姜黄素对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖及氧化应激的影响

目的观察姜黄素(curcumin,Cur)对血管紧张素Ⅱ(AngII)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及氧化应激的影响。方法原代培养大鼠VSMCs细胞,MTT法测定不同浓度Cur对AngⅡ诱导VSMCs增殖的影响。并分别设对照组、AngⅡ干预组、20μmol/L Cur组及AngⅡ联用不同浓度Cur(5、10、20μmol/L)组,实时定量PCR和Western blot测定各组细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、p47phox mRNA与蛋白的表达;亚硝酸盐含量重氮化反应吸光测定法(Greiss assay)测定细胞内一氧化氮(NO)的表达;DCFH-DA氧化法测定细胞内活性氧(ROS)含量;黄嘌呤氧化酶法检测各试验组细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性;分光光度计检测谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)活性。采用p47phox特异性siRNA干扰VSMCs p47phox的表达,并深入探讨Cur抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖及氧化应激的机制。结果 MTT法观察到Cur在0~80μmol/L浓度范围内对细胞活力无显著影响;Cur(5、10、20μmol/L)可以有效抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖。同时,Cur可有效抑制AngⅡ诱导的NO、iNOS、p47phox、ROS的高表达并有效提高SOD和Gpx的活性,且具有浓度依赖性。采用p47phox特异性siRNA下调p47phox表达,AngⅡ诱导的VSMCs内ROS生成减少。结论 Cur具有抑制AngⅡ诱导VSMCs的增殖及氧化应激作用。这一作用与减少iNOS诱导的NO合成,下调p47phox的表达抑制ROS产生、提高SOD和Gpx的活性,进而抑制AngⅡ诱导的VSMCs内氧化应激反应有关。     

告别网途——春运路途上防晕车、防扒手“秘籍”

晕车原因晕车与人体前庭平衡器仃仃很大的关系。前庭器宵址维持人体平衡功能的一个重要器官。当汽车起动、运行或刹车时，人的前庭会受到刺激，晕车的人容易出现前庭功能失衡，然后引起植物神经功能紊乱。植物神经对胃肠平滑肌的蠕动有支配作用，值物神经功能出现紊乱后胃肠平滑肌就会产生痉挛或逆蠕动，从而出现呕吐。另外人的胃内壁上有一些感受器，在汽车运动时这些感受器会受到牵拉，也会导致胃肠平滑肌逆蠕动而出现呕吐。     

胆舒宁松弛胆囊平滑肌的实验研究

探讨“胆舒宁”作用于慢性胆囊炎的止痛机理。方法 用张力平衡记录仪检测“胆舒宁”松弛胆囊平滑肌的作用，用Ｆｕｒａ－２标记法检测细胞内钙离子浓度。结果“胆舒宁”具有明显松弛胆囊平滑肌的作用（Ｐ〈０．０５），进一步使其作用胆囊平滑肌细胞，可明显降低细胞内钙离子浓度，且与剂量呈相关，结论“胆舒宁”止痛机理可能与其影响Ｃａ＾２＋内流，松弛胆囊平滑肌有关。     

子宫平滑肌肉瘤核仁组成区相关蛋白和核分裂相对其预后的影响

作者对２９例子宫平滑肌肉瘤的预后因素进行了分析。结果表明，核分裂相≥１０个／１０ＨＰＦ及核区组成区相关蛋白（ＡｇＮＯＲ）≥２．０组病人的５年存活率及术后存活时间均显著低于其余各组，二者呈现一定的平行关系，均为影响子宫平滑肌肉瘤预后的重要因素。     

组胺对离体人输卵管峡部肌活动的影响

组胺可兴奋离体人输卵管峡部肌,且呈一定的剂量依赖性.组胺对人输卵管峡部肌的作用与体内激素状况有关,雌激素水平占优势时,输卵管峡部肌对组胺反应加强;孕激素水平占优势时,则反应减弱。酚妥拉明和苯海拉明可抑制组胺所致的兴奋效应,推测组胺对人输卵管的作用可能是间接促使内源性儿茶酚胺的释放或直接兴奋组胺受体所致。     

DL-四氢巴马汀和青藤碱对兔输卵管平滑肌活动的影响

作者观察了两种中药钙拮抗剂DL—四氢巴马汀和青藤碱对兔输卵管平滑肌活动及对卵子运行的影响。结果表明:两药均可明显抑制兔离体输卵管峡部肌收缩活动,使其频率、振幅、张力均降低,收缩活动曲线面积明显减少,并能抑制去甲肾上腺素诱导的收缩效应。在iv HCG 48 h后,具有延缓兔输卵管内卵子运行的作用。结果提示,抑制平滑肌活动可能是这两种药物延缓卵运行的主要原因之     

