变频器在立式镗床改造中的应用

立式镗床主要用来加工孔径尺寸大的工件。镗床工作台进给电机采用的是电磁调速异步电动机传动,其电路控制结构复杂、连线多、故障点多、工作稳定性差,电路板维修困难,并且对电能消耗大。本文提出将镗床进给系统改造成变频器驱动,实现结构简单直观、精度高、操作方便等设计目标。     

船舶甲板分段纵骨焊接变形和残余应力数值模拟

基于非线性分析软件Abaqus,采用顺序耦合的热弹塑性有限元方法研究典型船舶甲板分段纵骨焊接的变形与残余应力问题。焊接过程中的温度场分析采用具有截面积分shell单元的shell/solid模型,移动热源为高斯分布与均匀体组合热源,材料考虑应变随温度变化的特性。通过与T型接头焊接实验结果对比,验证了方法的可靠性。在此基础上,计算分析了甲板分段纵骨焊接的整体变形和局部板格变形,并讨论了外板纵向和横向焊接残余应力分布规律。     

单片集成阵列式MEMS矢量水听器设计与仿真

针对当前对MEMS矢量水听器高可靠性、宽频带的迫切要求,设计了2×2单片集成阵列式MEMS矢量水听器。矢量水听器单片集成阵列化可以提高水听器一致性,大幅度降低水听器的制造成本。在理论分析的基础上,通过Ansys软件完成对阵列微敏感结构机械特性和频率特性的仿真,确定压阻惠斯通电桥的布置及连接方式。对于水听器的研究和应用有重要意义。     

封底混凝土施工技术

封底混凝土工程是桥梁、特别是大江大河中的大跨径桥渡施工中常用的一项工程。由于它大多属于施工封水、创造水中施工环境的一种手段,而非结构组成部分,因而未能登入标准、规范的殿堂。尽管近年来也有封底混凝土作为设计结构构件的应用,但仍无从查考其质量标准、技术要求。总之,封底即以封住水为好;能创造干处施工条件为佳。     

磁浮列车悬浮架吊杆型防滚解耦机构研究

防滚和解耦是中低速磁悬浮列车悬浮架的重要功能。本文基于虚拟样机技术,比较分析弹性解耦和几何解耦方式对悬浮架防滚和解耦功能的影响,提出吊杆型防滚解耦机构的防滚和解耦功能是相互制约的,几何解耦方式表现出非对称性,左右模块相对轨道的滚动角不相等,对磁浮列车的安全运行不利。考虑到悬浮控制和轨道不平顺,吊杆型防滚解耦机构应采用半弹性解耦的方式。     

Notch信号在神经肽P物质对高氧暴露肺泡Ⅱ型上皮细胞的保护作用机制

目的探讨Notch信号在神经肽P物质(substance P,SP)对高氧状态下早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)的作用机制。方法将原代分离培养的大鼠孕19d胎鼠AECⅡ随机分为4组:空气组和高氧组分别暴露在210mL/L和950mL/L氧气中;高氧+SP组于暴露前加SP;高氧+SP+L703.606组在高氧+SP组基础上加入SP受体拮抗剂L703.606。各组均培养24h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率;微孔板检测系统和激光共聚焦显微镜检测超氧化物阴离子水平;四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖能力;QPCR检测Notch1、Notch3基因的表达;Western blot检测Notch1、Notch3蛋白的表达。结果与空气组比较,高氧组细胞凋亡率及超氧化物阴离子的含量均显著增高,增殖率显著下降(P<0.01);高氧+SP组可显著降低细胞凋亡率及超氧化物阴离子的表达,提高细胞增殖率(P<0.01)。高氧组Notch1基因和蛋白的表达均明显降低(P<0.01),Notch3基因和蛋白水平表达均明显升高(P<0.01),高氧+SP组与单纯高氧组比较,Notch1基因和蛋白水平表达升高,Notch3基因和蛋白水平表达降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。高氧+SP+L703.606组与高氧组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 SP可通过调控Notch信号通路的表达,抑制高氧诱发的AECⅡ细胞凋亡,减轻氧化损伤,促进细胞增殖的作用。     

中央杏仁核对大鼠心脏伤害性感受的调节作用

目的观察电刺激大鼠中央杏仁核(CeA)对心脏伤害性感受的调节作用。方法选择成年雄性SD大鼠,以心包内注射辣椒素(CAP)诱发的大鼠背斜方肌肌电为指标,制备心脏痛动物模型;对照组分为正常对照组和心包内注射生理盐水对照组。利用免疫组织化学方法观察心脏痛模型大鼠CeA内c-fos表达的变化;并利用电生理学方法观察电刺激CeA(强度分别为30μA和70μA)对心包内注射CAP引起的肌电(EMG)反应的影响。结果①与正常对照组相比,心包内注射辣椒素组CeA内c-fos表达量显著升高且有统计学意义;正常对照组和心包内生理盐水对照组CeA内c-fos表达量则无统计学差异;②30μA电刺激CeA后,大鼠背斜方肌的EMG较对照组明显减弱,总放电率为对照组的(78.58±4.62)%(P<0.05);70μA电刺激后总放电率为对照组的(54.89±3.98)%(P<0.05)。结论大鼠中央杏仁核可能参与了大鼠心脏伤害性感受信息的传入,且具有下行抑制性调节作用。     

右美托咪啶对离体大鼠肠系膜动脉的作用

目的研究右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对血管平滑肌旳舒张作用,并探讨其作用机制。方法应用大鼠离体血管平滑肌张力记录法,观测DEX对大鼠离体肠系膜动脉环的作用及工具药对其作用的影响。结果 DEX对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的血管具有浓度依赖性的舒张作用,明显抑制由PE和KCl诱导的血管收缩,增加硝普钠诱导的血管舒张。在PE(10-5 mol/L)预收缩基础上,加入乙酰胆碱(ACh)不能抑制DEX的舒张血管效应。扩张血管作用与内皮无关。在无钙的生理盐水溶液中,DEX对CaCl2收缩血管有明显抑制作用。结论 DEX有舒张血管的作用,其作用不依赖于内皮细胞。