急性重症胰腺炎的早期手术治疗(附51例病案分析)

通过51例急性重症胰腺炎病案分析,阐述了早期手术在本病治疗中的地位。结果表明,发病后48h以内手术组,术后并发症发生率、死亡率分别为14.3％和3.6％;而发病48h以上手术组,两率分别达52.2％和21.7％,均有显著性差别（P<0.05）。不同手术方法也影响着本病的预后。作者认为,早期手术能够减轻或阻断急性重症胰腺炎的进一步发展;术时应充分游离胰腺,切开其表面纤维组织减压,坏死组织清除,确保通畅的引流,可望提高本病治愈率,减少并发症发生率和死亡率。     

BUILDING OF A SIMPLE MODEL OF AUTO-OLT IN DOGS AND ITS SIGNIFICANCE

ＢＵＩＬＤＩＮＧＯＦＡＳＩＭＰＬＥ　ＭＯＤＥＬＯＦＡＵＴＯ－ＯＬＴＩＮＤＯＧＳ　ＡＮＤＩＴＳＳＩＧＮＩＦＩＣＡＮＣＥＫａｎｇＹａ＇ａｎ；，ＬｉＹｉｍｉｎｇ，ＪｉＺｏｎｇｚｈｅｎｇ；，ＱｉｎＺｈａｏｙｉｎ;（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧｅｎｅｒａｌＳｕｒ?..     

脾动脉门静脉吻合联合完全门体分流对犬门脉高压症的治疗观察

目的为评估门静脉脾动脉化对门脉高压症的治疗效果,对丝线栓塞性门脉高压模型犬进行脾动脉门静脉吻合联合完全门体分流(PACS术),并观察治疗效果。方法对门脉高压犬采用脾切除、门静脉(入肝段)-脾动脉吻合、门静脉(远肝段)-腔静脉吻合。测定入肝门脉、入下腔门脉血流、压力;门静脉、肠系膜上静脉的内径、最大血流速度、血流方向;观察手术前后肝功能变化,肝脏蛋白质合成变化。结果术后向肝门脉流量(PVF)上升至原来的180%,向肝门静脉压(PVP)上升至原来的196%,门静脉入下腔门脉血流量增至原先的130%,而压力降至原来的45.5%,均具有极为显著的统计学差异(P<0.01)。术后3周末肝功能指标和蛋白合成与术前比较,改变不明显,无统计学差异。结论PACS手术成功率较高,术后死亡率低,可同时提高入肝血流和降低侧支压力,是一种值得尝试和进一步研究的新手术方法。     

肝动脉缺血对肝细胞凋亡的影响及其机制初探

目的　探讨肝动脉缺血 (HAI)过程中氧自由基对肝细胞凋亡的影响及其机制。方法　将家兔按再灌注后有无HAI分为HAI组和对照组。在兔肝自体原位移植模型基础上 ,应用原位末端标记 (TUNEL)技术、免疫组化法和比色法 ,检测肝细胞凋亡指数 (AI)、bc1 2蛋白表达和肝组织中MDA生成水平。结果　随着HAI时间的出现和延长 ,肝细胞凋亡指数增大。当HAI 3h时 ,HAI组凋亡指数增高为 12 .5 %± 1.38% ,与同组HAI 30min、HAI 2h和对照组的AI值比较均有显著性升高 (P <0 .0 5 )。bc1 2蛋白表达阳性细胞于再灌注后增多 ,但HAI组与对照组比较 ,各时点均无明显差异。同时 ,肝组织内MDA含量逐渐增多 ,HAI组HAI 3h达到最高 ,同组HAI各时点的MDA含量比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　HAI损伤可通过进一步促进缺血再灌注后氧自由基的生成而加重肝细胞凋亡的发生 ,阻碍供肝功能的恢复 ,是肝移植后供肝功能不全和并发症发生的关键因素之一。     

肝动脉缺血对供肝细胞的损伤机理及防护措施:Ⅲ.线粒体功能损伤的酶学变化

通过建立16例“简易犬自体肝原位移植模型”，用酶组化光镜观察及分离肝细胞酶活性定量测定技术，检测了肝组织细胞在肝动脉系统缺血（HAI）1h及3h的情况下其SDH（琥珀酸脱氢酶）和LDH（乳酶脱氢酶）的活性，并与正常肝细胞及冷缺血15min的肝细胞作了比较。结果显示：当HAI达1h，肝细胞线粒体SDH活性已明显减低，而LDH活性显著增高，与冷缺血15min组对照有显著性差异（P＜0．001）；当HAI达3h时SDH活性极度减低，而LDH活性极度亢进。提示：HAI可能是移植术后供肝病变致某些早期并发症和胆道并发症的重要因素之一，应尽量限制在1h以内。     

