单侧黑质纹状体通路损毁改变大鼠丘脑网状核神经元的电活动

目的观察单侧黑质纹状体通路损毁对大鼠丘脑网状核神经元电活动的影响。方法采用在体细胞外记录方法研究正常大鼠和帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠丘脑网状核(TRN)γ-氨基丁酸(GABA)能神经元放电频率和放电形式的变化。结果对照组和PD组大鼠TRN神经元的放电频率分别是(14.7±1.6)Hz(n=23)和(33.8±3.0)Hz(n=29),PD组大鼠TRN神经元的放电频率显著高于对照组(P<0.001)。在对照组大鼠,17%的神经元呈现不规则放电,83%为爆发式放电;而在PD组大鼠,具有规则、不规则和爆发式放电的神经元比例分别为7%、45%和48%,爆发式放电的神经元比例明显低于对照组(P<0.05)。结论单侧黑质纹状体通路损毁诱发大鼠TRN内GABA能神经元的放电频率增高,爆发式放电减少,这种变化可能与皮质-TRN兴奋性神经传递增强和苍白球-TRN抑制性神经传递减弱有关。     

帕金森病大鼠脚桥核中胆碱能M_2受体的表达变化及意义

目的 通过免疫组织化学方法观察胆碱能M_2受体在帕金森病(Parkinson's disease, PD)模型大鼠脚桥核(pedunculopontine nucleus, PPN)中的表达变化,探讨胆碱能M_2受体在PD发病机制及病理生理改变中的作用.方法 选用健康雄性SD大鼠16只,随机分为2组.取脑组织固定后作连续冠状冰冻切片.以鼠源M_2单克隆抗体为一抗,采用免疫组化SP法,镜下控制显色.以阳性细胞计数及平均光密度为分析指标,对M_2受体在PD模型大鼠PPN中的表达变化进行观察分析.结果 对照组大鼠PPN部位及PD大鼠未损毁侧PPN部位均表达比较丰富的M_2受体阳性细胞.PD大鼠损毁侧PPN部位M_2受体阳性细胞明显稀疏.与对照组和PD大鼠未损毁侧相比有明显差异(P<0.05).3组间阳性部位的表达强度无明显差异(P>0.05).结论 PD状态下PPN内存在表达M_2受体的神经元变性死亡或受体脱失.而其余未发生变性死亡或受体脱失的M_2受体阳性神经元其表达强度并不受影响.同时发现,影响PPN内M_2受体阳性细胞变化的因素具有单侧性.     

瞬目反射在糖尿病神经病变中的诊断价值

目的　观察糖尿病 (DM )患者瞬目反射 (BR)的变化 ,了解BR对糖尿病中枢神经病变的诊断价值。方法　于眶上切迹处以方波脉冲电刺激眶上神经 ,记录双侧眼轮匝肌的反应 ,测定刺激同侧所记录的R1、R2 波和对侧R′2 波的潜伏期及波幅变化。结果　DM患者的R1、R2 和R′2 波的潜伏期较对照组明显延长 ,其波幅较对照组明显降低 ;随糖尿病病程的延长BR的异常率逐渐升高。结论　BR检查可作为糖尿病患者神经受损的客观指标 ,并有助于糖尿病神经病变的早期诊断     

COPD患者H反射潜伏期、传导速度、Ia类传导速度的测定

通过对22例正常人和91例慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者H反射潜伏期、近端传导速度、远端Ia类纤维传导速度及运动传导速度的测定,发现COPD组有明显异常。同时进行了动脉血气分析及肺功能测定,发现低氧血症越明显,肺功能越差,神经传导越慢,但二者之间并无明确相关性。并对COPD病人进行神经电生理检查的意义,COPD性神经病变发生原因进行了探讨。     

