一氧化氮合酶在胃食管反流病患者食道黏膜的表达

目的比较胃食管反流病(GERD)患者与健康对照者食管黏膜中一氧化氮合酶两种亚型(nNOS和iNOS)的表达情况。方法通过免疫组化法检测nNOS和iNOS在食管黏膜的分布和相对的蛋白定量,荧光定量PCR法检测其mRNA的含量。结果 nNOS和iNOS蛋白主要在食管黏膜上皮细胞胞质中表达,反流性食管炎(RE)患者明显高于非糜烂性反流病(NERD)和健康对照组(P<0.05),RE患者nNOS和iNOS的mRNA含量也明显高于NERD患者和健康对照组(P<0.05)。结论反流性食管炎患者食管黏膜中的nNOS、iNOS蛋白和mRNA含量增高,可能是一氧化氮参与胃食管反流病发生的分子机制之一。     

胃动素受体在大鼠各脑区的分布

目的 检测胃动素受体在大鼠中枢各核团的分布,探索胃动素的中枢作用机制.方法 本实验以成年SD大鼠为研究对象,采用免疫组织化学方法检测大鼠脑胃动素受体分布.结果 大鼠中枢胃动素受体主要分布于神经细胞的胞膜上,而胞质及核膜未见明显阳性染色;胃动素受体在大鼠摄食、记忆相关脑区的分布为:海马CA1(4.02±1.27)、CA2(3.43±2.21)、CA3(6.10±4.03)、CA4(3.25±1.32),下丘脑腹内侧核(Vmh,2.52±1.37)、下丘脑外侧区(Lh,4.50±2.61),杏仁内侧核(Me,5.14±2.27)、杏仁基底内侧核(Bm,2.14±1.93)、杏仁基底外侧核前部(Bla,3.98±1.86)、杏仁基底外侧核后部(Blp,4.01±2.45)、杏仁中央核(Ce,1.22±1.33)、杏仁外侧核(La,2.43±1.78),海马CA3区为胃动素受体分布最多的部位.结论 中枢胃动素受体是一种细胞膜受体;胃动素是一种神经调节递质,其受体广泛分布于脑内多个核团;胃动素作用于中枢的胃动素受体,在记忆、情绪、食欲、进食等方面可能起着广泛的调节作用.     

萎缩性胃炎胃泌酸储备功能的研究

采用五肽胃泌素刺激试验对47例慢性萎缩性胃炎（CAG）进行胃液分析，并和49例慢性浅表性胃炎（CSG）进行对照，以测定CAG患者胃酸分泌的储备功能。结果：①CAG患者BAO、MAO和PAO均明显降低，平均壁细胞数4．9亿个。非分泌状态的储备壁细胞3．7亿个。CSG平均壁细胞数8．1亿个，6．5亿个是非分泌状态的储备壁细胞，大约是CAG的1．7倍，表明CAG胃泌酸储备功能降低。②CGG患者胃液分泌量明显减少，但空腹胃液及五肽胃泌素刺激后胃液［H+］和CSG相同，说明CAG现存壁细胞的功能正常。③五肽胃泌素刺激后［H+］及胃液分泌量在CAG和CSG均明显增加，说明H+分泌速率代偿性增强，因此胃泌酸储备功能包括二个方面即壁细胞的数量和壁细胞对H+的分泌速率。     

散癖平胃方剂对人胃癌细胞株增殖和凋亡的影响

目的探讨中药散癖平胃方剂(SPPW)对人胃癌细胞株增殖和凋亡的影响。方法体外培养人胃癌细胞株SGC-7901和BGC-823,设立3个SPPW质量浓度组(10、100、1 000μg/mL)、阴性对照组和5-FU阳性对照组进行干预,MTT比色法检测干预不同时间后各组吸光度(A)值;流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡;透射电镜观察细胞超微结构的改变;Western blot法检测β-连环素蛋白(β-catenin)表达变化。结果与阴性对照组相比,SPPW作用于胃癌细胞株SGC-7901及BGC-823 12⁷2h后,对细胞增殖均有抑制作用(P<0.01);SPPW干预胃癌细胞株SGC-7901 48h后能促进细胞凋亡,透射电镜下表现出明显的凋亡形态学改变;Western blot法检测β-catenin蛋白表达呈浓度依赖性下降,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 SPPW可以明显抑制人胃癌细胞株的增殖和促进细胞凋亡,为SPPW的临床应用提供了可靠的理论基础。     

