回填反压在滑坡群治理工程中的应用研究

滑坡群在空间上往往沿水系、断裂带等呈带状分布,一般具有规模大、地层结构及成因机理复杂、危害性和破坏性严重等特点,致使在滑坡群治理中工程措施难于拟定,治理难度大、费用高,治理效果差。因此,研究滑坡群治理工程具有重要意义。以青海省某公路滑坡群为对象,根据滑坡群分布特征和成因机理,最终采用了回填反压处治方案,应用结果表明处治效果良好。本研究成果对该类型滑坡群治理具有重要的借鉴意义。     

血管紧张素Ⅱ受体的研究进展

肾素一血管紧张素系统（RAS）不仅在调节血压、维持水电解质平衡中发挥着重要作用，而且在一些心血管疾病的发病中也起着举足轻重的作用。在RAS中，起重要活性效应的物质为血管紧张素Ⅱ（AugⅡ）。AugⅡ能产生加压效应和促进醛固酮释放，并能促进组织的增殖。研究证实，AugⅡ诱     

基质金属蛋白酶2,9基因多态性与早发冠心病遗传易感性的研究

目的 探讨中国陕西地区汉族人群基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2, MMP-2)基因rs2285053及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因rs3918242单核苷酸多态性与早发冠心病(premature coronary artery disease, PCAD)发病的关联性.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,检测92例PCAD患者(PCAD组)和95例年龄及性别相匹配的非冠心病者(对照组)的rs2285053(-735C/T)、rs3918242(-1562C/T)基因的单核苷酸基因多态性,判定其基因型并统计各基因型及等位基因的频率.ELISA法检测血浆MMP-9的水平.结果 MMP-2 rs2285053位点多态性在PCAD组和对照组中的基因型分布和等位基因频率差异无统计学意义(χ2=1.33,P=0.249).MMP-9 rs3918242位点PCAD组C/T+T/T型高于对照组(χ2=6.22,P=0.013),T基因频率亦高于对照组,有显著性差异(χ2=7.75,P=0.005,OR=2.66).早发急性冠脉综合征组(premature acute coronary syndrome, PACS)C/T+T/T型高于对照组,与早发稳定性心绞痛相比差异无统计学意义(χ2=9.11,P=0.003;χ2=2.29,P=0.13),早发稳定性心绞痛与对照组相比差异亦无统计学意义(χ2=1.3,P=0.254).Logistic回归分析显示,MMP-9 rs3918242位点携带T等位基因为PCAD发病的独立危险因素.结论 MMP-2 rs2285053(-735)位点多态性可能与PCAD的发病无相关性,MMP-9 rs3918242位点可能与PCAD及PACS发病相关,rs3918242(-1562)T等位基因可能是PCAD的遗传易感基因.     

血管紧张素Ⅱ受体的研究进展

肾素一血管紧张素系统（RAS）不仅在调节血压、维持水电解质平衡中发挥着重要作用，而且在一些心血管疾病的发病中也起着举足轻重的作用。在RAS中，起重要活性效应的物质为血管紧张素Ⅱ（AugⅡ）。AugⅡ能产生加压效应和促进醛固酮释放，并能促进组织的增殖。研究证实，AugⅡ诱导心肌细胞C－fos等原癌基因的表达，引起心肌细胞核酸、蛋白质合成增加，而且可促进间质中成纤维母细胞、血管平滑肌细胞的增殖及间质中胶原的合成增加”’。Augl是通过同靶细胞膜受体（angiotensinre－ceptor，ATR）结合而发挥效应，因而从受体的水平来揭示x…     

Triglitazone对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂triglitazone对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激内皮细胞分泌血管活性因子的影响。方法以脐静脉内皮细胞为研究对象,观察triglitazone对内皮细胞分泌血管活性因子内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。结果10μmol/L和50μmol/L的triglitazone使人脐静脉内皮细胞分泌ET-1含量与对照组相比虽有下降但无统计学意义,而NO与对照组相比明显升高(P<0.05);50μmol/L triglitazone可明显抑制AngⅡ(1×10-6mol/L)所刺激的ET的分泌(P<0.05);两种浓度triglitazone均能抑制AngⅡ对内皮细胞生成NO的减低作用(P<0.05)。结论Triglitazone可抑制AngⅡ所刺激的内皮细胞合成和分泌ET-1的增加和NO的减少,提示triglitazone可通过影响血管活性因子的产生而参与血压的调节。