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1.
对24例胃食管反流性胸痛患者的食管测压分析,显示可出现食管下扩约肌静止压及食管上扩约肌静止压异常升高、体部高幅蠕动或蠕动紊乱等不同类型的食管运动障碍。表明胃食管反流性胸痛的发生与这种食管的运动障碍有关。对其发生机理及临床特点进行了讨论。  相似文献   
2.
采用气压传感法对39例非梗阻性吞咽困难患者进行食管测压。结果显示:患者出现食管下扩约肌静止压(LESP)升高、体部运动减弱、增强及紊乱以及食管上扩约肌静止压(UESP)升高、松驰不全等6种异常。含服硝苯啶后LESP及体部增强型分别降低47.5%(P<0.001)及20%(P<0.05)。对其它食管异常运动无影响。  相似文献   
3.
目的以雌二醇(E2)作为阳性对照,观察植物雌激素木黄酮(GST)对体外培养的HSC-T6细胞基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)基因表达的影响。方法E20.1μmol/L浓度作为阳性对照,GST 0.5、5、50μmol/L浓度分别作用于HSC-T6细胞36 h,以RT-PCR方法测定其对HSC-T6细胞TIMP-1基因表达的影响。结果E2浓度组和GST各浓度组均对HSC-T6细胞TIMP-1基因表达有明显的抑制作用,其中GST各浓度组作用呈一定剂量相关性。结论GST各浓度组均可抑制HSC-T6细胞TIMP-1基因表达水平,从而促进胶原降解,可能是其抗肝纤维化的作用机制之一。  相似文献   
4.
对 1 6 3例肝炎后肝硬化食管静脉曲张出血患者行内镜下食管曲张静脉结扎术 ,其中 78例在结扎前后应用硝苯啶以降低门脉压力 ,余 85例作为对照 ,并进行1~ 5年的随访。结果显示 ,硝苯啶组病人的食管静脉再曲张率及再出血率均低于对照组。表明内镜下食管曲张静脉结扎术前后应用硝苯啶 ,可提高结扎治疗效果。  相似文献   
5.
雌激素对肝纤维化大鼠肝星状细胞活化及胶原合成的影响   总被引:2,自引:2,他引:2  
目的 通过雌激素对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝星状细胞活化及胶原合成影响的研究 ,探讨雌激素对肝纤维化的抑制作用。方法 CCl4诱导大鼠肝纤维化动物模型 ,观察雌激素 (苯甲酸雌二醇 1mg·kg-1)对大鼠肝纤维化形成过程中肝星状细胞的α 平滑肌肌动蛋白表达和对肝脏胶原含量的影响 ,并分别检测血清学标志及肝脏组织学等变化。结果 与肝纤维化模型组相比 ,雌激素可以明显降低大鼠血清ALT、AST水平 ,减少透明质酸和Ⅳ型胶原等纤维化指标的升高程度 (P均 <0 .0 5 ) ,抑制肝星状细胞对α 平滑肌肌动蛋白的表达和肝脏胶原沉积 ,减少肝脏I型胶原的合成。结论 雌激素可明显抑制肝纤维化大鼠肝星状细胞的活化及胶原合成 ,发挥对肝纤维化的抑制作用  相似文献   
6.
<正>幽门螺杆菌(HP)是慢性胃炎的重要致病因素之一,约70%的慢性胃炎伴HP感染。对HP感染的诊断以往多采用快速尿素酶试验,细菌培养或直接涂片革兰氏染色及病理切片银染色等,且均需内镜及胃粘膜活检术,为此我们应用ELISA法检测了144例慢性胃炎患者空腹血清HP抗体,分析HP抗体阳性率与慢性胃炎的程度、是否伴胆汁反流、有无糜烂及与年龄的关系。  相似文献   
7.
目的 研究植物雌激素木黄酮对体外培养的肝星状细胞(HSC-T6)的增殖、活化、胶原合成以及对雌激素受体(ER)表达的影响,探讨木黄酮抑制肝纤维化的作用机制.方法 选择细胞系HSC-T6为体外细胞模型,随机分为 4组,分别加入不同浓度的木黄酮(0.5、5、50 μmol/L),同时设未加任何药物的空白对照组.作用24 h后采用MTT法检测HSC T6细胞的增殖情况,放射免疫法测定细胞上清液Ⅲ型胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)的含量;免疫组化法观察木黄酮对各组HSC-T6细胞α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及ER表达的影响.结果 木黄酮各剂量组均不同程度地抑制HSC T6细胞的增殖,降低其α-SMA的表达,减少PCⅢ及HA的分泌,且其抑制作用呈剂量依赖性;给予木黄酮后,HSC-T6细胞的ER表达增强,也呈剂量效应关系.结论 木黄酮可抑制体外培养的HSC-T6细胞的活化与增殖,减少细胞外基质的产生,抑制肝纤维化的形成.其作用机制可能与木黄酮增加HSC的ER表达有关.  相似文献   
8.
用GOULD-4600型多导生理记录仪测定了尼群地平(NTP)对20例肝硬化鼠门脉压力的影响及用核多功能仪测定了NTP对63例肝硬化患者肝血流的即刻及慢性作用。结果表明:NTP可使肝硬化鼠门脉压力下降13.0%。NTP即刻及慢性作用均可降低肝硬化病人门脉血流,对全身循环影响小,不影响肝脏的有效灌注及肝、肾功能。提示:NTP可望成为一种预防肝硬化食道曲张静脉破裂出血的有效药物。  相似文献   
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