排序方式： 共有2条查询结果，搜索用时 171 毫秒
1
1.
目的 探讨非洛地平对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA及一氧化氮(NO)表达的影响.方法 将原代细胞分为空白对照组、ox-LDL(6、12.5、25mg/L)损伤组、非洛地平(0.1、1.0、10μmol/L)+ox-LDL(25mg/L)干预组,采用实时荧光定量PCR技术检测eNOS、iNOS的mRNA水平,硝酸还原酶法测定培养上清中NO的浓度.结果 ox-LDL损伤内皮细胞后,eNOS、iNOS mRNA及NO较空白对照组升高;非洛地平下调ox-LDL损伤的内皮细胞iNOS的表达,增加其NO的生成.结论 非洛地平可抑制低浓度ox-LDL诱导的iNOS mRNA表达,增加NO的生成,发挥其保护内皮细胞的功能. 相似文献
2.
目的 研究非洛地平(felodipine)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活性氧(ROS)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响,探讨其独立于降血压外的抗动脉粥样硬化的作用机制.方法 筛选ox-LDL与HUVECs细胞孵育最适的干预浓度梯度与时间,然后与不同浓度的非洛地平(0.1、1、10μmol/L)共同孵育24h,流式细胞仪测定细胞内ROS,real time-PCR检测细胞ICAM-1、VCAM-1mRNA的表达.结果 ox-LDL对HUVECs内ROS的产生呈浓度依赖效应,随着刺激浓度的升高,ROS产生增多,25mg/L ox-LDL作用最为显著(P<0.01),非洛地平可抑制ox-LDL诱导的HUVECs ROS(P<0.05)的产生;随ox-LDL刺激浓度的增加,ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达逐渐上调,当浓度达到25mg/L时,作用最为显著(P<0.05),非洛地平可下调ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达(P<0.05).结论 非洛地平可抑制ox-LDL诱导的HUVECs ROS的产生以及下调ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达,发挥抗氧化抗炎的内皮保护功能. 相似文献
1