熊果酸对大鼠子宫平滑肌收缩的影响

目的观察熊果酸对离体大鼠子宫活动的影响。方法将离体子宫肌条在1 g的前负荷下温育,加入熊果酸1.0×10-8、2.0×10-8、3.0×10-8、4.0×10-8g/L,以等容量生理盐水作为自身对照,记录30 min;分别使用不同的受体拮抗剂5 min后,再加入熊果酸3.0×10-8g/L。用Biolap 410生物机能仪记录熊果酸对离体子宫平滑肌运动的影响。结果熊果酸可增强离体子宫平滑肌的收缩振幅、频率和持续时间,熊果酸剂量与子宫肌兴奋作用存在剂量-反应关系。并使用受体阻断剂苯海拉明(2×10-6mol/L)、酚妥拉明(2×10-6mol/L)、异博定(2×10-7mol/L)及消炎痛(2×10-5mol/L)观察其改变。该增强作用可被消炎痛阻断,而异博定、酚妥拉明、苯海拉明未能阻断熊果酸的作用。结论熊果酸增强作用与前列腺素酶的合成与释放有关,不通过L型电压依赖性钙通道、α受体以及H1受体发挥作用。     

兔髂动脉内膜受损后增生和c-myc基因的表达

研究兔髂动脉内皮剥脱时血管壁细胞的反应特点和 c- myc基因的表达规律。用标准血管成形导管髂动脉球囊损伤 1 2只家兔的右髂总动脉后 ,分别于 3、7、40 d处死动物 ,用透射电镜观察术后 3d平滑肌细胞 ( SMC)超微结构的变化 ,光镜观察术后血管壁细胞的反应特点和 c- myc蛋白表达规律 ,同时对术后 40 d动物行血管造影。结果发现 :术后 3d兔髂总动脉中层 SMC由收缩型转变为分泌型 ,并向内膜下迁移 ,可见管腔内有血栓形成 ,1周时弹力板不完整 ,中膜 SMC排列紊乱 ,术后 40 d增生的 SMC和细胞外基质形成新生内膜 ,血管造影显示管腔狭窄 5 0 %～ 80 % ;球囊损伤段髂总动脉新生内膜 c- myc蛋白免疫组化染色为阳性 ,而对照组为阴性。结论 :球囊损伤髂动脉后可引起 SMC迁移、增生 ,其和细胞外基质一起形成新生内膜 ,管腔狭窄 ;SMC增生和 c- myc基因表达密切相关。     

内皮素-1诱导大鼠血管平滑肌细胞产生C-反应蛋白的作用

目的观察内皮素-1(ET-1)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)产生C-反应蛋白(CRP)的作用及其机制。方法培养大鼠VSMCs,以不同浓度ET-1刺激VSMCs,并用ETA拮抗剂BQ123、抗氧化剂PDTC、p38MAPK抑制剂SB203580及ETB阻断剂BQ788进行干预,免疫细胞化学法及半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别测定不同浓度及不同干预因素下VSMCs中CRP蛋白及mRNA的表达。结果 ET-1能刺激VSMCs CRP蛋白及mRNA的表达增强,其效应呈浓度依赖性;BQ123、PDTC及SB203580能明显减少ET-1诱导的大鼠VSMCs CRP蛋白及mRNA的表达,而BQ788对此作用无明显影响。结论 ET-1通过ETA、活性氧(ROS)、p38MAPK诱导大鼠VSMCs产生CRP。     

高糖对MMP-2与TIMP-2的表达及血管平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨高糖作用下大鼠胸主动脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制剂-2(TIMP-2)的表达情况及高糖对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响。方法大鼠胸主动脉平滑肌细胞培养及传代后,分为正常浓度葡萄糖组(NG组,5.5mmol/L葡萄糖)、甘露醇高渗对照组(5.5mmol/L葡萄糖+19.5mmol/L甘露醇)、高浓度葡萄糖组(HG组,25mmol/L葡萄糖)和GM6001组(25mmol/L葡萄糖+5μmol/L GM6001),在4组不同的培养环境下分别培养72h后,用RT-PCR技术检测MMP-2与TIMP-2的表达情况,同时用MTT比色法检测4种不同培养环境下VSMCs的增殖情况。结果 HG组与NG组相比,MMP-2与TIMP-2mRNA的表达增强,差异具有统计学意义(P<0.01),甘露醇高渗对照组、GM6001组与NG组相比,MMP-2与TIMP-2mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05);HG组与NG组相比,MMP-2与TIMP-2 mRNA的相对表达量的比值显著增加,差异具有统计学意义(P<0.01),甘露醇高渗对照组、GM6001组与NG组相比差异无统计学意义(P>0.05);HG组各时间点细胞增殖与NG组相比差异具有统计学意义(P<0.05),而GM6001组、甘露醇高渗对照组各时间点的细胞增殖与NG组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论高浓度葡萄糖促进血管平滑肌细胞增殖,这可能是通过MMP-2与TIMP-2表达失衡介导的。