D-山梨醇肝清除率评价肝功能性血流量的实验研究

目的　通过动物实验研究D 山梨醇体内的药代动力学 ,评价其在测量正常和肝硬化肝脏的肝功能性血流量、肝内分流率方面的合理性 ,并探讨其临床应用价值和方法。方法　雄性SD大鼠 60只 ,分为肝硬化组 (4 0只 )和正常对照组 (2 0只 ) ,持续静脉滴注D 山梨醇后 ,在不同时间分别采血和收集尿液 ,采用酶分光光度法测量山梨醇血浓度和尿浓度 ,计算正常大鼠和肝硬化大鼠的山梨醇整体清除率 (CLTOTAL)、山梨醇肾清除率 (CLREN) ,从而得出山梨醇肝清除率(CLH)。然后剖腹测量门静脉压 (PVP) ,同时制作肝脏隔离灌注模型 ,采用含山梨醇 0 3 95mmol·L-1的KH液为灌流液 ,分别测量灌流液和流出液的山梨醇浓度 ,计算出肝摄取率 (E)、肝总血流量 (QTOTAL)和肝内分流率 (RINS)。结果　①静脉滴注山梨醇 ,1 2 0min后达稳态血药浓度 ,正常组 (0 2 0 9± 0 0 43 )mmol·L-1,肝硬化组 (0 3 3 4± 0 0 7)mmol·L-1。②正常大鼠PVP =(0 94± 0 1 9)kPa;E =(90 .1± 7.2 ) % ;CLH =(3 4.0 6± 5 .1 2 )mL·min-1;QTOTAL =(3 7.8±5 .44)mL·min-1;RINS=(9.9± 1 .4) %。③肝硬化大鼠PVP =(1 5 6± 0 3 7)kPa;E =(63 8±9 8) % ;CLH=(2 1 3 1± 7 0 2 )mL·min-1;QTOTAL =(3 3 41± 9 71 )mL·min-1;RINS=(3 6 2±9 6)     

THE SIGNIFICANCE OF PRE- AND POSTOPERATIVE MEASUREMENT OF SERUM CA242 LEVELS IN PANCREATIC CANCER

THE SIGNIFICANCE OF PRE- AND POSTOPERATIVE MEASUREMENT OF SERUM CA242 LEVELS IN PANCREATIC CANCER@陈熹@秦兆寅@纪宗正@黎一鸣l Hag1und C, Lindgren J, Roberts P et al. Tis-sue expression of the tumorassociated antigenCA242 in benign and malignant pancreatic le-sions: a comparison with CA5O and CAl9-9.Br J Cancer, l9891 6O(5): 845 2 Kuusela P, Haglund C, Roberts P. Compari-son of a new tumor marker CA242 with CAl9-9, CA5o in degestive trac[ diseases. B…     

肝动脉桥式转流维持犬移植肝肝动脉血流的作用

目的介绍一种新的解决原位肝移植中肝动脉缺血(hepatic arterial ischemia,HAI)的方法:应用肝动脉桥式转流(hepatic arterial bridge bypass,HABB)维持动脉吻合时供肝肝动脉血流,并对其血流动力学参数变化进行初步观察。方法选择健康雄性西安地区杂交犬20只,制作犬简易自体原位肝移植模型,通过腹主动脉建立肝动脉桥式转流,测量转流前、转流15 min和转流结束1h肝动脉峰值流速(peak velocity,PV)和血流量(blood flow,BF),并统计腹主动脉插管时间和并发症。结果转流情况下肝动脉内血流峰值流速和血流量低于转流前(P<0.05),分别为转流前的83%和80%;在转流结束,开放肝动脉1h后,其血流动力学参数与转流前没有显著性差异。平均腹主动脉插管时间3 min,2例出现腹主动脉插管后荷包缝合处出血。结论肝动脉桥式转流是一种简便而有效的解决原位肝移植中肝动脉缺血的方法,但是这一方法仍然需要继续完善和改进。     

大鼠肝脏缺血再灌注对胆小管纤维形肌动蛋白微丝的影响

目的 探讨大鼠肝缺血再灌注(I/R)对胆小管纤维形肌动蛋白(F-actin)微丝的影响.方法 采用肝缺血35 min再灌注模型,检测血清中ALT、AST、GGT和TBIL的含量;电镜观察胆小管的变化;异硫氢胍荧光素标记的鬼笔环肽(FITC-Phalloidin)显示胆小管F-actin微丝的分布变化,激光共聚焦显微镜采集图像并定量分析.结果 F-actin微丝荧光变化和电镜超微结构的改变相符合,F-actin的荧光染色再灌注前正常,而再灌注后明显减弱;胆小管微绒毛再灌注前没有消失,而再灌注后却大量脱落.这与血清GGT和TBIL的异常改变一致.结论 再灌注而非缺血可造成胆小管F-actin微丝破坏、微绒毛丧失,导致胆小管收缩减弱,胆汁排泄功能受损.这可能是大鼠肝I/R后胆汁淤积发生的主要机制.     

实验性大鼠急性坏死性胰腺炎合并肺损伤TXB_2/PGF_(1α)平衡的变化

采用胰腺被膜下注射5％牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎合并肺损伤模型。用放射免疫方法测定血浆和肺组织的TXB2（ThromboxaneB2）、6-Keto－PGF1α（6-Ke－to－prostagland1α）水平。结果显示：随着肺损伤程度加重，血浆和肺组织的TXB2（血栓素B2）值明显升高，6-Keto－PGF1α（6-酮-前列环素1α）变化不明显，TXB2／6-Keto－PGF1α比值显著升高，表明TXB2／6-Keto－PGF1α平衡的改变可能是急性坏死性胰腺炎并发肺损伤的主要作用机制之一。