单侧黑质纹状体通路损毁改变腹侧苍白球的神经活动

目的 观察单侧黑质纹状体通路损毁对大鼠腹侧苍白球(ventral pallidum, VP)神经元电活动的影响.方法 采用在体细胞外记录方法研究正常大鼠和帕金森病(Parkinson's disease, PD)大鼠VP神经元放电频率和放电形式的变化.结果 对照组大鼠VP神经元的平均放电频率为(16.1±1.2)Hz (n=41);2周和4周PD组大鼠VP神经元的平均放电频率分别是(9.3±0.8)Hz (n=43)和(8.6±1.0)Hz (n=47),与对照组相比,VP神经元的平均放电频率显著减低(P均<0.001),但两PD模型组之间VP神经元的平均放电频率无明显差异(P>0.05).在对照组大鼠,规则放电的神经元占44%(18/41),不规则放电的神经元占52%(21/41),爆发式放电的神经元仅占4%(2/41);在2周和4周PD模型组大鼠,具有规则、不规则和爆发式放电的VP神经元的百分比分别为14%(6/43)、47%(20/43)、39%(17/43)和17%(8/47)、49%(23/47)、34%(16/47),2周和4周PD组大鼠VP中爆发式放电的神经元明显多于对照组(P均<0.01),而两PD模型组之间VP神经元的放电形式未见显著性差异(P>0.05).结论 单侧黑质纹状体通路损毁诱发大鼠VP神经元的放电频率降低,具有爆发式放电的神经元增多,这种变化可能与伏核-VP的抑制性神经传递增强有关.     

小儿肾病综合征红细胞膜电荷及血液流变学变化的研究

目的　探讨肾病综合征患儿蛋白尿的发生机制及其影响因素。方法　以红细胞 (RBC)膜Alcian蓝 (AB)结合量为指标观测 36例肾病综合征 (NS)患儿 RBC膜电荷量 ,并测定其血液流变学各指标。结果　 (1 )患儿 RBC膜 AB结合量明显降低 ,但其 RBC表面主要阴离子涎酸含量并未减少 ,提示 NS患儿 RBC膜电荷量呈“功能性”降低。 (2 )患儿全血粘度 (高切及低切 )、血浆粘度、血沉、红细胞压积、红细胞电泳时间、血沉方程 K值、红细胞聚集指数、全血还原比粘度等指标均明显增高 ,提示 NS患儿血液呈现高粘滞、高聚集、高浓缩状态。 (3)多元逐步回归分析结果提示 NS患儿尿蛋白量受 RBC膜电荷及血粘度的影响。结论　恢复肾小球电荷屏障功能、纠正血流变异常对于减少蛋白尿、改善血流状态、减少并发症、恢复肾功能具有重要意义     

帕金森病模型大鼠杏仁基底外侧核神经元电活动的研究

目的观察单侧黑质纹状体通路毁损后杏仁基底外侧核(basolateral nucleus of amygdala,BLA)投射神经元电活动的变化。方法应用6-羟多巴胺单侧毁损黑质致密部建立帕金森病(Parkinson s disease,PD)大鼠模型。采用玻璃微电极细胞外记录法,记录BLA投射神经元的电活动。结果对照组和PD组大鼠BLA投射神经元的放电频率分别是(0.66±0.13)Hz(0.08-2.73 Hz,n=25)和(0.46±0.1)Hz(0.08-2.34 Hz,n=24),PD组大鼠的放电频率较正常组降低,但无统计学差异(P>0.05)。对照组大鼠96%的BLA投射神经元呈现爆发式放电,4%为不规则放电;PD组大鼠90%的投射神经元显示爆发式放电,10%为不规则放电。PD组大鼠BLA投射神经元的放电形式与对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论帕金森病大鼠BLA投射神经元的放电频率和放电形式未发生改变。     

正常和6-羟多巴胺毁损大鼠脚桥核神经元对胆碱能M受体刺激的反应

目的 在体水平上观察选择性胆碱能M受体激动剂氧化震颤素(Oxo-M)对正常和6-羟基多巴胺(6-OHDA)毁损大鼠脚桥核(PPN)神经元自发电活动的影响.方法 采用玻璃微电极细胞外记录和PPN内注射Oxo-M,观察PPN神经元电活动的变化.结果 与正常组大鼠相比,6-OHDA毁损组大鼠PPN神经元的平均放电频率增高(P<0.01),神经元活动趋于不规则(P<0.001);PPN内注射Oxo-M对正常组和6-OHDA毁损组大鼠的PPN神经元放电频率均可产生升高、降低和无变化三种改变.然而,PPN内注射Oxo-M对正常组大鼠PPN神经元的平均放电频率无明显影响,但Oxo-M使6-OHDA毁损组大鼠PPN神经元的平均放电频率显著降低(P<0.001).结论 胆碱能M受体激动剂抑制损毁组大鼠PPN神经元的活动,其作用机制是复杂的,涉及到PPN内突触前和突触后胆碱能受体.