简要分析,并探讨了土钉支护的工艺与施工。 相似文献
944.
目的 研究缺血脑组织nestin蛋白重新表达和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)表达的关系。方法 建立永久性脑缺血大鼠模型 ,采用免疫组化染色方法 ,观察脑缺血后 1、3、7、14、2 8d脑组织nestin蛋白和bFGF的表达。结果 缺血后 1~ 3d缺血灶附近nestin免疫阳性细胞大量出现 ,缺血 7d开始减少 ;而bFGF免疫阳性细胞在缺血 14d大量出现 ,缺血 2 8d开始减少。结论 缺血脑组织重新表达nestin蛋白不需要bFGF的营养和支持 ,缺血脑组织周围的nestin免疫阳性细胞来源于重演胚胎发育过程的星形胶质细胞 相似文献
945.
目的 通过形态学观察,研究胰岛素对短暂脑缺血大鼠海马CA1 区迟发神经元死亡的影响。方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,胰岛素组术前腹腔注射胰岛素和葡萄糖使血糖维持在正常范围,模型组注射生理盐水,再灌注后第1、3和7天取材,HE染色观察计数海马CA1区正常神经元。结果 再灌注后1、3、7 d模型组海马CA1区正常神经元为176.00±4.24、110.75±7.89和59.00±8.41;胰岛素组为:178.00±8.52、166.00±6.06 和92.50±9.98。结论 胰岛素可延迟局灶性短暂脑缺血后海马CA1 区迟发性神经元死亡,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。 相似文献
946.
947.
目的用免疫组化方法探讨神经型一氧化氮合酶在大鼠脑发育过程中的表达变化。方法分别随机选取E12、E15、E18、P0、P5及P10期的SD大鼠,应用免疫组化方法,检测大脑皮层、纹状体及海马nNOS阳性细胞的密度。结果E12、E15及E18期大鼠脑组织未见nNOS阳性细胞;大脑皮层及纹状体区P0、P5及P10期均可见nNOS阳性细胞。nNOS阳性细胞密度,在P0、P5及P10期逐渐降低,两两比较,有显著性差异(P<0.05)。P0期海马偶见nNOS阳性细胞,P5期和P10期均可见较多nNOS阳性细胞,但nNOS阳性细胞密度P5和P10期之间无统计学差异(P>0.05)。结论胚胎期大鼠脑内nNOS染色呈阴性反应;生后大脑皮层及纹状体nNOS阳性细胞密度逐渐减小,海马nNOS阳性细胞密度则有所增加。 相似文献
948.
949.
950.