改进并应用双电极埋植技术记录大鼠胃肠肌电活动

目的　改进并应用双电极埋植技术记录大鼠的胃肠肌电活动。方法　选用外径仅 0 .5mm的聚四氟乙烯薄膜包绕的 7股银丝绝缘导线制作记录电极 ,采用套针埋植电极。结果　共埋植双电极 160对 (每只大鼠 1～ 5对 ) ,约 1周时 ,15 4对 ( 96.3 % )电极可持续有效地记录胃肠肌电活动 ,5周后仍有 12 3对电极 ( 76.9% )可正常工作。结论　改进的肌电记录法具有以下优点 :①方法简便可行 ,成功率高 ;②对研究对象损伤轻微 ,在小动物及人体上均适用 ;③可同时埋植多对电极 ,记录多处肌电活动 ;④电极工作稳定持久 ,可行慢性试验 ,动态观察接近生理状态下的胃肠肌电活动     

十二指肠胃反流对大鼠胃黏膜细胞增殖与凋亡及相关基因表达的影响

目的　探讨十二指肠胃反流 (DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制。方法　健康成年雄性SD大鼠 (75只 )随机分为两组 :①DGR模型组 (5 5只 ) ,根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组。②假手术对照组 (2 0只 )。采用pH监测仪测定胃液 pH ,用酶法测定胃液胆汁酸 (TBA) ,确定DGR模型成功。进行为期 3个月和 9个月胃黏膜损伤的动态观察。采用免疫组化方法分析不同病变胃黏膜组织PCNA、Bcl 2蛋白的表达。采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况。结果　DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高 (P <0 .0 1) ,证明DGR模型成功。模型大鼠病理改变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程。正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎 ,增殖指数 (PI)、凋亡指数 (AI)均呈上升趋势 (P <0 .0 5 ) ,PI与AI呈正相关 (r=0 .6 8,0 .71)。从萎缩性胃炎→异型增生 ,PI仍显著增加 ,在异型增生时AI突然下降 ,AI/PI也明显降低 (P <0 .0 1) ,AI与PI呈负相关 (r=- 0 .5 7)。萎缩性胃炎及异型增生时PCNA、Bcl 2蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 ) ,萎缩性胃炎与异型增生之间PCNA、Bcl 2表达差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　细胞增殖与凋亡调节紊乱可能是十二指肠反流液造成胃黏膜损伤?     

胆囊切除术后患者十二指肠胃反流的研究

目的　观察胆囊切除术后综合征 (postcholecystectomysyndrome,PCS)患者十二指肠胃反流 (duodenogastricre flux ,DGR)的变化 ,探讨胆囊切除后DGR发生情况及其与PCS的关系。方法　 2 0例胆囊切除术后综合征患者行动态 2 4h胃内pH和胆红素 (Bilitec 2 0 0 0 )检测 ,并与 10例胆石症患者和 15例正常对照者作比较。结果　胆囊切除术后综合征组与正常对照组比较 ,碱反流和胆汁反流均不增加。胆石症组碱反流较对照组增加 ,胆汁反流不增加。结论　胆囊切除术后综合征患者十二指肠胃反流并不增加     

黄芪蛰虫口服液对氢化可的松免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用

目的研究黄芪蛰虫口服液对氢化可的松免疫抑制小鼠免疫功能的影响。方法50只昆明小鼠随机分为5组,每组10只。除正常对照组外其他4组建立氢化可的松(HC)免疫抑制动物模型,建模成功后用药3组分别按0.2、0.1、0.05mL/10g体重每天灌胃1次,10d后检测小鼠腹腔巨噬细胞活性、脾脏T淋巴细胞增殖转化能力、脾脏NK细胞活性、脾细胞产生抗体能力和IL-2的能力。结果不同剂量黄芪蛰虫口服液不同程度地提高HC免疫抑制小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬活性、脾脏T淋巴细胞增殖转化能力、脾脏NK细胞的活性、脾脏产生抗体能力及IL-2能力的作用。结论黄芪蛰虫口服液具有提高HC免疫抑制小鼠的某些免疫功能。     

大鼠空肠黏膜上皮细胞酪酪肽受体的分布与特性

目的 检测正常大鼠空肠黏膜酪酪肽(PYY)受体的分布并测定反映酪酪肽受体特性的基本参数,初步阐明酪酪肽的作用位点和作用特点.方法 用125I标记酪酪肽并对其进行受体放射分析,测得酪酪肽受体的平衡解离常数,最大结合容量及Hill系数.结果 正常大鼠空肠黏膜上皮细胞酪酪肽受体的平衡解离常数(Kd)为(386.69±129.95)pmol/L,最大结合容量(Bmax)为(303.21±116.85)fmol/mg蛋白;Hill系数为1.酪酪肽受体为高亲和力受体.结论 正常大鼠空肠黏膜上皮细胞有酪酪肽受体的分布,酪酪肽受体之间无正负协同效应;酪酪肽受体对PYY具有高亲和性;可能有PYY直接与空肠黏膜上皮酪酪肽受体结合而直接抑制空肠黏膜的分泌.